сем.пародотит. Основные понятия и положения темы
 Скачать 10.48 Mb.
|
|
Тема занятия № 1: Пародонтит. Классификация. Этиология. Патогенез Основные понятия и положения темы: Пародонтит – заболевание воспалительного характера, сопровождающееся деструктивным разрушением всех тканей пародонта. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта в нашей стране достигает 95% и выше. Классификация пародонтита по МКБ-10 (1997 г.): Острый пародонтит (К05.2): К05.20 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения без свища; К05.21 – периодонтальный (пародонтальный) абсцесс десневого происхождения со свищом. Хронический пародонтит (КО5.3): К05.30 – локализованный; К05.31 – генерализованный; К05.32 – хронический перикоронит; К05.33 – утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка). Классификация пародонтита (пародонтологический конгресс СтАР, 2001 г.) Течение: хроническое, агрессивное. Фазы (стадии) процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия. Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами:
Степени тяжести: легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет; средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст. тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст. Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный. Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще носит локальный характер и развивается вследствие острой механической травмы пародонта. Этиология пародонтита. Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может быть связано с изменением её состава при избыточном накоплении в зубном налёте. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в зубном налете, вызывающем воспаление и деструкцию тканей пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonasgingivalis, Bacteroidesforsytus, Spirochetе, Prevotellaintermedia, Campilobacterrectus, Eubacteriuvnodatum, Treponemadenticola, Streptococcusintermedius, Peptostreptococcusmicros, Fusobacteriumnucleayum, Eikenellacorrodens. Выделяют ряд местных и общих факторов риска, способствующих возникновению пародонтита. Факторы, вызывающие перегрузку пародонта: патология прикуса (скученность зубов), супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования. Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта. Плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости предрасполагают к развитию пародонтита. Врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней. Общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: хронические эмоциональные стрессы, эндокринные заболевания, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь ЖКТ, системный остеопороз и др. соматическая патология. Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь – на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита. Патогенез. Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита: - активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости; - кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба; - образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, соединительнотканные образования и основное вещество. Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы; - секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилляров и капилляров. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты; - патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита. Основные патогенетические механизмы развития хронического пародонтита: 1. Повреждение клеток и межклеточного матрикса, коллагеновых структур вследствие выделения лизосомальных ферментов полиморфно-ядерными лейкоцитами. 2. Выделение плазменных и клеточных медиаторов воспаления. 3. Нарушение микроциркуляторного русла и вследствие этого повышение сосудисто-тканевой проницаемости. 4. Ухудшение трофики тканей пародонта приводит к нарушению кислородного питания тканей и изменению энергетических процессов, обеспечивающих жизнеспособность клеток. В этих случаях включаются примитивные способы выработки энергии при помощи перекисного и свободнорадикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксиданиона, малонового альдегида и др. По мере развития пародонтита образуется пародонтальный карман, это связано с разрушением зубодесневого прикрепления, изъязвлением его и прорастанием эпителия в подлежащую соединительную ткань, разрушением соединительнотканного прикрепления и коллагеновых структур круговой связки зуба. В результате лизиса этих структур образуется грануляционная ткань, инфильтрированная макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами. В механизме образования пародонтального кармана существенную роль играют твердые поддесневые зубные отложения. В дальнейшем наблюдается воспалительная резорбция костной ткани альвеолы на фоне активации остеокластов. Одновременно подавляется активность остеобластов, то есть нарушается остеогенез, поэтому костная ткань замещается грануляционной тканью. Так формируется пародонтальный карман и возникает полное разрушение опорно-удерживающего аппарата зуба, что в итоге приводит к потере зубов. Тема занятия № 2: Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика пародонтита
Основные понятия и положения темы: Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и зависят от тяжести течения и распространенности патологического процесса. В клинике чаще встречается хронический генерализованный пародонтит различной степени тяжести. Хронический пародонтит легкой степени Жалобы: на неприятные ощущения и болезненность десен, кровоточивость при чистке зубов и откусывании твердой пищи. Объективно: межзубные сосочки и маргинальная десна гиперемированы и/или цианотичны. Определяются пародонтальные карманы не более 4 мм, симптом кровоточивости положительный, над- и поддесневые зубные отложения, гигиена полости рта неудовлетворительна. Патологическая подвижность не определяется. Рентгенологическое обследование: отсутствие компактной пластинки; резорбция вершин межальвеолярных перегородок до 1/3 их величины; очаги остеопороза; расширение периодонтальной щели в маргинальной части. Хронический пародонтит средней степени Жалобы: на значительную кровоточивость при приеме пищи, запах изо рта, зуд и жжение десен, подвижность и смещение зубов. Объективно: выявляются отек и гиперемия десны, изменяется ее конфигурация. При зондировании определяются пародонтальные карманы от 4 до 6 мм, симптом кровоточивости положительный, над- и поддесневые зубные отложения. При рентгенологическом обследовании деструкция межзубных перегородок до ½ длины корня, что обусловливает подвижность зубов I-II степени и развитие травматической окклюзии. Хронический пародонтит тяжелой степени Жалобы: на боль в деснах, выраженную кровоточивость и нарушение функции жевания, смещение зубов и неприятный запах изо рта, периодически возникающее гноетечение из десен. Объективно: помимо признаков воспаления десны (как свободной, так и прикрепленной), наблюдается веерообразное расхождение фронтальных зубов, значительные над- и поддесневые зубные отложения. Определяются пародонтальные карманы различной глубины (более 6мм) и конфигурации, иногда достигающие верхушки корня, подвижность зубов II-III степени. Рентгенологическое обследование выявляет деструкцию костной ткани на ½ и более длины корня. При пародонтите тяжелой степени вследствие подвижности и смещения зубов может возникнуть нарушение окклюзии, что усугубляет патологические процессы. Дополнительные методы обследования – ИГ, индекс кровоточивости, реопародонтография, причем все они имеют тенденции к увеличению по мере прогрессирования процесса. Все перечисленные индексы имеют обратимый характер. Также для диагностики при пародонтите используют ПИ, КПИ, которые характеризуют тяжесть пародонтита. Обострение хронического пародонтита часто связано с ухудшением общего состояния больного (ОРВИ, пневмония и т.д.), снижением реактивности больного. Жалобы: на постоянную боль, часто пульсирующую, резко выраженную кровоточивость, гноетечение из зубодесневых карманов, изъязвление десны, абсцессы. Обострение сопровождается бурным ростом грануляционной ткани и увеличением подвижности зубов. Страдает общее состояние (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение температуры тела, головные боли, недомогание). Рентгенологическое обследование пародонта демонстрирует различную степень резорбции костной ткани, но не характеризует остроту воспаления. Стадия (фаза) ремиссии пародонтита наблюдается после комплексного лечения, которое включает хирургическое и ортопедическое. Жалоб больные обычно не предъявляют. Десна бледно-розового цвета, плотно прилегает к поверхности зуба, нет пародонтальных карманов. Отмечается отсутствие зубных отложений, гигиена полости рта хорошая. Индекс ПМА равен нулю, ПИ и КПИ уменьшаются за счет отсутствия пародонтальных карманов и воспаления десны. Развитие агрессивных форм течения пародонтита, так же как и хронических, связано с воздействием микроорганизмов. Но микрофлора, которую обнаруживают у пациентов с этой патологией, более агрессивна (Porphyromonas ingivalis, Actinobacillusactinomycetemcomitans, Prevotellaintermedia, Capnocytophagaspecies), количество агрессивных микроорганизмов повышено, и они более устойчивы к воздействию антибактериальных препаратов. Классификация агрессивных форм пародонтита (R.C. Page, H.E. Schroeder, 1982): препубертатный пародонтит (до 13 лет): локализованный, генерализованный; юношеский пародонтит (с 13 до 17 лет): локализованный, генерализованный; быстропрогрессирующий пародонтит (с 17 до 35 лет): генерализованный. Быстропрогрессирующий пародонтит: распространенность – 2-5% от всех заболеваний пародонта; возраст – 17-35 лет; скорость убыли костной ткани при агрессивных формах – 1,08-1,8 мм в год; системных заболеваний не выявляют; дефекты нейтрофилов моноцитов; нарушения хемотаксиса ++ ++; микроорганизмы – преобладают Porphyromonasgingivalis, Prevotellaintermedia, Actinobacillusactinomycetemcomitans. Клинически условно выделяют два типа течения: первый тип – с признаками активного воспаления (гиперемия, кровоточивость, изъязвление, пролиферативные изменения); второй тип – без признаков активного воспаления (бледно-розовая десна, слегка отечна, но пародонтальные карманы глубокие, при пальпации – гноетечение). Может быть нарушено общее состояние (слабость, потеря веса, депрессия). У пациентов до 30 лет агрессивность процесса выше. Дифференциальная диагностика пародонтита различных степеней тяжести между собой (по степени деструкции межальвеолярных перегородок, глубине кармана и степени подвижности зубов). Дифференциальная диагностика хронического генерализованного пародонтита легкой степени от хронических форм (катарального и гипертрофического) гингивита. Общими в клинической картине этих заболеваний являются жалобы больных на кровоточивость десен, отек и гиперемию десневого края, наличие зубных отложений, ИГ и ПМА больше нормы, проба Шиллера – Писарева положительная. Отличительные признаки: при пародонтите определяются пародонтальные карманы до 4мм и резорбция костной ткани межальвеолярной перегородки до 1/3 длины корня. Следует помнить, что функциональные методы обследования,реопародонтография и полярография, помочь в дифференциальной диагностикене могут. Дифференциальная диагностика пародонтитав стадии обострения от острого и обострения хронического периодонтита исходит из общности некоторыхсимптомов: ухудшение общего состояния больного, болезненность определенногозуба (при приеме пищи, сжатии челюстей), гиперемия и отек слизистой оболочкиальвеолярного отростка, инфильтрат, иногда абсцесс. Отличительные признаки:при пародонтитах – абсцессы периодически появляются на разных участках ближе к десневому краю, не сообщаются с пародонтальным карманом, ониединичны и следуют один за другим с интервалом 5-7 дней, часто вскрываются свищевым ходом, на рентгеновских снимках определяется резорбция костной ткани альвеолярных отростков с преобладанием костных карманов. Дифференциальная диагностика хронического локализованного пародонтита от эозинофильной гранулемы в продромальном периоде основана на общности некоторых симптомов: подвижность 1-2 премоляров или моляров, кровоточивость десен, пародонтальные карманы. Отличительные признаки: при эозинофильной гранулеме отсутствует местная причина заболевания, глубокие пародонтальные карманы без гнойного отделяемого, быстрое течение процесса в 1,5-2 месяца, на рентгенограммах в костной ткани очаги резорбции четкой овальной или округлой формы (1-4 мм) с локализацией в области верхушек корней, в области угла нижней челюсти или восходящей ветви. Дифференциальная диагностика пародонтита в стадию ремиссии от пародонтоза. Общие клинические признаки: обнажение поверхности корней зубов, гиперестезия, некариозные поражения. Отличительные признаки: при пародонтозе отсутствуют признаки воспаления (гиперемия, отек, кровоточивость, пародонтальный карман). На рентгенограмме при пародонтозе равномерное снижение высоты межзубных перегородок, кортикальная пластинка сохранена. Тема занятия № 3: Общие принципы лечения пародонтита Основные понятия и положения темы: Цели лечения пародонтита: ликвидация воспалительного процесса в пародонте, восстановление структурных и функциональных свойств пародонтального комплекса, предупреждение перехода воспалительного процесса на глубжележащие ткани. Общие принципы лечения: комплексный подход; безопасность; эффективность; контролируемость; плановое лечение; активное участие больного; индивидуальное лечение. Этапы базовой терапии воспалительных заболеваний пародонта: I. Устранение этиотропных факторов: индивидуальная и профессиональная гигиена полости рта; санация полости рта; устранение травматической окклюзии (избирательное пришлифовывание, рациональное протезирование, шинирование); устранение зубо-челюстных аномалий. II. Ликвидация воспалительного процесса. III. Ликвидация пародонтального кармана. IV. Нормализация гомеостаза тканей пародонта (улучшение обменных и репаративных процессов, микроциркуляции, иммунитета). Основа этиотропной терапии – профессиональная гигиена полости рта: тщательное удаление зубного камня и мягкого зубного налета с последующей полировкой поверхности зубов и реминерализирующей терапией. Способы удаления зубных отложений: - Химический. - Механический: мануальный, аппаратный. Инструментарий для обработки поверхности корня зуба: 1. Диагностические инструменты: пародонтометр, эксплореры. 2. Инструменты для снятия зубных отложений и выравнивания поверхности корня зуба: серповидные скейлеры, кюреты, мотыжки, долота, рашпили, ультразвуковые и звуковые инструменты электромеханические инструменты. 3. Инструменты для полирования обработанной поверхности (полиры, щетки, абразивные полоски и т.п.). Ликвидация воспалительного процесса в пародонте: - Местное применение антисептиков, ферментов. - Местное и общее применение противовоспалительных и антимикробных препаратов. - Назначение физиопроцедур, обладающих противовоспалительным и антимикробным действием. Медикаментозная противовоспалительная терапия (местная и системная) – направлена на сокращение концентрации пародонтопатогенов и подавление их активности в очаге воспаления, десенсибилизацию организма (специфическую и неспецифическую), угнетение синтеза простагландинов и лейкотриенов (продуктов распада арахидоновой кислоты). Антибиотики должны использоваться строго по показаниям (гноетечение, абсцедирование, прогрессивная деструкция костной ткани, состояние до и после хирургического вмешательства). Наиболее эффективные препараты в отношении анаэробного комплекса: 1) группа линкомицина (линкомицин 0,25-0,5 г внутрь 3-4 раза в день 5-10 дней; клиндамицин – насыщающая доза 600 мг, затем 300 мг 4 раза в день в течение 3 дней); 2) бета-лактамные антибиотики (офрамакс, клафоран, кейтен, азтреонам, тиенам, меронем и др.); 3) антибиотики широкого спектра действия (доксициклин по 0,1г внутрь 1-2 раза в день, 5-10 дней и др.); 4) макролиды (сумамед по 500 мг 1 раз в день, 3 дня; рулид по 150-300 мг 1-2 раза в день, 5 дней; макропен по 400 мг 3 раза в день, 5-10 дней и др.); 5) химиопрепарат группы имидазола (метронидазол по 500 мг 3 раза в день в течение 7-10 дней; тинидазол по 1 таблетке через каждые 15 минут, всего 4 таблетки на курс). Принципы антибактериальной терапии: назначение противогрибковых препаратов (флюмикон, дифлюкан, низорал, орунгал); эубиотиков, пребиотиков, пробиотиков (линекс, хилак форте, дюфалак); десенсибилизирующих препаратов (кларисенс, кестин, телфаст); витаминов; сочетание с сорбентами. Нестероидные противовоспалительные средства – ингибируют простагландины, угнетают активность циклооксигеназы, кининовой системы и перикисного окисления липидов, подавляют агрегацию тромбоцитов, обладают противовоспалительным, анальгезирующим, жаропонижающим действием, стимулируют образование эндогенного интерферона, уменьшают деструкцию тканей. Действуют преимущественно на экссудацию и пролиферацию. Ибупрофен назначают по 0,2 г три раза в день после еды; бутадион – по 0,1 г три раза в день после еды; диклофенак натрия – по 0,025-0,05 г два-три раза в сутки; мовалис – по 7,5 или 15мг внутрь один раз в сутки; нимесулид – по 100 мг внутрь после еды два раза в сутки. Гипосенсибилизирующая терапия - антигистаминные препараты. Фенкарол – не вызывает седативного эффекта, дозировка 0,025-0,05 г три раза в день; дипразин (пипольфен) – по 0,025 г три раза в день; диазолин – не оказывает седативного действия, по 0,05-0,1-0,2 г два раза в день после еды; тавегил – умеренный седативный эффект, 0,001 г два раза в день; зиртек – по 10 мг 1 раз в сутки. Препараты, влияющие на проницаемость сосудистой стенки, улучшающие обменные процессы. Витамин С в сочетании с витамином Р влияет на образование коллагена, обусловливающего плотность сосудистой стенки, снижает проницаемость капилляров, повышает окислительно-восстановительные процессы в организме, тормозит действие гиалуронидазы. Аскорутин назначают по 0,1 г три раза в день после еды. Токоферол (Vit E) – уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, обладает антиоксидантными свойствами – тормозит перeкисное окисление липидов. Аевит (Vit A + E) – по 1-3 капсулы в день. Витамины группы В – активаторы коэнзимов, действующих на синтез углеводов, обмен аминокислот, нуклеиновых кислот, белков, линизов. Их дефицит способствует тканевой гипоксии, замедлению обмена белков. Витамин В1 – нормализует трофическую функцию пародонта, особенно показан при заболеваниях пародонта, развившихся на фоне сахарного диабета и заболеваний нервной системы. Назначают в сочетании с другими витаминами. Витамин РР – назначают при заболеваниях пародонта, протекающих на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, сосудов, атеросклерозе, по 0,05 г два раза в день после еды или в сочетании с другими витаминами. Витамин В6 – назначают при поражениях пародонта на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклерозе коронарных артерий, заболеваниях ЦНС, в таблетках по 0,01 г два раза в день. Витамин В12 – показан при заболеваниях печени, атеросклерозе, анемиях. Назначают в сочетании с другими витаминами или подкожно 30-100 мкг на инъекцию 2-3 раза в неделю. Витамин В15 – улучшает липидный обмен, повышает усвоение тканями кислорода, обладает антитоксическими свойствами. Назначают в комплексе с другими витаминами. Воздействие на микроциркуляцию. Гипербарическая оксигенация – методика оксигенотерапии. Активно воздействует на микроциркуляторное русло: «тренируя» сосудистую стенку, способствует раскрытию резервных капилляров и тем самым восстанавливает кровоснабжение тканей пародонта. Нормализует энергетический баланс клеток, активизирует репаративные процессы, предупреждает образование токсических метаболитов и активирует их разрушение, регулирует функциональную и метаболическую активность клетки, подавляет жизнедеятельность микроорганизмов, нормализует работу иммунной системы. Адаптогены – наиболее эффективны при пограничных расстройствах, в качестве средств поддерживающей терапии при общем ослаблении функций организма, перенапряжении и перенесенных заболеваниях. Настойка корня женьшеня, экстракт элеутерококка, плода лимонника, настойка заманихи. Назначают курсами по 30-40 капель утром, перед едой, в течение месяца. Седативные препараты. Настойки: валериана, трава пустырника, микстура Бехтерева и др. Препараты, коррегирующие процессы иммунитета. Иммуностимуляторы: тималин, тимоген, нуклеинат натрия назначаются врачом-иммунологом. Инсадол – препарат органотропного и остеотропного действия, обладает иммунокоррегирующими свойствами, улучшает микроциркуляцию. Назначают принимать в течение 3 недель по 3 таблетки 2 раза в день до еды – как основной курс и один месяц по 3 таблетки в день до еды – как поддерживающий курс. Для стимуляции местного иммунитета назначают имудон по 50 мг сублингвально 8 таблеток в сутки, курс 10-20 дней; ликопид таблетки по 10 и 1 мг внутрь или сублингвально 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин. до еды, курс 10 дней; полиоксидоний ампулы по 1мл применяется в виде аппликаций на десну после разведения дистиллированной водой до 6 мг, курс 7 аппликаций в течение 14 дней. Дезинтоксикационная терапия: плазмоферез, в/в капельно реополиглюкин, физ. р-р, полиглюкин. Нетрадиционные препараты: фитопрепараты (инсадол); гомеопатия (остеохель, траумель); суис-препараты – высокое разведение гомеопатических препаратов; цитомедины – препараты из тканей нормально функционирующего организма (пароденталь, вазонин, сиелин, деринат). Местное лечение пародонтита В качестве противовоспалительной терапии используют большой арсенал лекарственных средств: антисептики, ферменты, ингибиторы протеолиза, витамины, природные противовоспалительные биологически активные вещества (БАВ), противотрихомонадные, нестероидные, гормональные противовоспалительные сульфаниламидные средства, антибиотики и биогенные стимуляторы. Наиболее распространенными средствами остаются антисептики, с применением которых и начинается местное медикаментозное лечение. 1. Антисептические препараты в виде растворов используют для полоскания полости рта или обработки зубодесневых карманов: перманганат калия 1:1000, фурацилин 1:5000, р-р этония 0,5%, хлорамин 0,25%, хлоргексидин биглюконат (ополаскиватель «Корсодил») 0,05-0,12%, геозинол диоксидин 1%, р-р перекиси водорода 3%, р-ры йода 1,1%, йодинола 0,5-1%; 0,1%, р-р гипохлорита натрия 0,1%, р-р мирамистина 1,01%. 2. Противовоспалительные средства: а) «Мундизал-гель» – комбинация холина салицилата и цеталкония хлорида; обладает анальгетическим и противовоспалительным свойствами, противогрибковой активностью; подавляет рост грамположительных и грамотрицательных бактерий. Препарат наносят на слизистую 3-5 раз в день в течение 7-10 дней; б) нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – обладающие одинаково выраженным обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием. Бутадионовая, индометациновая, гепариновая мази. ОКИ – действующим веществом является кетопрофена лизиновая соль, обеспечивающим лучшую переносимость в сравнении с другими НПВС, особенно на уровне желудочно-кишечного тракта. Это раствор для полоскания, специально создан для местного купирования боли, отека, жжения при заболеваниях полости рта. в) гипертонические растворы – их используют для снятия отека и воспаления в десне: полиминерол; 10% р-р хлористого кальция; 30% р-р мочевины; 10% р-р глюкозы; 3. Специализированные системы пролонгированного действия: «Метрогил Дента» (1г геля для десен содержит метронидазола 10 мг и 20% р-ра хлоргексидина биглюконата 0,25 масс.). Самоклеющиеся пленки «Диплен-дента», содержащие в качестве основного активно действующего ингредиента антибиотики (линкомицин, клиндомицин, гентомицин), метронидазол, хлоргексидин и хлоргексидин с дексаметазоном. Тетрациклиновые волокна (Actisite) из мягкого пластмассового сополимера, в которых находится гомогенно распределенный 25% тетрациклина гидрохлорид, вводятся в «активный» карман с помощью гладилки, как ретракционная нить, и остаются там на десять дней, обеспечивая значительное уменьшение флоры в пародонтальном кармане. Двухпроцентный моноциклин – гель Periocline. Доксициклин-полимер Atridox – гель, затвердевающий в карманах после взаимодействия со слюной и десневойжидкостью. 4. Противомикробные препараты природного происхождения: Уснинат натрия – антибактериальный препарат, оказывает действие в отношении грамположительных бактерий, в виде аппликаций 0,5% масляного р-ра с анестезином или на пихтовом масле. Хлорофиллипт – смесь хлорофиллов, находящихся в листьях эвкалипта. Обладает антибактериальной активностью. Назначают аппликации 2% масляного р-ра. 0,2% спиртовый р-р и 1% эмульсия сангвиритрина (изготавливается из наземной части маклеи (бегонии) сердцевидной и мелкоплодной) обладают широким спектром антимикробной активности, включая простейшие и грибы. Сок каланхоэ способствует отторжению некротизированных тканей, стимулирует заживление. Юглон (0,2% спиртовой р-р) – компонент зеленой кожуры грецкого ореха – вызывает расширение сосудов, рассасывание инфильтратов, обладает дубящим, бактерицидным и фунгицидным действием. Настойка календулы содержит каротиноиды, дубильные вещества и др., оказывает антисептическое противовоспалительное и слабообезболивающее действие. Ромазулан содержит экстракт и эфирное масло ромашки, обладает противовоспалительным и дезодорирующим свойствами. Лизоцим – фермент белковой природы. Оказывает бактериологическое действие, подавляет рост грамположительных и грамотрицательных бактерий, стимулирует неспецифическую резистентность организма. 5. Ферменты – используют для расщепления некротических тканей, улучшения окислительно-восстановительных процессов. Трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза – растворяют в изотоническом р-ре, вводят в пародонтальные карманы на турундах на 10-20 минут ежедневно в течение 7-10 дней при обострении хронического пародонтита. 6. Склерозирующие средства – спиртовые настойки лекарственных растений: алоэ, подорожник, календула, эвкалипт, мараславин, полиминерол, ваготил. Вводят на турунде в зубо-десневой карман на 1-2 минуты. 7. Вяжущие средства – отвары лекарственных средств: ромашка, шалфей, мята, крапива, каланхоэ, шиповник, кора дуба. Хирургические методы лечения пародонтита Методы неотложной хирургии, применяемые по особым показаниям в момент обострения воспалительного процесса в тканях пародонта: удаление зуба, вскрытие абсцессов, гингивотомия, периостотомия. Резективные методы: гингивэктомия, апикально перемещаемый лоскут ампутация и резекция корней зубов. Репаративные методы: кюретаж, открытый кюретаж, лоскутная операция. Муко-гингивальные методы: пластика уздечек губ, соединительно-тканных тяжей и преддверия полости рта; увеличение размеров прикрепленной десны; закрытие обнаженных поверхностей корней зубов. Регенеративные методы: направленная тканевая регенерация. Плановые хирургическиевмешательства проводятся после полного курса предоперационной подготовки, включающей в себя: снятие зубных отложений, местную противовоспалительную терапию, обучение гигиене полости рта, санацию полости рта, функциональное избирательное пришлифовывание, при подвижности – шинирование зубов. Все вмешательства на пародонте можно разделить на две большие группы. К І группе относятся вмешательства, направленные на устранение пародонтального кармана: 1. Гингивэктомия. 2. Апикально смещенный лоскут. 3. Кюретаж закрытый. 4. Кюретаж открытый. 5. Лоскутные операции. 6. Направленная регенерация тканей пародонта. ІІ группу составляют вмешательства, направленные на устранение нарушений строения мягких тканей преддверия полости рта, которые не только утяжеляют течение воспалительного процесса в пародонте, но в ряде случаев сами являются причинами специфических его поражений: 1. Пластика уздечек и тяжей. 2. Вестибулопластика. 3. Операции по устранению рецессий. Целью всех видов вмешательств первой группы является устранение карманов (истинных и ложных), которые являются резервуаром микробных скоплений и продуктов их жизнедеятельности. Характер и радикальность этих вмешательств зависят от глубины ПК. Поддерживающее лечение и динамическое наблюдение:
Цель ортопедического лечения пародонтита – устранение или ослабление функциональной перегрузки тканей пародонта. Методы:
|