хронические заболевания. Острые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный тиреоидит)
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
II. По функциональному состоянию щитовидной железы: 1. Деструктивные тиреоидиты - подострый, гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена); - подострый спорадический лимфоцитарный тиреоидит (безболевой, «немой»); - послеродовой тиреоидит; - амиодарон-индуцированный тиреоидит 2-го типа; - цитокининдуцированный тиреоидит ; - литий – ассоциированный тиреоидит; - тиреоидит вследствие применения рентгеноконтрастных йодсодежащих веществ; - тиреотоксическая фаза хронического аутоиммунного тиреоидита [25]; - радиационно-индуцированный тиреоидит; - посттравматический тиреоидит; - тиреоидит, вызванный воздействием Pneumocystis jiroveci. 2. Недеструктивные тиреоидиты — другие тиреоидиты, в течении которых нет фазы тиреотоксикоза. 19 3. Специфические и неспецифические тиреоидиты. К специфическим относятся тиреоидиты, возникающие при туберкулезе, амилоидозе, саркоидозе, однако данные состояния с нашей точки зрения целесообразно осветить в клинических рекомендациях, посвященных соответствующим заболеваниям. Тиреоидит Риделя: с компрессионным синдромом; без компрессионного синдрома. 1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) Симптоматика острого гнойного тиреоидита проявляется клинической триадой: - Гипертермия (39 – 40 С), с гектическим характером температурной кривой; - Болевой синдром в области шеи, с иррадиацией в челюсть, ухо, плечо со стороны поражения; - Локальные проявления воспаления в области шеи (гиперемия, отек, боль при пальпации, повороте головы, глотании). При остром негнойном тиреоидите основными клиническим жалобами выступают: болевой синдром различной интенсивности, дискомфортные ощущения в области шеи, симптомы тиреотоксикоза [3, 4, 27, 33, 34]. Подострого тиреоидита клинически протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале развития ПТ пациенты могут иметь продромальные признаки: недомогание, повышение температуры тела до субфебрильных значений, симптомы фарингита, утомляемость. В разгар заболевания ПТ проявляется умеренной или сильной болью в ЩЖ, часто иррадиирующей в уши, челюсть или горло. Боль может начаться очагово и распространяться от одной стороны железы к другой в течение нескольких недель.В редких случаях болезнь может достигать своего пика в течение 3-4 дней и исчезать в течение недели, но, как правило, ПТ характеризуется постепенным развитием [5]. В развитии собственно ПТ выделяют 4 стадии (фазы): • 1 — тиреотоксическая (3–10 недели по разным данным) [8, 9, 46]; Тиреотоксическая фаза заканчивается, когда запасы сформированного гормона в ЩЖ истощаются. • 2 — эутиреоидная (1–3 недели); 20 • 3 — гипотиреоидная (от 2 до 6 мес.); • 4 — выздоровление. Вместо выздоровления возможно развитие постоянного первичного гипотиреоза. Этот феномен наблюдается приблизительно у 5-25% пациентов [8, 43, 44]. В 1-4% случаев наблюдается рецидив заболевания [8, 9, 43]. Продромальный период, который обычно предшествует развитию заболевания, может проявляться распространенной миалгией, субфебрильной лихорадкой, общей слабостью, болью в горле (фарингитом). Затем в области ЩЖ появляются боли достаточной интенсивности, иррадиирующие в околоушную область, шею, затылок, иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. ЩЖ обычно несколько увеличена, болезненна при пальпации, часто имеет повышенную плотность. ПТ является распространенной причиной боли в ЩЖ. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °C, а иногда и до 40°C, слабость, потливость, раздражительность. В крови выявляется ускоренная СОЭ (до 40–60 мм/ч, а иногда и до 100 мм/час) при чаще неизменном уровне лейкоцитов и небольшом лимфоцитозе. [47] При ПТ в стадии интенсивных болей на УЗИ выявляется увеличение объёма железы, появление в одной или в обеих долях зон пониженной эхогенности неправильной формы, без чётких контуров. При динамическом наблюдении возможны миграция этих зон, появление их в других участках ЩЖ. Изменения эхограммы сохраняются длительное время и после устранения болевого синдрома и нормализации СОЭ. При исследовании функционального состояния ЩЖ в острой стадии ПТ за счёт повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления отмечается повышенный выброс ранее синтезированных тиреоидных гормонов и тиреоглобулина. Клинически в этот период заболевания у больных выявляются симптомы тиреотоксикоза, и дифференциальный диагноз проводится с диффузным токсическим зобом, токсической аденомой и болевой формой АИТ. Больных беспокоят слабость, потливость, раздражительность, беспокойство, нарушение сна, учащенное сердцебиение, тремор рук. [7, 122, 123] В этот период отмечается выраженное снижение (вплоть до полного отсутствия) захвата радиоактивного йода или 99m Тс-пертехнетата ЩЖ — основной дифференциально-диагностический критерий ПТ и диффузного токсического зоба, при котором захват радиофармпрепарата будет повышен. В дальнейшем, вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов и истощения их запасов в ЩЖ, уровни Т3 и Т4 снижаются и происходит повышение выброса ТТГ. В этот период на сцинтиграммах ЩЖ визуализируется, но захват РФП ниже нормальных значений. В этой стадии ПТ 21 необходимо дифференцировать с АИТ и гипотиреозом. ПТ проходит спонтанно, обычно через несколько месяцев (4–6), иногда он рецидивирует, но стойкий гипотиреоз развивается у меньшей части пациентов (5-25% случаев по разным данным). [8] Следует отметить, что сразу несколько разновидностей тиреоидита: острый (гнойный), ПТ, некоторые виды лекарственного тиреоидита (наряду с безболевым (молчащим) тиреоидитом, травматическим тиреоидитом, послеродовым тиреоидитом) могут приводить к деструкции ткани ЩЖ, в связи с чем классическим их проявлением служит тиреотоксикоз, чаще всего, временный, протекающий как часть классического трёхфазного течения (тиреотоксикоз, гипотиреоз, выздоровление). В целом дисфункция ЩЖ, вызванная деструкцией, возникающей вследствие тиреоидита, менее выражена, чем при других формах эндогенного тиреотоксикоза. [48] В клинической картине амиодарон-индуцированного гипотиреоза отмечают классические признаки: утомляемость, сухость кожи, зябкость, запоры, сонливость, ухудшение внимания, отёчный синдром. Особенностью клинической картины амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза является то, что классические симптомы тиреотоксикоза – зоб, потливость, тремор рук, потеря веса – могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые расстройства: учащенное сердцебиение, перебои, одышка при физической нагрузке, утомляемость, рецидивирование нарушений ритма сердца. [19, 139] Клиническая картина цитокининдуцированных тиреоидитов весьма вариабельна и зависит от функционального статуса ЩЖ. В 50-70% случаев встречается цитокининдуцированный тиреоидит, как деструктивный вариант. Как правило, он характеризуется двухфазным течением: короткая фаза транзиторного тиреотоксикоза сменяется более длительной фазой гипотиреоза, далее возможно восстановление эутиреоидного состояния. Особенно важным с клинической точки зрения является то, что манифестация цитокининдуцированных тиреоидитов возможна на любом этапе лечения (от первых 3-х месяцев – наиболее часто, и до отдаленного периода – реже). У подавляющего большинства пациентов, с исходно существовавшим аутоиммунным тиреоидитом, его проявления усугубляются на фоне лечения основного заболевания. [78] По данным метаанализа у 50% пациентов с АТ к ТПО до терапии возникало нарушение функции ЩЖ по сравнению с 5,4% пациентов исходно без антител. [81] 22 Клиническая картина тиреопатий, возникших в результате применения средств, содержащих литий, вариабельна и зависит от конкретного синдрома. Тиреоидит Риделя характеризуется увеличением ЩЖ выраженной плотности. Заболевание обычно проявляется обструктивными симптомами, такими как одышка, дисфагия, хрипота из-за поражения структур вокруг ЩЖ. Одышка возникает из-за поражения трахеи, дисфагия связана с вовлечением пищевода, стридорозное дыхание развивается при поражении возвратного гортанного нерва, тромбоз венозного синуса из-за вовлечения сосудистой сети. При поражении мышц глазного яблока и ретробульбарных тканей возникает вторичный экзофтальм. При осмотре в передней части шеи пальпируется твердая ЩЖ, которая может не смещаться при глотании из-за спаянности с окружающими тканями. Положительные симптомы Хвостека и Труссо указывают на развитие вторичного гипопаратиреоза [106]. 2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний), медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики Диагноз ОТ, ПТ и ТР основывается на жалобах, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования. Критерии установления диагноза амиодарониндуцированного тиреоидита на основании патогномоничных данных: 1) анамнестических данных о приеме амиодарона**; 2) лабораторных исследований, подтверждающих дисфункцию щитовидной железы (в рамках дифференциальной диагностики); 3) инструментального обследования в рамках дифференциальной диагностики. Критерии установления диагноза цитокининдцированных тиреоидитов на основании патогномоничных данных: 1) анамнестических данных о проведении терапии препаратами из группы цитокинового ряда (интерферонов или ингибиторов интерлейкина); 2) лабораторных исследований, подтверждающих дисфункцию щитовидной железы (в рамках дифференциальной диагностики); 3) инструментального обследования в рамках дифференциальной диагностики. 23 Дифференциальный диагноз острого тиреоидита проводится со следующими заболеваниями: - Подострый тиреоидит; - Флегмона шеи; - Анапластическая карцинома, осложненная параканкрозным абсцессом и/или наружным свищем; Наиболее часто проводится дифференциальный диагноз между подострым и острым тиреоидитом, особенно на стадии до образования абсцесса. При подостром тиреоидите, как правило, отсутствует гипертермия с гектическим характером температуры, болевой синдром присутствует, но интенсивность его значительно меньше, чем при остром тиреоидите. Выраженность симптомов локального воспаления варьирует от незначительных до умеренных. Может возникнуть необходимость дифференциировать подострый тиреоидит с IgG4-ассоциированным тиреоидитом, так как изредка при втором заболевании можно обнаружить болезненность в области шеи. К сожалению, клинические диагностические критерии тиреоидита, связанного с IgG4, до конца не сформулированы, условным ориентиром является сохранение болевого синдрома на фоне длительной терапии глюкокортикостероидами, «золотым стандартом» для диагностики тиреоидита, связанного с IgG4 является иммуноокрашивание IgG4 послеоперационного материала. [127, 128] 2.1 Жалобы и анамнез Острый тиреоидит См. раздел «1.6 Клиническая картина». Подострый тиреоидит Подробное описание представлено в разделе «1.6. Клиническая картина». Целесообразно также уточнить у пациента сведения о перенесенной вирусной инфекции с целью дифференциальной диагностики ОТ и ПТ. Амиодарон-индуцированный тиреоидит Уточнить наличие классических жалоб гипотиреоза и тиреотоксикоза, принимая во внимание, что в клинической картине тиреотоксикоза именно кардиальные симптомы, как правило, выступают на первый план. Важно уточнить прием амиодарона** в анамнезе, даже если терапия была прекращена много месяцев назад. Амиодарон-индуцированный гипотиреоз может 24 развиться вскоре после начала приёма амиодарона**. Амиодарон-индуцированный гипотиреоз развивается раньше, чем амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз. Для амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза характерно развитие симптомов в любое время от начала терапии амиодароном** и даже в течение 18 месяцев после её отмены. [19, 139] Цитокининдуцированный тиреоидит Клиническая картина вариабельна и зависит от функционального статуса щитовидной железы (гипотиреоза и гипертиреоза). Тиреоидиты в результате применения средств, содержащих литий Жалобы аналогичные таковым при нарушениях тиреоидного статуса или структурных изменениях ЩЖ, вызванных другими причинами. В анамнезе следует уточнить приём указанной группы препаратов. Тиреоидит Риделя Рекомендуется обратить внимание на следующие жалобы: дисфагия, кашель, огрубение голоса, нарушение дыхания [104]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5) Комментарии: данные симптомы возникают из-за сдавления фиброзной тканью близлежащих органов и тканей; при вовлечении в патологический процесс околощитовидных желез возможно развитие судорог. 2.2 Физикальное обследование Острый тиреоидит См. раздел «1.6 Клиническая картина». Подострый тиреоидит См. раздел «1.6. Клиническая картина». Амиодарон-индуцированный тиреоидит Рекомендуется пациентам, которым планируется или уже назначен амиодарон**, проводить стандартный осмотр на предмет выявления типичных признаков гипотиреоза и тиреотоксикоза, а также пальпацию ЩЖ для оценки ее структуры [19, 139]. Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5) 25 Комментарии: Пациентам, получающим терапию амиодароном**, и тем, кому планируется его назначение, необходимо проводить оценку функционального состояния ЩЖ и ее структуры для выявления исходной тиреоидной патологии и мониторинга возможного развития амиодарон-индуцированных тиреопатий. Классические признаки тиреоидной патологии могут быть выявлены уже на этапе осмотра. Следует обращать внимание на типичные признаки гипотиреоза (сухая бледная холодная кожа, зябкость, ухудшение внимания, отёчный синдром, замедленная речь, слабость, интеллектуальная заторможенность, слабость) и тиреотоксикоза (тремор, необъяснимое снижение веса, миопатия, обострение аритмии или стенокардии, или тепловая непереносимость). В случае амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 1 типа возможно наличие эндокринной офтальмопатии. Наличие узлового зоба при пальпации, возможно при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе I-го типа. При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе II-го типа ЩЖ, как правило, мягко-эластичная, не увеличена. Цитокининдуцированный тиреоидит Стандартное терапевтическое обследование пациента с прицельной оценкой ЧСС. Стоит уточнить о неожиданном изменении веса (при отсутствии смены привычного режима питания, физической активности и пр.) и возможной непереносимости тепла или холода. Тиреоидиты в результате применения средств, содержащих литий Включает в себя пальпацию ЩЖ. Тиреоидит Риделя Должно включать в себя пальпацию ЩЖ. 2.3 Лабораторные диагностические исследования 2.3.1 Острый тиреоидит Рекомендуется проведение общего (клинического) анализа крови (ОАК) с определением лейкоцитарной формулы и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) с целью диагностики у пациентов с подозрением на ОТ [3, 4; 26, 30, 33, 34]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4) Комментарии: в ОАК выявляется значительное повышение уровня лейкоцитов, за счет нейтрофильного звена лейкопоэза, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Кроме того, отмечается нарастание СОЭ, результаты которого зависят от выраженности заболевания. 26 Рекомендуется исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови только при наличии клинических признаков тиреотоксикоза у пациентов с подозрением на ОТ с целью верификации нарушения функции ЩЖ [3, 4, 27]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5) Комментарии: у пациентов с ОТ функция ЩЖ нарушается редко. Только при массивном поражении, захватывающем всю долю ЩЖ, могут появляться симптомы тиреотоксикоза, деструктивного характера. 2.3.2 Подострый тиреоидит Рекомендуется проведение ОАК с определением СОЭ для диагностики ПТ [4, 8, 9, 49]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5) Комментарии: при ПТ отмечается ускорение СОЭ>40-60 мм/час (а в некоторых случаях>100 мм/час) [8]. При этом уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула чаще в норме, но в редких случаях может встречаться лейкоцитоз. Рекомендуется исследование уровня ТТГ, свободного трийодтиронина (св.Т3) в крови, свободного тироксина (св.Т4) сыворотки крови пациентам с подозрением на ПТ с целью верификации тиреотоксикоза в тиреотоксическую фазу [8, 9, 49]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4) Комментарии: около 50% пациентов с ПТ имеют начальную тиреотоксическую фазу из-за нерегулируемого высвобождения тиреоидных гормонов из поврежденных фолликулов тиреоцитов (деструктивный характер тиреотоксикоза). [8]. При тиреотоксикозе может выявляться пониженный уровень ТТГ в сочетании с повышенными уровнями св.Т3 и св.Т4. В начальной стадии заболевания уровень ТТГ может быть нормальным. Уровень антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ) в сыворотке большинства пациентов может быть повышен в течение нескольких недель после появления симптоматики. Через несколько месяцев антитела исчезают. Однако, это обстоятельство не несет дополнительного диагностического значения. Кроме того, приблизительно у 25% пациентов уровень антител может быть нормальным. [8, 9, 49] |