Острый ринит хронический ринит
 Скачать 437.96 Kb.
|
|
дегрануляции эозинофилов эозинофилию. • Полипозный риносинусит Механизмы Ø 1. Согласно грибковой теории ПРС-та элементы мицелия грибков выявляются у подавляющего большинства больных ХРС, но они есть и практически у всех здоровых лиц в контрольной группе. • У 96% больных ХРС в содержимом ОНП выявляются эозинофилы, мигрирующие сюда из слизистой оболочки и образующие кластеры вокруг грибковых элементов. • Группы эозинофилов окружают и уничтожают грибковые элементы путем выделения содержащихся в их цитоплазме токсических белков • В результате в просвете ОНП образуется очень густой муцин , содержащий большое количество токсичных белков, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку , вызывая в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов. Ø 2. На этой стадии в процессе могут принимать участие и бактерии , которые получают возможность проникать в поврежденную, утратившую свои защитные механизмы слизистую оболочку и вносить свой вклад в развитие рецидивов воспаления. • Дискутируется еще одна теория, базирующаяся на том, что в ткани носовых полипов, определяется повышенное содержание специфического Ig Е к золотистому стафилококку • Предполагают, что энтеротоксин золотистого стафилококка играет роль суперантигена , который вызывает бурный рост полипов. Ø 3. Одним из возможных патогенетических механизмов ПРС является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты. Классическая клиническая картина аспириновой триады подразумевает • наличие БА в комбинации с • непереносимостью АСК ( и др. НПВП) и • ПРС , проявления которых резко усиливаются после приема НПВС • НПВС могут вмешиваться в метаболизм арахидоновой кислоты. • В результате образуются продукты распада арахидоновой кислоты – лейкотриены - мощные провоспалительные медиаторы, в сотни и тысячи раз более активные, чем гистамин и простагландины. • Лейкотриены способны стимулировать миграцию эозинофилов в слизистую оболочку дыхательных путей, • вызывать бронхоконстрикцию и усиливать секрецию слизи , что в свою очередь стимулирует рост полипов • Существует множество скрытых и субклинических форм непереносимости НПВС , которые не проявляются развернутой классической картиной аспириновой триады из- за того, что эти пациенты избегают приема АСК. • Так, лабораторное исследование выявило нарушение метаболизма арахидоновой кислоты примерно у 80% с первичным ПРС и более чем у 90% с рецидивирующим ПРС. • Структурно сходные соединения содержатся во многих фруктах и овощах (апельсины, виноград, клубника, малина, огурцы, помидоры, смородина, яблоки и др.), некоторых пищевых красителях и консервантах. • Постоянный прием больными различных доз НПВС с пищей вызывает рецидивы эозинофильного воспаления в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и приводит к росту аспирининдуцированных полипов. Клинические признаки и симптомы Клинические проявления ПРС связаны с блокированием полипами проходимости носовых ходов, поэтому основные симптомы: • стойкая заложенность носа, затруднение носового дыхания, храп; • одним из первых признаков полипоза - снижение или отсутствие обоняния (т.к. рост полипов в области верхних носовых ходов ограничивает поступление вдыхаемого воздуха в обонятельную область); • выделения из носа в виде густой слизи; • болевой синдром не характерен; • несмотря на определенные снижения качества жизни, подавляющее число пациентов, страдающих ПРС, сохраняют работоспособность. • Стадии полипов по данным эндоскопии • Стадии полипов носа Эндоскопия Диагноз устанавливают на основании • жалоб, • анамнеза (время появления симптомов, сочетание симптомов с БА, непереносимостью АСК, наличие в анамнезе хирургических вмешательств), • дополнительных методов диагностики. • Из объективных методов используют переднюю и заднюю риноскопию, эндоскопию полости носа, позволяющую выявить наличие полипов в труднодоступных отделах полости носа. • Огромное значение в диагностике полипоза имеет КТ ОНП, позволяющая не только установить распространенность полипозного процесса, но и определить наличие деструкции внутриносовых структур. • МРТ не несет большой диагностической значимости. • РГ ОНП является малоинформативным методом. • При сочетании ПРС с БА проводится функция внешнего дыхания (т.к. важно иметь представление о состоянии нижних дыхательных путей). Дифференциальный диагноз • ПРС дифференцируют с новообразованиями полости носа и ОНП (особенно при одностороннем процессе), • кистами ОНП (сходные денситометрические характеристики на КТ), • ХБРС, • неинвазивным грибковым РС. Лечение В лечении ПРС используют как медикаментозные, так и хирургические методы. Согласно современным согласительным документам, к лечению ПРС (за исключением одностороннего) следует подходить скорее с терапевтических, а не с хирургических позиций ü Хотя, в большинстве случаев используется комплексный подход (при наличии обтурирующих полипов и стойкой назальной обструкции), когда медикаментозная терапия не может оказать выраженного лечебного эффекта. ü Односторонний полипоз является абсолютно хирургическим заболеванием, требующим коррекции внутриносовых аномалий и вмешательства в пределах одной пораженной пазухи. При адекватно проведенной операции заболевание не рецидивирует. «Золотым стандартом» рациональной фармакотерапии ПРС на сегодня считается использование ИГКС. • Чем в более ранние сроки пациенту назначается ИГКС, тем выше эффективность лечения. • Их эффективность доказана и в качестве средства для предотвращения рецидивов полипоза в послеоперационном периоде. • Назонекс - единственный интраназальный ГКС, разрешенный для лечения пациентов с назальными полипами …в возрасте > 18 летРегистрация в России - март 2009 г. НАЗОНЕКС ® в дозе 200 мкг 1 р/д • Для лечения ПРС используются системные ГКС короткими курсами. • Так, эффективность короткого курса системных ГКС, называемого медикаментозной полипотомией, с успехом применяется на практике и в ряде случаев может быть альтернативой хирургическому вмешательству. • Преднизолон внутрь из расчета 0,5—1 мг/кг/сут. Курс 10 дней. Сегодня активно исследуются альтернативные методы фармакотерапии ПРС. • это длительная терапия низкими дозами макролидов (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин), • местная и системная противогрибковая терапия (амфотерицин В), • Многие из указанных методик демонстрируют в ряде случаев хороший результат как в качестве монотерапии, так и в сочетании с ИГКС. • Однако достоверных доказательств эффективности данных методов пока не получено и их можно использовать в качестве дополнительной терапии. Хирургическое лечение показано при • неэффективности консервативного, или • в случае обращения пациента с обтурирующими полипами. Классические операции (петлевая полипотомия, радикальная операция на ВЧП и др.) сегодня используются все реже. • Полипотомия носа (схема) • Ведущее место занимает функциональная эндоскопическая хирургия ОНП (FESS), способствующая сохранению основных анатомических структур полости носа. Однако эндоскопическая хирургия, являясь самой оптимальной для пациента, не решает проблему полипоза и должна применяться в комплексе с топической или системной терапией ГКС. • Микрогаймаротомия — этапы операции • Вскрытие передней стенки верхнечелюстной пазухи троакаром. • Ревизия пазухи с помощью эндоскопа, введенного через трепанационное отверстие в передней стенке пазухи • Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова Относятся к периферическим органам иммунной системы. • Принимают участие в формировании реакций клеточного и гуморального иммунитета. • Является иммунным барьером слизистых оболочек и органом лимфопоэза. Главное отличие -лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, включена в структуру собственной пластинки слизистой и тесно связана с покровным эпителием образуя лимфоэпителиальный симбиоз. • Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова представлено: ü двумя нёбными (I-II), ü глоточной (III), ü язычной (IV) и ü двумя трубными (V-VІ) миндалинами, ü лимфоидными гранулами на задней и лимфоидными валиками на боковых стенках глотки. Нёбные миндалины • Капсула миндалины («псевдокапсула»). • Паратонзиллярная клетчатка. • Поверхность нёбных миндалин покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием, имеется 8—20 миндальных ямок — лакун, • Строма представлена трабекулами и ретикулярной тканью. • Паренхима представлена лимфоцитами, (делятся на две группы): ü зрелые лимфоциты свободнолежащие и ü фолликулы - скопления лимфоцитов расположенные преимущественно вдоль крипт. • А также - плазматическими клетками, тучными клетки и макрофаги. Глоточная миндалина • Имеет складчатую поверхность, складки - в сагиттальном направлении; фолликулы находятся в толще складок. • Размеры глоточной миндалины варьируют: ü наиболее развита - в детском возрасте, физиологическая гиперплазия происходит в 2 — 4 года; ü с момента полового созревания начинается инволюция миндалины; Язычная миндалина • Миндалина имеет вид бугристых возвышений. Количество возвышений особенно велико в подростковом возрасте (60—150). Каждое возвышение имеет лакуну. Трубные миндалины • Хорошо выражена уже у новорожденного, наибольшего развития она достигает в возрасте 4—7 лет, инволюция начинается в подростковом возрасте. Функциональные особенности лимфаденоидного аппарата глотки • Лимфоглоточное кольцо, располагается на пересечении воздухоносных и пищеводных путей («стратегическое, сторожевое» положение), первым реагирует на антигенное раздражение включением системы иммунной защиты. Миндалины участвуют • в формировании системного и местного иммунитета, • обеспечивает синтез антител и клеток, мигрирующих на поверхность слизистой оболочки. В системе местного иммунитета выделяют три компонента: • иммунную охрану: совокупность факторов, которые в составе слизистого секрета препятствуют колонизации микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки. (SIgA и SIgM, IgG, IgD, IgE, интерферон, лизоцим и сиаловые кислоты) • иммунную регуляцию: совокупность механизмов взаимодействия антигенпредставляющих клеток с Т- и В-лимфоцитами. • иммунную элиминацию: нейтрализация и устранение чужеродного материала (иммуноглобулинов различных классов и цитокинов). Секреторный иммуноглобулин класса А (секреторный компонент (SC) и j-пептид). Основная функция j-пептида заключается в связывании мономерных молекул IgA в димеры и полимеры, SC-пептид защищает молекулу IgAот литического действия местной микрофлоры. Секреторные антитела (SIgA и SIgM) образуют первую линию иммунологической защиты слизистой оболочки нёбных миндалин: ü связывание антигенов путём блокады поверхностных рецепторов бактерий. ü SIgA ускорять фагоцитоз. Особенности строения глотки у детей Лимфоидные структуры глотки очень важны в детском возрасте. • Для детей младшего возраста характерна гипертрофия (возрастная эволюция) лимфоидной ткани, вследствие интенсивным формированием активного иммунитета с местной выработкой антител. • Наибольшей величины нёбные миндалины достигают к 5 -7 годам, в (наибольшая заболеваемость ОРВИ и наибольшее число профилактических прививок). • По мере накопления в организме антител и совершенствования иммунной системы после 9-10 лет у ребёнка начинается возрастная инволюция лимфоидной ткани. • К 16-20 годам размеры миндалин уменьшаются. • АНГИНА Ангина — острое инфекционное (инфекционно – аллергическое) заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в нёбных миндалинах. КЛАССИФИКАЦИЯ По происхождению: • эпизодическая форма, • эпидемическая форма, • ангина как очередное обострение хронического тонзиллита. Банальные ангины: • катаральная; • фолликулярная; • лакунарная; • смешанная; • флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс). Особые формы ангин (атипичные): • язвенно-некротическая (Симановского-Плаута-Венсана); • вирусная; • грибковая (тонзилломикоз). «Банальные» (или вульгарные) ангины, Ø наличие ряда чётких фарингоскопических признаков; Ø патологические изменения в обеих нёбных миндалинах; Ø имеются признаки интоксикации организма; Ø длительность течения заболевания обычно в пределах 7 дней. Формы ангин соответственно локализации: • ангина глоточной миндалины (аденоидит); • ангина язычной миндалины; • гортанная ангина; • ангина боковых валиков глотки; • ангина тубарной миндалины. Вторичные ангины Ангины при инфекционных заболеваниях: • ангина при дифтерии глотки; • ангина при скарлатине; • коревая ангина; • сифилитическая ангина; • ангина при ВИЧ-инфекции; • поражение глотки при брюшном тифе; • ангина при туляремии. Ангины при заболеваниях крови: • моноцитарная ангина; • ангина при лейкозах; • агранулоцитарная ангина. ЭТИОЛОГИЯ • Вирусы - в 30-40% • Бактерии - β-гемолитический стрептококк группы А , в 15-30% - у детей и в 5-10% - у взрослых. • Стафилококковая инфекция • Пневмококки, кишечная и синегнойная палочки, спирохеты, грибы. • Аутоинфекция бактериями, • Микоплазмы и хламидии - у детей в 10-24% случаев. ПАТОГЕНЕЗ Аллергическая-гиперергическая реакция. • Микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада , являются субстанцией, для сенсибилизации организма. • Так же аллергический фактор лежит в основе развития осложнение: ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит β-гемолитический стрептококк группы А • выделяет многочисленные экзотоксины, • содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей, • формирует иммунные комплексы, участвующие в поражении почек. При стрептококковой ангине высокая вероятность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов. В стадии реконвалесценции • постстрептококковый гломерулонефрит, • токсический шок, • а через 2-3нед — ревматическая лихорадка. Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Катаральная ангина • Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. • Гнойных налётов нет. Фолликулярная ангина • Паренхимазная форма, преимущественно поражение фолликулов. • Отёчные, гиперемированные миндалины, нагноившиеся фолликулы в виде жёлтых просовидных точек. Лакунарная ангина • |