Главная страница
Навигация по странице:

  • Ретенированные зубы.

  • Расщелины лица

  • 27. Виды врожденных пороков развития.

  • 28. Аномалии формы, величины зубов и структуры их твердых тканей.

  • 29. Причины ранней потери зубов у детей.

  • 30. Аномалии чи сла зубов, сроков прорезывания.

  • орто 1-62. Основные этапы развития отечественных классификаций зубочелюстных аномалий. Н. И. Агапов (1928)


    Скачать 2.04 Mb.
    НазваниеОсновные этапы развития отечественных классификаций зубочелюстных аномалий. Н. И. Агапов (1928)
    Дата13.02.2023
    Размер2.04 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаорто 1-62.docx
    ТипДокументы
    #935238
    страница6 из 15
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

    Сверхкомплектные зубы — одна из аномалий развития зубочелюстной системы, относящаяся к врожденным порокам развития. Одна треть случаев закладки сверхкомплектных зубов относится к генетически и наследственно обусловленной патологии, 2/3 их числа связаны с тератогенными влияниями на организм матери ребенка в I триместре беременности и в сроки закладки зубочелюстной системы. Сверхкомплектные зубы часто являются причиной ретенции комплектных зубов, в связи с этим такой вид патологии рассматривается комплексно.

    Ретенированные зубы. Ретенция зубов среди прочих аномалий зубо челюстной системы составляет от 4,3 до 8 % аномалий ЧЛО. Ретени- рованным считается зуб, который не прорезался в срок, обусловлен ный анатомо-физиологическим развитием зубочелюстной системы.

    Различают полную ретенцию, когда зуб находится в толще челюстной кости, и неполную, когда процесс прорезывания по каким-либо причинам приостанавливается после появления из кости альвеолярного отростка челюсти части коронки зуба.

    Задержка прорезывания зуба, кроме возникновения функционального дисбаланса и нарушения эстетического вида, связанного с отсутствием зуба в зубном ряду, может не сопровождаться клиническими симптомами в течение длительного времени. Однако они могут явиться скрытой причиной таких заболеваний, как одонтогенный синусит, вызванный переходом воспаления с ретенированного зуба на слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, неврит тройничного нерва, возникающий при сдавлении нервных стволов и сопровождающийся неврологическими болями, парестезиями, анестезиями в области иннервации поврежденной ветви нерва.

    Прорезывание ретенированного зуба в полость носа может сопровождаться симптоматикой, типичной для местных воспалительных процессов с явлениями рефлекторного характера (шум в ушах, иррадиация болей).

    Сверхкомплектные зубы, располагающиеся между комплектными (чаще между 11, 21 зубами), обычно бывают веретенообразными и имеют полностью сформированный корень, причем коронка их часто обращена в сторону полости носа. Комплектные зубы в этом случае располагаются перпендикулярно к краю альвеолярного отростка и могут быть повернуты вокруг оси, а корень их лишь немного отстает в формировании от корней зубов 12, 22, иногда он полностью сформирован.

    Корни же комплектных зубов, на пути которых расположены сверхкомплектные зубы, значительно отстают в развитии, что, по-видимому, объясняется не только механическим препятствием, но и тем, что создается неспецифическое напряжение в этом участке челюстной кости, которое является причиной ретенции и задержки формирования корня.

    Расщелины лица

    Расщелины лица развиваются в местах слияния эмбриональных бугров.

    Врожденные и наследственные пороки развития лица, шеи, костей лицевого и мозгового черепа, врожденные тканевые пороки развития, кисты и свищи лица и шеи возникают вследствие нарушения нормального морфогенеза эмбриона в период от 3—4 до 12 нед внутриутробного развития.

    Врожденные пороки развития головы, лица и шеи целесообразно разделить на следующие группы:

    изолированные врожденные пороки (например, врожденная расщелина губы и/или неба);

    челюстно-лицевые дизостозы (например, синдром Гольденхара, синдром гемифациальной микро-сомии), когда имеются аномалии развития мягких тканей, костей лицевого скелета, челюстей, однотипно выраженные, что и определяет их как синдром;

    черепно-челюстно-лицевые дизостозы (например, синдром Крузо-на, синдром Робена), когда имеются врожденные аномалии развития костей черепа, лицевых костей, мягких тканей, также с повторяющимися признаками в однотипной комбинации.

    Синдром Гольденхара. Кроме перечисленных при гемифациальной микросомии пороков развития, характеризуется наличием эпибуль-барного дермоида, пороками развития шейного отдела позвоночника и мочевыводящих путей. Наружное ухо может быть развито нормально. Как правило, имеются множественные рудиментарные кожно-хряще-вые включения в мягких тканях щеки по линии срастания верхних и нижнечелюстных эмбриональных бугров (от козелка до угла рта). Тип наследования не изучен.

    Синдром Ван-дер-Вуда — врожденные симметричные свищи слизистых желез на нижней губе в сочетании с расщелиной верхней губы (чаще с двусторонней полной расщелиной губы, альвеолярного отростка и неба). Наследуется по аутосомно-доминантному типу с высоким уровнем риска последующего рождения ребенка с подобной патологией и, как правило, более выраженными признаками ее проявления.

    Синдром Робена характеризуется наличием триады признаков: расщелины неба, недоразвития продольных размеров нижней челюсти, птоза языка и глотательных мышц за счет врожденного несовершенства функций черепных нервов. Большинство детей ранее были нежизнеспособны из-за нарушения дыхания и развития бронхо-легочных осложнений с момента рождения. В настоящее время посредством технологии

    Синдром Крузона — изменение формы мозгового черепа («башенный» череп), высокое переносье с выдающимся вперед носом, выраженное недоразвитие всех отделов верхней челюсти, ложный экзофтальм

    Рото-лице-пальцевой синдром — множественные добавочные уздечки слизистой оболочки рта, порок развития передних двух третей языка, аплазия или синдактилия пальцев рук и ног; сочетается с врожденной расщелиной губы или неба. Тип наследования аутосомно-ре-цессивный.
    27. Виды врожденных пороков развития.
    По этиологическому принципу различают три группы врожденных пороков развития:

      1. Наследственные.

      2. Экзогенные.

      3. Мультифакториальные.

    К наследственным относят врожденные пороки развития, возникающие в результате мутаций, т.е. стойких изменений наследственных структур в половых клетках. В зависимости от того, на каком уровне произошла мутация, на уровне гена или на уровне хромосомы, наследственные пороки подразделяют на генные и хромосомные.

    К экзогенным относят те врожденные пороки развития, возникновение которых обусловлено воздействием тератогенных факторов на эмбрион или плод (алкоголь, инсектициды, вирус краснухи и др.). Пороки развития, возникшие в результате повреждения эмбриона (до конца 8-ой недели внутриутробного развития) называют эмбриопатиями, а возникшие в результате повреждения плода (от 9-ой недели до 9 месяцев внутриутробного развития) - фетопатиями.

    Врожденные пороки развития мультифакториальной природы - это те пороки, которые произошли от совместного воздействия генетических и экзогенных факторов. Причем ни один из этих факторов отдельно не - причиной врожденного порока.

    Широко используется анатомо-физиологическая классификация врожденных пороков развития человека (ВОЗ, 1975). Согласно этой классификации все врожденные пороки подразделяются на две большие группы:

    А - Пороки развития органов и систем.

    Б - Множественные врожденные пороки развития.

    Среди пороков развития органов и систем (группа А) выделяют:

      1. Пороки ЦНС и органов чувств.

      2. Пороки лица и шеи.

      3. Пороки сердечно-сосудистой системы.

    В частности, среди пороков развития лица и шеи (ВОЗ N 2) выделяют:

    1. Врожденные пороки развития лица:

    • - расщелины верхней губы;

    • - расщелины неба;

    • - сквозные расщелины верхней губы и неба;

    • - косые расщелины лица;

    • - поперечные расщелины лица;

    • - свищи нижней губы;

    • - прогения, прогнатия;

    • - гипертелоризм и т.д.

    2. Врожденные пороки развития органов полости рта и глотки:

    3. Врожденные пороки ушных раковин:

    • - дисплазия ушных раковин;

    • - околоушные свищи;

    • - аномалии жаберных дуг и т.д.

    4. Врожденные пороки развития шеи:

    - свищи и кисты шеи и т.д.

    Эта классификация пороков развития лица и шеи позволяет определить вид патологии, ее локализацию, степень анатомических и функциональных нарушений и т.д. Однако и она весьма условна, так как, например, врожденный порок развития ушной раковины или расщелина верхней губы могут быть всего лишь одним из признаков (симптомов) множественных врожденных пороков развития (Группа Б.).

    В связи с вышеизложенным в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии часто используется классификация, в которой выделяют 4 группы врожденных пороков развития и аномалий челюстно-лицевой области.

    1. Врожденные системные аномалии формообразования мягких тканей и костей лица:

    • - синдром 1-2-ой и 1-ой жаберных дуг;

    • - челюстно-лицевой дизостоз (синдром Франческетти);

    • - черепно-лицевой дизостоз (синдром Кроузона);

    • - черепно-ключичный дизостоз;

    • - Синдром Робена и т. д.

    2. Врожденные пороки развития отдельных анатомических образований челюстно-лицевой области:

    • врожденные расщелины губы и неба;

    • - пороки развития языка;

    • - пороки развития носа;

    • - аномалии уздечек губ и языка;

    • - мелкое преддверие полости рта и т.д.

    3. Аномалии и пороки развития зубов (адентия, ретенция и т.п.).

    4. Зубочелюстные аномалии (аномалии прикуса).

    На практике в клинике челюстно-лицевой хирургии наиболее целесообразно выделять всего две группы врожденных пороков развития:

    1. Системные пороки развития лица и челюстей, когда, наряду с пороками развития лица, имеются пороки развития других органов и тканей (синдромы).

    2. Пороки развития отдельных анатомических образований челюстно-лицевой области (короткая уздечка языка, изолированная расщелина неба, макродентия 11 зуба и т.д.).
    28. Аномалии формы, величины зубов и структуры их твердых тканей.

    Аномалии формы и размеров зубов относят к одной группе болезней и классифицируются как:

    К00.2 — аномалии размеров и формы зубов

    К00.20 — макродентия

    К00.21 — микродентия

    К00.22. — сращение

    К00.23 — слияние (синодентия) и раздвоение (шизодентия)

    К00.24 — выпячивание зубов (добавочные окклюзионные бугорки)

    К00.25 — инвагинированный зуб (зуб в зубе) (дилатированная одонтома)

    К00.26 — премоляризация

    К00.27 — аномальные бугорки и эмалевые жемчужины (адамантома)

    К00.28 — бычий зуб (тауродонтизм)

    К00.29 — другие и неуточненные аномалии размеров и формы зубов

    К аномалиям размеров зубов относятся увеличение (макродентия) или уменьшение (микродентия) размеров коронок зубов. Значительное увеличение размеров коронки зуба можно определить при осмотре полости рта. В случая незначительного изменения необходимо проводить измерение мезиодистальных размеров коронок зубов и сравнивать полученные данные со средними размерами зубов по таблице В.Д. Устименко (для постоянных зубов) или по таблице Ветцеля (для временных зубов).

    В клинической практике для диагностики аномалий размеров зубов часто применяют методику Зубковой Л.П., согласно которой определяют сумму мезиодистальных размеров четырех верхних и нижних резцов. Если полученное значение варьирует

    • от 28 до 32 мм (для верхних резцов) и от 22 до 24 мм (для нижних резцов), то диагностируют нормодентию;

    • 33-34 мм (для верхних резцов) и 25-27 мм (для нижних резцов) – относительную макродентию;

    • более 35 мм и 28 мм для резцов верхней и нижней челюстей соответственно – абсолютную макродентию ,

    • менее 28 мм (для верхних резцов) и 22 мм (для нижних резцов) – микродентию.

    Аномалийные формы зубов приводят к эстетическим нарушениям, формированию анатомически неправильной формы зубных рядов, а в отдельных случаях, когда зубы – антагонисты устанавливаются в неправильном соотношении в силу значительного нарушения их анатомической формы, происходят различной степени тяжести нарушения прикуса в целом.

    Шиповидные зубы

    • Обычно аномалия шиповидных зубов относится к центральным и боковым резцам верхней челюсти, а также к боковым резцам нижней челюсти, которые приобретают конусовидную форму развиваются при эктодермальной дисплазии.

    • Зубы Гетчинсона, Фурнье. Гетчинсон описал особую форму центральных резцов с полулунной вырезкой режущего края, как признак врожденного сифилиса. Одно время этот взгляд оспаривался. Сам Гетчинсон признает этот признак при наличии, по крайней мере, еще двух признаков из триады – это паренхиматозный кератит и глухота.

    • Фурнье указал, что для врожденного сифилиса характерна не полулунная вырезка режущего края центрального резца, а отверткообразная форма. Такой зуб носит название зуба Фурнье

    • Зубы Пфлюгера – первые моляры, коронки которых напоминают нераспутвшийся бутон или почку

    Аномалии структуры твердых тканей зуба

    Аномалии структуры тканей зубов характеризуются появлением локальных утолщений эмали на поверхности (гиперплазия), либо неоднородностью (дисплазия), истончением (гипоплазия), отсутствием (аплазия) эмали. Поверхность патологических единиц неоднородная, наблюдаются выпуклые образования или участки истончения, пятна, сколы, зазубрины по краю, повышение чувствительности.

    Аномалии строения и развития зуба могут быть результатом наследственных и приобретенных пороков строения первичной ткани (эктодермы и мезодермы), из которых формируются эмаль, дентин, цемент, а также могут возникать в результате нарушения механизма формирования эмали и дентина коронки зуба, дентина и цемента корня, механизма прорезывания зуба и резорбции корней, механизма созревания зуба после прорезывания. Кроме того, аномалии строения и пороки развития зуба могут возникать и развиваться как закономерности патогенеза системной патологии - наследственной, врожденной и приобретенной.

    Аномалии строения тканей зуба, передаются по наследству, обусловленные несовершенством строения тканей, образующих эмаль и дентин (возникновение наследственных болезней и синдромов обусловлено, как правило, по наследству закрепленными изменениями генетического кода, так называемыми мутациями). Последние могут быть вызваны как факторами внешней среды (ионизирующее излучение и др.), так и возникающими под влиянием внутренних условий в клетке или в организме в целом):

    • синдром Стентона – Капдепона (наследственное нарушение строения эмали и дентина; тип наследования аутосомно-доминантный)

    • несовершенный амелогенез (гипопластический тип,гипоматурационный, гипоминеразаионный)

    • несовершенный дентиногенез гипопластического типа, наследование рецессивное.

    29. Причины ранней потери зубов у детей.

    Основными причинами вторичной адентии у детей являются:

    • Кариес и его осложнения. Из-за тонкой эмали молочных зубов кариес у детей развивается на них гораздо быстрее, чем на постоянных. Поэтому если своевременно его не вылечить, существует риск потерять зуб в результате прогрессирующих гнойно-воспалительных процессов в тканях.

    • Потеря зубных единиц вследствие наследственных заболеваний (гистиоцитозы, синдром Папийона-Лефевра)

    • Повышенная стираемость и недостаточности развития твердых тканей (синдром Стентона-Капдепона)

    • Заболевания матери во время беременности

    • Травмы. Дети, особенно мальчики, в силу своей активности, больше подвержены травмам, чем взрослые. Таким образом, зубы у малышей нередко выпадают во время драк, падений, а также занятий некоторыми видами спорта (хоккеем, футболом, боксом).

    • хронические патологии, серьезный дефицит витаминов и минералов (рахит).


    30. Аномалии числа зубов, сроков прорезывания.

    К аномалиям количества зубов от­носятся увеличение (гиперодонтия), уменьшение (гиподонтия) или от­сутствие зубов (адентия) по сравне­нию с нормой.

    Клиническая картина. Зубы, про­резавшиеся сверх нормального ко­личества, называются сверхкомп­лектными. В периоде прикуса мо­лочных зубов это встречается край­не редко. Гиперодонтия выявляется при осмотре рта. В основном сверх­комплектные зубы прорезываются вне зубного ряда, вызывая различ­ные смещения рядом расположен­ных комплектных зубов. Иногда они прорезываются в зубном ряду, практически не вы­зывая нарушений. Часто сверхком­плектные зубы не прорезываются, оставаясь в толще костной ткани челюсти и, как правило, занимая атипичное положение.

    Эти зубы, за редким исключени­ем, бывают неправильной формы, их размеры не соответствуют разме­рам комплектных (это касается как коронковой части зуба, так и кор­невой).

    Внутричелюстное расположение сверхкомплектных зубов диагности­руется рентгенологически, однако и при осмотре рта можно выявить утолщение альвеолярного отростка в соответствующем участке, иногда с четким рельефом, отображающим коронковую часть зуба. Визуальные данные уточняют пальпаторно.

    Диагностика. Сверхкомплектные зубы определяют посредством прицельной внутриротовой рентгено­графии, ОПТГ.

    Гиподонтия диагностируется при осмотре рта путем сопоставления хронологического и зубного возрас­та. Отсутствие каких-либо зубов в зубном ряду по истечении сроков их прорезывания дает повод пред­полагать их полное отсутствие. Косвенный повод для такого пред­положения — недоразвитие альвео­лярного отростка по толщине и вы­соте в соответствующем участке. Пальпаторно следует уточнить дан­ные визуального обследования. Как правило, зубы, расположенные по краям дефекта, смещаются в его сторону. Если при осмотре рта вы­является локальный дефект в зуб­ном ряду, диагноз уточняют по­средством прицельной внутрирото­вой рентгенографии. При множест­венной гиподонтии, так же как и при наличии сверхкомплектных зу­бов, целесообразно использовать панорамную рентгенографию или ортопантомографию.

    Полная первичная адентия — яв­ление чрезвычайно редкое. Эта тя­желая форма аномалии, при кото­рой отсутствуют зачатки зубов, имеются симптомы, выявляемые при осмотре лица, так как они со­четаются с нарушением развития лицевого скелета в целом. При адентии отмечаются уменьшение гнатической области лица и ниж­ней морфологической высоты лица, резко выраженная супраментальная складка. Причиной полной первич­ной адентии чаще всего являет­ся ангидротическая эктодермальная дисплазия, в связи с чем следует акцентировать внимание на состоя­нии кожных покровов: при этом за­болевании наблюдаются сухость, бледность, морщинистость кожи, отсутствие волос или малое их ко­личество в виде своеобразного пуха. При осмотре рта отмечаются су­хость и бледность слизистой обо­лочки, отсутствие зубов и резко вы­раженное недоразвитие альвеоляр­ных отростков челюстей.

    Частичная первичная адентия — отсутствие каких-либо зубов в свя­зи с отсутствием их зачатков — в пе­риоде прикуса молочных зубов встречается также довольно редко. При отсутствии передней группы зубов происходит западение губы. При осмотре рта отмечаются отсут­ствие некоторых зубов в зубном ряду, недоразвитие альвеолярного отростка в соответствующем участке челюсти и смещение в область де­фекта рядом расположенных зубов и зубов-антагонистов. Частичная пер­вичная адентия постоянных зубов встречается чаще. Клиническая кар­тина и симптоматика аналогичные.

    Вторичная частичная адентия на­блюдается в тех случаях, когда был зачаток, прорезался зуб, но по ка­ким-либо причинам он был удален. При вторичной частичной адентии в отличие от первичной развитие альвеолярных отростков в соответ­ствующем участке, как правило, нормальное, а степень смещения рядом расположенных зубов и зу­бов-антагонистов в значительной мере определяется временем с мо­мента удаления зуба.

    В период смены зубов частичная адентия может характеризоваться тем, что в результате смещения зу­бов в область дефекта возникает недостаток места в зубном ряду для комплектных постоянных зубов или полное отсутствие места, с чем связано изменение сагиттальных и трансверсальных параметров зуб­ных рядов. Рентгенодиагностика (внутриротовая прицельная рентге­нография, панорамная рентгено­графия, ортопантомография) — основной метод.

    Прорезывание

    Досрочно (преждевременно) могут прорезываться как времен­ные, так и постоянные зубы. Описаны случаи внутриутробного прорезывания отдельных фронтальных зубов, т е. наличия зу­бов у новорожденного В таких случаях, чтобы предохранить грудь матери от травмирования и не нарушить питание ребен­ка, рекомендуется удалять преждевременно прорезавшиеся зубы.

    Позднее (запоздалое) прорезывание зубов наблюдается в отношении как временных, так и постоянных зубов Описаны случаи прорезывания временных зубов при постоянном при­кусе, а отдельных постоянных зубов — в пожилом возрасте (8-е зубы, клыки)

    Причинами позднего прорезывания зубов могут быть пере­несенные инфекционные заболевания, рахит, эндокринные нарушения, воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области, раннее удаление временных зубов или задержка в зубной дуге, неправильное положение зачатков зубов, сверхкомплектные зубы

    Ретенция зубов. Ретенированным называется находящийся в челюсти сформированный и непрорезавшийся зуб Чаще других ретенированными бывают постоянные клыки, вторые премоляры и третьи моляры, а также сверхкомплектные зубы.

    Причинами ретенции зубов являются эндокринные наруше­ния, атипичное строение ретенированного зуба, его непра­вильная закладка в челюсти, задержка смены молочного зуба, недоразвитие альвеолярного отростка, воспалительные процессы или травма челюстей.

    В категорию зубов с задержкой прорезывания можно также отнести анкилоз и импакцию зубов.

    Анкилоз – сращение цемента корня зуба с окружающей костной тканью. На рентгенограмме отсутствует периодонтальная щель или же она «прерывиста». Такие зубы подлежат удалению.

    Импакция (impact - удар, столкновение) – это задержка прорезывания зуба, связанная с наличием механического препятствия на пути прорезывания зуба. Причиной этого может быть дефицит места в зубном ряду на фоне тесного положения зубов, неправильное расположение зачатка, наличие сверхкомплектных зубов, рубцово-измененная слизистая ткань и т.д. Наиболее часто импактными становятся 3-и моляры нижней челюсти и верхние клыки.

    Задержавшимися (персистентными) считаются те временные зубы, которые сохранились в зубных рядах через 3 года после периода их физиологической смены
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


    написать администратору сайта