Хирургия. темы семестр. Основные структурные подразделения хирургического отделения Основные структурные подразделения хирургического отделения
 Скачать 5.73 Mb.
|
Изменения в организме при острой кровопотере . Компенсаторно-приспособительные механизмы.Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного возникает гиповолемия - снижение объёма циркулирую- щей жидкости. В ответ на это включаются определённые компенса- торно-приспособительные механизмы:
• веноспазм; • приток тканевой жидкости; • тахикардия; • олигурия; • гипервентиляция; • периферический артериолоспазм. Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздраже- ние волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников. Схема активации симпато-адреналовой системы представлена на рис. 5-1. Веноспазм Вены - основная ёмкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% ОЦК. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю до 10-15% ОЦК. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает. Приток тканевой жидкости Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к пе- реходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 мин при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом развивается гемодилюция, следующая за непродолжительной гемоконцентрацией. Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используют в клинике при оценке объёма и тяжести кровопотери. Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты: • компенсирует гиповолемию; • улучшает реологические свойства крови; • способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную ёмкость крови. К физиологическим депо организма относят нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезёнка (до 16% ОЦК).
При острой кровопотере транскапиллярное перемещение жидкости может достичь половины или трети объёма внеклеточной жидкости, т.е. 4-7 л. По составу межклеточная жидкость отличается от крови  Рис. 5-1. Схема стимуляции симпато-адреналовой системы. ОПС - общее периферическое сопротивление; УОС - ударный объём сердца; МОК - минутный объём кровообращения; ОЦП - объём циркулирующей плазмы; ОЦЭ - объём циркулирующих эритроцитов Таблица 5-1. Сроки компенсации объёма кровопотери  отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восполнение ОЦК, качественный её состав восстанавливается постепенно, что представлено в табл. 5-1. Тахикардия Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определённое время позволяет поддерживать минутный сердечный объём на нормальном уровне. Олигурия При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлора, развитию олигурии. Гипервентиляция Сначала приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсатор- ное увеличение притока крови к сердцу. Затем её развитие во многом связано с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия. Периферический артериолоспазм Спазм периферических артерий - переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного АД и кровоснабжения головного моз- га, сердца и лёгких. В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объём кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, возникает комплекс патологических расстройств.
Изменения в системе кровообращения Централизация кровообращения Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем происходят повышение тонуса вен и периферический артериолоспазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы, возникает α-адренергическая стимуляция. Поэтому в большей степени сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где велико количество α-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом развивается централизация кро- вообращения. Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наи- более оптимальный кровоток в головном мозге, лёгких и сердце для обеспечения жизнедеятельности организма. Однако при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации и прогрессиро- ванию гиповолемии. Так происходит формирование порочного гиповолемического круга (рис. 5-2).  Рис. 5-2. Порочный гиповолемический круг (по А.П. Зильберу, 1984) Децентрализация кровообращения Централизация кровообращения сопровождается выраженным снижением кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведёт к органной недостаточности и нарушению метаболизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, растёт содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% ОЦК и более. Так децентрализация сменяет централизацию кровообращения и ведёт к потере эффективного ОЦК, неуправляемой артериальной гипотензии и смерти.
Важнейшим звеном при развитии гиповолемии является нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови. Нарушение реологических свойств крови Периферический кровоток зависит не только от перфузионного АД, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови и, в первую очередь, её вязкости. Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов, тром- боцитов и развития так называемого «сладжа» форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови. При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные ещё закрыты. В этих условиях приток крови к капиллярам вызывает увеличение внутрикапиллярного давления, выход жидкости в интерстициальное пространство и создание местной гемоконцентрации, что ещё больше увеличивает вязкость крови. Таким образом, гемоконцентрация, стаз крови, ацидоз и гипоксия способствуют образованию внутрисосудистых агрегатов форменных элементов - «сладжу» эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии, это приводит к своеобразной секвестрации крови (так называемая непрямая кровопотеря), что ещё больше снижает ОЦК. Метаболические изменения Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей, уменьшению доставки к тканям кислорода, развитию гипоксии. Происходит смена характера метаболизма от аэробного на анаэробный. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и перехо- дит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого ацидоза. Ацидоз, в свою очередь, нарушает микроциркуляцию и вообще функции основных органов и систем. Кроме того, определён- ную роль играет кининовая система, которая активируется протеолитическими ферментами, попадающими в кровь при гипоксии поджелудочной железы, кишечника и почек.
Изменения в органах Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными являются изменения в сердце, лёгких, печени и почках. В сердце наблюдают снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса. В лёгких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции являются развитие прогрессирующего интерстициального отёка и формирование вследствие нарушения проницаемости лёгоч- но-капиллярной мембраны так называемого «шокового лёгкого». В почках отмечают преимущественное снижение кортикального кровотока, что ведёт к падению клубочкового давления и уменьше- нию или прекращению клубочковой фильтрации, т.е. возникает олиго- или анурия. Это, в свою очередь, может привести к развитию острой почечной недостаточности. В печени кровопотеря вызывает снижение кровотока, особенно артериального, происходит развитие центролобулярного некроза. Вследствие нарушения функций печени возрастает активность трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, иногда возникает желтуха. |