Главная страница

хронические заболевания. Острые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный тиреоидит)


Скачать 1.93 Mb.
НазваниеОстрые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный тиреоидит)
Анкорхронические заболевания
Дата08.04.2021
Размер1.93 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаostrye_i_hronicheskie_tireoidity_isklyuchaya_autoimmunnyy_tireoi.pdf
ТипДокументы
#192670
страница6 из 9
1   2   3   4   5   6   7   8   9
Рекомендуется пациентам при подтверждении амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза II типа инициировать глюкокортикостероидную терапию для нормализации функции ЩЖ [64, 65, 66].
Уровень
убедительности
рекомендаций
A
(уровень
достоверности
доказательств – 2)
Комментарии: при лёгком течении тиреотоксикоза возможно динамическое наблюдение. При тяжёлом течении назначают ГКС (преднизолон** 20–80 мг в день) в течение 7–12 нед. Отмена ГКС в более ранние сроки (через 2–3 нед) ведёт к рецидиву тиреотоксикоза.

Рекомендуется пациентам с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом назначение комбинированной терапии глюкокортикостероидами и антитиреоидными препаратами в случаях, когда: затруднительно дифференцировать тип заболевания, состояние пациента нестабильно и попытка достигнуть возможного улучшения на монотерапии может быть слишком рискованной, или, когда пациент не отвечает на монотерапию [57, 64, 66, 138, 147].
Уровень
убедительности
рекомендаций
С
(уровень
достоверности
доказательств – 5)
Комментарии: Будучи классифицированными как имеющие амиодарон- индуцированный тиреотоксикоз типа I или типа II, пациенты часто не реагируют на терапию, специально направленную на этот подтип, что обусловлено как трудностями в дифференциальной диагностике, так и наличием форм со смешанным патогенезом. С учетом опасности тиреотоксикоза и необходимости скорейшего его купирования у пациентов с тяжелой кардиальной патологией оправданным является назначение комбинированной терапии.

44
3.3.2 Хирургическое лечение»

Рекомендуется рассмотреть вопрос о проведении хирургического лечения в объёме тиреоидэктомии при неэффективности консервативного лечения и усугублении сердечно-сосудистой патологии у пациентов с амиодарон- индуцированным тиреотоксикозом. [67, 68, 69, 70, 71]
Уровень
убедительности
рекомендаций
С
(уровень
достоверности
доказательств – 4)
Комментарии: Пациентам с тиреотоксикозом при амиодарон-индуцированном тиреоидите, не отвечающим на медикаментозную терапию, должна быть предложена тиреоидэктомия, прежде чем разовьются тяжелые кардиальные осложнения из-за неадекватно контролируемого тиреотоксикоза. Следует объяснить, что, хотя тиреоидэктомия в этой ситуации относится к числу операций высокого риска, запаздывание с ее проведением ведет к еще большему риску смерти. Вид анестезии при тиреоидэктомии в данном случае допускает местную анестезию, что может быть предпочтительным для тяжелых пациентов. В настоящее время опубликовано несколько хирургических серий с участием пациентов с амиодарон-индуцированными тиреоидитами, которые в целом дали благоприятные результаты.
3.3.3 Иное лечение

Рекомендуется рассмотреть вопрос о применении радиойодтерапии (РЙТ) у пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом при неэффективности консервативного лечения и усугублении сердечно-сосудистой патологии в качестве альтернативы хирургическому вмешательству. [64, 72, 148, 149, 150]
Уровень
убедительности
рекомендаций
В
(уровень
достоверности
доказательств – 3)
Комментарии: В настоящее время данные об опыте применения РЙТ у пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом очень ограничены. Если исходить из патогенетических особенностей заболевания, можно предполагать, что при I типе с высоким захватом РФП эффективность должна быть сопоставима с таковой при классической болезни Грейвса и функциональной автономии, а при II типе и продолжении приема амиодарона** - низкой, вследствие йодной нагрузки и деструктивного процесса. успешного применения РЙТ для предотвращения рецидива у эутиреоидных пациентов с эпизодом амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза в анамнезе, которым было запланировано возобновление приема амиодарона**. Кроме того, описаны случаи,

45 демонстрирующие успешность достижения гипо- или эутиреоза после одно- или двукратного курса РЙТ в том числе и у пациентов в состоянии тиреотоксикоза, с низким захватом РФП и непрерывно продолжавших прием амиодарона**. С учетом безопасности применения РЙТ, отсутствия побочных эффектов и хорошей переносимости, следует рассматривать ее в качестве радикального метода лечения, как альтернатива тиреоидэктомии при неэффективности консервативного лечения. Использование стимуляции тиротропином альфа в рамках подготовки таких пациентов к РЙТ не рекомендовано, т.к. это может привести к повышению уровня тиреоидных гормонов и спровоцировать ухудшение состояния. Схема ведения пациентов с амиодарон- индуцированными тиреопатиями представлена в приложении Б.
3.4 Цитокининдуцированные тиреоидиты
3.4.1 Консервативное лечение

Рекомендуется проведение лечения в зависимости от фазы заболевания. [78]
Уровень
убедительности
рекомендаций
С
(уровень
достоверности
доказательств – 5)
Комментарии: учитывая, что классический вариант цитокининдуцированных тиреоидитов представлен деструктивным тиреоидитом.

Рекомендуется динамическое наблюдение пациентов без назначения антитиреоидных препаратов во время тиреотоксической фазы деструктивного тиреоидита [78, 83].
Уровень
убедительности
рекомендаций
С
(уровень
достоверности
доказательств – 5)
Комментарии: Цитокининдуцированный тиреотоксикоз наиболее часто является транзиторным и самостоятельно купируется. В качестве симптоматической терапии могут быть использованы бета-адреноблокаторы. Антитиреоидные препараты могут вызвать гепатотоксический эффект, что может усугубить основное заболевание, по поводу которого проводится терапия препаратами из группы интерферонов, и патогенетически не обоснованы.

Рекомендуется проведение заместительной терапии левотироксином натрия** во время гипотиреоидной фазы деструктивного тиреоидита в течение 1 года, с последующей попыткой отмены препарата [78]

46
Уровень
убедительности
рекомендаций
С
(уровень
достоверности
доказательств – 5)
Комментарии: поскольку у большинства пациентов гипотиреоз является транзиторным, через год делается попытка отмены левотироксина натрия**.
При развитии у пациента болезни Грейвса лечение проводится по общим принципам лечения данного заболевания.
Схема ведения пациентов с цитокининдуцированным тиреоидитом представлена в приложении Б.
3.5 Тиреоидиты, возникшие в результате применения средств, содержащих
литий
3.5.1 Консервативное лечение»

Рекомендуется не рассматривать развитие литий-индуцированного тиреоидита как показание к отмене препаратов лития, т.к. последние являются ключевой составляющей терапии психических заболеваний [22, 99, 100].
Уровень
убедительности
рекомендаций
С
(уровень
достоверности
доказательств – 4)
Комментарии: большинство пациентов с литий-ассоциированным гипотиреозом восстанавливают эутиреоидный статус после прекращения терапии. Тем не менее, препараты лития являются основным компонентом в комплексном лечении биполярного расстройства. Отказ от нее из-за развившейся тиреоидной патологии, которая удовлетворительно компенсируется медикаментозно и нередко имеет транзиторный характер, не обоснован. [99, 100]
Тактика ведения тиреопатий, ассоциированных с приёмом лития, не имеет принципиальных отличий и зависит от этиопатогенетического варианта заболевания.
Заместительная терапия левотироксином натрия** показана при гипотиреозе. При развитии безболевого тиреоидита рекомендовано лечение бета-адреноблокаторами для купирования симптомов.
В некоторых случаях, следует рассматривать применение глюкокортикостероидов, но только при выраженном тиреотоксикозе. Применять глюкокортикостероиды следует с осторожностью с учётом их возможного негативного влияния на психическое состояние (развитие маникальных эпизодов у пациентов с биполярным расстройством). Тактика при болезни Грейвса и узловом токсическом зобе описана в соответствующих рекомендациях. [99, 100, 101]
3.6 Тиреоидит Риделя

47
При ТР не существует единого мнения в выборе как консервативной терапии, так и оптимального объёма операции, ввиду отсутствия результатов исследований, что связано с редкостью заболевания.
Лечение ТР включает в себя:

ГКС;
— антиэстрогены;
— хирургическое лечение;
Кроме того, при развитии гипопаратиреоза применяются препараты кальция и колекальциферол [110] (описаны в соответствующих Клинических рекомендациях).
3.6.1 Консервативное лечение»

Рекомендуется назначение ГКС пациентам с ТР [102].
Уровень
убедительности
рекомендаций
С
(уровень
достоверности
доказательств – 4)
Комментарии: ГКС рассматривают как основу консервативной терапии, противовоспалительное действие которых наиболее эффективно при использовании на ранних стадиях заболевания. Эффективной дозы в настоящее время не существует.

Рекомендуется назначение тамоксифена** пациентам с ТР [104, 110].
Уровень
убедительности
рекомендаций
С
(уровень
достоверности
доказательств – 4)
Комментарии: тамоксифен** представляет собой селективный модулятор рецептора эстрогена (SERM), используемый для лечения ТР и других проявлений системного фиброза. Он индуцирует фактор роста опухоли бета (TGF-β), который является мощным ингибитором роста фиброзной ткани.
3.6.2 Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство в минимальном объёме рекомендовано только при признаках компрессионного синдрома [104].
Уровень
убедительности
рекомендаций
С
(уровень
достоверности
доказательств – 5)
Комментарии: существует предположение о возможной, так называемой,
«стадийности» ТР, поэтому вероятность ремиссии, в том числе при минимальном оперативном вмешательстве, вероятно, будет зависеть от того, на какой стадии проведено оперативное вмешательство. Убедительных четких данных нет.

48
4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и
противопоказания к применению методов реабилитации
Не разработана.
5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания
и противопоказания к применению методов профилактики
Профилактикой ОТ является своевременное лечение первичных инфекций.
Специфическая профилактика ПТ не разработана. Диспансерное наблюдение: зависит от тяжести состояния пациента и длительности определённой фазы заболевания.
Специфическая профилактика амиодарон-индуцированных тиреоидитов не разработана.
Специфическая профилактика цитокининдуцированных тиреоидитов не разработана.
Диспансерное наблюдение: зависит от тяжести состояния пациента (прежде всего, основного заболевания, в лечении которого используются препараты из группы цитокинового ряда), а также от клинической картины при развитии тиреоидита. Частота, объём контрольных исследований и консультации специалистов определяются индивидуально.
Специфическая профилактика тиреопатий, возникших в результате применения средств, содержащих литий, не разработана.
Профилактики ТР в настоящее время нет, однако, следует обратить внимание на провоцирующие факторы и условия, усугубляющие симптомы обструкции, такие как: курение, инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, загрязненность окружающего воздуха промышленными и др. отходами, специфика некоторых профессий, климатические условия. Диспансерное наблюдение: зависит от тяжести состояния пациента и вовлечения в патологический процесс окружающих органов и тканей, частота контрольных исследований и консультации специалистов определяется индивидуально.
6. Организация оказания медицинской помощи
6.1 Острый тиреоидит
Показания для госпитализации (экстренной) в медицинскую организацию
(стационар) при остром тиреоидите – во всех случаях.
Показания к выписке:
- после оперативного лечения с радикальным устранением очага поражения;

49
- при консервативном лечении после проведенной антибактериальной терапии с положительным результатом лечения и устранением угрозы рецидива и персистенции заболевания.
6.2 Подострый тиреоидит
Показания для госпитализации (экстренной) в медицинскую организацию
(стационар) при ПТ имеются при наличии у пациента:
1) Выраженного болевого синдрома;
2) Выраженных симптомов тиреотоксикоза.
Показания к выписке пациента из медицинской организации при ПТ:
1) Купирование болевого синдрома;
2) Устранение выраженных симптомов тиреотоксикоза.
6.3 Амиодарон-индуцированный тиреоидит
Показания для госпитализации пациентов с амиодарон-индуцированным тиреоидитом в медицинскую организацию:
1) Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, тяжёлого течения (плановая или экстренная).
Показания к выписке пациента с амиодарон-индуцированным тиреоидитом из медицинской организации:
1) Улучшение самочувствия;
2) Достижения целевых показателей АД и ЧСС;
3) Снижение уровня свободных фракций тиреоидных гормонов на фоне лечения.
6.4 Цитокининдуцированный тиреоидит
Показания для госпитализации (экстренной) в медицинскую организацию
(стационар):
- выраженность симптомов тиреотоксикоза (тяжёлое течение);
Показания для госпитализации (плановой) в медицинскую организацию
(стационар):
- нарушение функции ЩЖ, не поддающееся коррекции на амбулаторном этапе;
Показания к выписке из медицинской организации (стационара):
- улучшение состояния, когда пациент может без ущерба для здоровья продолжить лечение в амбулаторно-поликлиническом учреждении или домашних условиях.
6.5 Тиреопатии, возникшие в результате применения средств, содержащих
литий

50
Показания для госпитализации (экстренной) в медицинскую организацию
(стационар):

Выраженность симптомов тиреотоксикоза и развитие его осложнений.

Выраженная декомпенсация гипотиреоза и его осложнений.
6.6 Тиреоидит Риделя
Показания для плановой госпитализации:
1) Нарушение функции ЩЖ, не поддающееся коррекции на амбулаторном этапе
Показания для экстренной госпитализации:

развитие синдрома компрессии трахеи и пищевода
Показания к выписке пациента из стационара:

улучшение состояния, когда пациент может без ущерба для здоровья продолжить лечение в амбулаторно-поликлиническом учреждении или домашних условиях.
Общие для всех заболеваний:
-
При необходимости перевода пациента в другую организацию здравоохранения.
- Грубое нарушение госпитального режима.
- По письменному требованию пациента либо его законного представителя, если выписка не угрожает жизни пациента и не опасна для окружающих. В этом случае выписка может быть произведена только с разрешения главного врача больницы или его заместителя по лечебной работе.
7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на
исход заболевания или состояния)
7.1 Острый тиреоидит
Осложнениями острого гнойного тиреоидита являются патологии распространения инфекции в результате несвоевременного лечения. К таким заболеваниям относят:
- медиастинит
- флегмона шеи
- тромбоз яремных вен
- компрессия органов шеи
- сепсис

51
Прогноз при ОТ в случае своевременного начала лечения благоприятен.
Рецидивирующее течение чаще всего выявляется в детском возрасте, редко у взрослых.
Прогноз при осложнённом течении зависит от запущенности заболевания. Смертность при этом достигает 12%. [30]
7.2 Подострый тиреоидит
Наличие или отсутствие АИТ не имеет дополнительного значения при ПТ [8].
При рецидиве заболевания рекомендовано повторное проведение диагностики и возобновление лечения.
В целом, прогноз достаточно благоприятный: приблизительно у 90% пациентов наблюдается полное и спонтанное выздоровление и восстановление нормальной функции ЩЖ. Однако морфологически у таких пациентов в ткани ЩЖ может образовываться рубцовая ткань между островками остаточной паренхимы, хотя какие- либо симптомы отсутствуют. ПТ может рецидивировать в 2,8-4% случаев [8]. Чуть менее, чем у 10% пациентов может развиваться стойкий гипотиреоз, что требует постоянной заместительной терапии левотироксином натрия**, при этом наличие двусторонних гипоэхогенных участков на УЗИ ЩЖ во время установления диагноза представляется ценным прогностическим маркером в отношении развития стойкого гипотиреоза в дальнейшем [136]. При анализе литературы встречаются противоречивые данные, однако большинство исследователей сходятся во мнении, что способ консервативного лечения (НПВП или ГКС) преимущественно не влияет на прогноз в отношении развития стойкого гипотиреоза [9,137].
Уровни СОЭ и С-реактивного белка на момент постановки диагноза не влияют на рецидив или развитие постоянного гипотиреоза. [138]
7.3 Амиодарон-индуцированный тиреоидит
Таблица 1 . Отличительные особенности амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АМИТ) I и II типа.
Признак
АМИТ 1
АМИТ 2
Этиология и патогенез
Дефицит йода в регионе
Да
Нет
Длительность приема амиодарона**
Менее 1–2 лет
Более 1–2 лет
Исходная патология
ЩЖ
Есть
Нет
Патогенетический механизм
Увеличение синтеза тиреоидных гормонов ЩЖ под воздействием йода, вследствие запуска аутоиммунного процесса,
Чрезмерное высвобождение тиреоидных гормонов, вследствие деструкции ткани
ЩЖ из-за цитотоксического воздействия амиодарона**.

52 образования
АТ-рТТГ и формирования йод- индуцированной болезни
Грейвса или индукции функциональной автономии.
1   2   3   4   5   6   7   8   9


написать администратору сайта