Классификация грибковых заболеваний ОНП: • Инвазивные формы: • молниеносная; • хроническая. • Неинвазивные формы: • поверхностный синоназальный микоз; • грибковый шар (др. названия синулит, мицетома); • аллергический (эозинофильный) грибковый РС. • Одна из современных теорий патогенеза ХРС объясняет развитие хронического воспаления в ОНП своеобразной иммунной реакцией слизистой оболочки на элементы мицелия грибков (в первую очередь рода Aspergillus), попадающих в ОНП в процессе воздухообмена. • Эта реакция проявляется рекрутированием эозинофилов в слизистую оболочку и их последующей миграцией в просвет ОНП, где они атакуют попавшие сюда элементы мицелия. • В результате дегрануляции эозинофилов и выделении токсичных белков, разрушаются не только мицелий грибков, но и собственную слизистую оболочку ОНП, вызывая в ней развитие хронического воспаления. • Этот воспалительный процесс характеризуется продукцией очень густого муцина, постепенно заполняющего весь просвет ОНП. • В патогенезе одонтогенного верхне-челюстного синусита основную роль играют • сообщение пазухи с полостью рта после экстракции зубов верхней челюсти, • попадание в пазуху кусочков пломбировочного материла во время пломбировки каналов этих зубов, • переход воспаления с корней пораженных зубов на слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, • гранулемы корня зуба, • субпериостальный абсцесса, • пародонтоз. Больные одонтогенным гайморитом жалуются на • при наличии фистулы — на гнойные выделения в полость рта, попадание воздуха в рот при сморкании, • гнилостный запах из носа, • боль в проекции пазухи, головную боль. • Правильное обследование в этом случае должно включать осмотр полости рта и зубов верхней челюсти. • Оно может выявить «причинный» зуб (разрушенный или ранее леченный) или перфоративное отверстие в лунке удаленного зуба, ведущее в полость пазухи, поступающие из него гнойные выделения. Оптимальным методом диагностики в этом случае является КТОНП, которое выявляет не только воспалительные изменения и самой пазухе, но и ü направление свищевого хода, ü отломки корней зубов, ü инородные тела.Важная роль в патогенезе ХРС отводится формированию биопленок. • Биопленка — это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество микроорганизмов, в основе которого лежит феномен социального поведения бактерий, так называемое чувство кворума. • Известно, что 99% бактерий существуют в природных экосистемах в виде биопленок, при этом сами бактерии составляют 5—35% массы биопленки, остальная часть — это межклеточный матрикс. • Такой способ существования помогает бактериям выжить в меняющейся внешней среде, значительно повышает резистентность микроорганизмов к антибактериальной терапии, которая в составе биопленки может возрастать в 10—100 раз. • По данным различных исследований, в биоптатах слизистой оболочки ОНП, у пациентов ХРС, биопленки были выявлены в 80—100% случаев. Неизбежным атрибутом длительно существующего ХРС становится реакция не только слизистой оболочки, но и костной ткани, которую обычно определяют как остеит. • Эти изменения хорошо видны на КТ у больных ХРС. • Остеитможет способствует поддержанию воспаления в слизистой оболочке. • И фактически представляет собой явления асептического остеомиелита, который может быть одной из причин неэффективности стандартной антимикробной терапии. Клинические признаки и симптомыХРС сопровождается теми же симптомами, что и острый, но вне обострения они значительно менее выражены. • При обострении ХРС ü затруднение носового дыхания, ü головную боль и боли в проекции пораженных пазух, ü выделения из носа. • В период ремиссии ü головная боль обычно отсутствует, ü сохраняется затруднение носового дыхания, ü сохраняются слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа, ü нередко беспокоит мучительное ощущение постоянного отекания очень вязкого секрета по задней стенке носоглотки. Диагноз ХРС устанавливают на основании: В диагностике ХРС применяются те же методы, что и при ОРС: • жалобы, анамнез, • передняя и задняя риноскопия, • эндоскопическое исследование полости носа, • микробиологическое исследование мазков из среднего носового хода или пунктата пораженных ОНП, • РГ, КТ, МРТ ОНП. • Компьютерная томография (КТ)является наиболее информативным методом и давно стала «золотым стандартом» исследования ОНП и диагностики ХРС. • КТ позволяет установить ü характер и распространенность патологических изменений, ü визуализировать структуры остиомеатального комплекса, которые не видны при обычной РГ. • МРТ, хотя и дает лучшую визуализацию мягкотканных структур, не относится к основным методам диагностики ХРС. • МРТ показана только: ü при подозрении на грибковый характер поражения ОНП илиü возможную опухолевую природу заболевания, а также ü при орбитальных и внутричерепных осложнениях РС. • Исследование мукоцилиарного аппарата позволяет оценитьсостояние транспортной функции слизистой оболочки полости носа.• В рутинной клинической практике обычно используется измерение времени транспорта.• Большее распространение в силу своей простоты получил сахариновый тест. • Показатели сахаринового времени у здоровых людей могут колебаться от 1 до 20 мин, составляя в среднем 6 мин. Лечение• Принципы антибактериальной терапии при обострении ХРС не отличаются от приведенных выше для лечения ОРС. • Препаратами выбора считаются защищенные пенициллины, который можно назначать как перорально, так и парентерально либо цефалоспорины. • При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда и цефалоспоринов обосновано назначение макролидов и фторхинолоны III-IVпоколений. • Продолжительность курса антибиотикотерапии при обострении ХГРС должна составлять не менее 12—14 дней. • В отличие от ОБРС, при ХРС желательно не эмпирическое назначение антибиотика, а подбор антимикробного ЛС с учетом чувствительности конкретного возбудителя, выделенного из пунктата пораженной ОНП. • Следует подчеркнуть, что короткие курсы АБТ при ХРС целесообразны только в периоды обострения, когда клинические проявления заболевания соответствуют ОБРС. • Проведение коротких курсов антибиотикотерапии при ХРС позволяет купировать обострение, но не приводит ни к выздоровлению, ни к эрадикации возбудителя.• В лечении ХРС используют длительные курсы терапии низкими дозами макролидных антибиотиков. Эффективность таких курсов лечения доказана в ряде контролируемых исследований, причем положительный эффект этих ЛС нередко развивается даже в тех случаях, когда даже хирургическое лечение не дают желаемого результата. • Считают, что макролиды оказывают иммуномодулирующее действие, т.е. ослабляют либо усиливают иммунный ответ в зависимости от исходного состояния иммунной системы. Этот эффект развивается медленней по сравнению с антибактериальным (обычно после 3-го месяца приема ЛС) и зачастую проявляется при отсутствии идентифицируемого возбудителя. • В силу своего выраженного противовоспалительного эффекта, основными ЛС в лечении ХРС являются топические ГКС, однако в отличие от ОРС, при ХРС их назначают более продолжительными курсами. • Системные и топические противогрибковые ЛС применяют в лечении аллергического (эозинофильного) грибкового РС, а также при инвазивной форме микоза ОНП. Лечение при инвазивном грибковом РС должно также включать: ü радикальное (по возможности) хирургическое удаление всех пораженных и некротизированных тканей, ü внутривенное введение высоких доз амфотерицина В и др. антимикотических ЛС, ü коррекцию уровня сахара в крови (при наличии сахарного диабета) и др. причин иммунодефицитных состояний ü гипербарическую оксигенацию.• Введение высоких доз амфотерицина В повышает эффективность хирургического лечения и снижает необходимость в повторных операциях на 20%. • При неинвазивных формах грибкового РС, в частности при грибковом шаре, назначение противогрибковых ЛС не требуется, • т.к. полное удаления грибковых масс из пораженной пазухи при операции достаточно для выздоровления. • Другие методы консервативной терапии ХРС разбирались при освещении вопросов ОРС • Наряду с пункциями и зондированием ОНП в лечении ХРС широко используется метод длительного дренирования ОНП. Наличие катетерасоздает ü дополнительный путь для эвакуации секрета из пораженной пазухи, ü увеличивает воздухообмен, ü ликвидирует отрицательное давление при блокированном или работающем как клапан естественном соустье. • Учитывая весьма ограниченный арсенал действительно эффективных ЛС для лечения ХРС, роль хирургического лечения при этом заболевании остается значительной. • Для хирургической санации ОНП используют как классические методики с наружным доступом, так и более щадящая внутриносовая хирургия с использованиемэндоскопической техники (FESS).• Философия внутриносовой эндоскопической хирургии базируется на концепции В. Мессерклингера, согласно которой в основе патогенеза ХРС лежит нарушение вентиляции ОНП, вызванное аномалиями в остеомеатальном комплексе. • Таким образом, хирургическое вмешательство в «ключевой» области, восстановление аэрации ОНП должны способствовать ликвидации воспалительного процесса. • Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку (начальный этап операции)• В преддверии полости рта под верхней губой горизонтальный разрез до кости на 0,5 см. выше переходной складки. • Разрез начинают отступив на 4–5 мм от уздечки и продолжают до 6-го зуба. В среднем длина разреза 4 см. • Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку (наложение контрапертуры)• В наиболее тонком месте передней стенки верхнечелюстной пазухи формируется небольшое отверстие, которое расширяется до размеров, позволяющих производить ревизию пазухи и удаление патологически измененных тканей. • Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэлл-Люку (формирование отверстия)• Операция заканчивается наложением соустья (контрапертуры) с полостью носа в пределах нижнего носового хода со стороны пазухи размером 2,5 х 1,5 см. Осложнения• Неадекватное лечение ХРС, несвоевременное хирургическое вмешательство при наличии к нему показаний могут привести к развитию угрожающих жизни внутричерепных и орбитальных осложнений. Прогноз• При ХРС, протекающем без осложнений, прогноз, как правило, благоприятный и зависит от выраженности морфологических изменений и длительности процесса. • Консервативное лечение не всегда приводит к выздоровлению, поэтому при его неэффективности требуется хирургическое лечение. • При одонтогенном и грибковом РС прогноз благоприятный только при условии своевременно выполненного хирургического вмешательства. • При инвазивной форме микоза ОНП, особенно протекающей на фоне иммунодефицитных состояний, даже при условии полноценного лечения летальность достигает 50%. • Полипозный риносинусит• ПРС — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и ОНП, характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов, состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами. • Полипы – (poly – много, pus – нога) - образования округлой или грушевидной формы, гладкие, ровные, слизистые и полупрозрачные, • характеризуются отеком и, преимущественно, эозинофильной инфильтрацией (90% всех полипов)Заболевание может протекать самостоятельноили в сочетании с БА и непереносимостью АСК (синдром Видаля). ПРС считается неизлечимым заболеванием,за исключением отдельных (односторонних) форм. ЭпидемиологияДанные о распространенности ПРС на сегодня многочисленны и противоречивы, что объясняется несколькими причинами. • Во-первых, диагностировать полипоз на ранней стадии используя стандартную методику передней риноскопии, дополненную рентгенографией ОНП, очень сложно. КТ ОНП в нашей стране выполняется далеко не всем пациентам. • Во-вторых, имеет место поздняя обращаемость пациентов уже при наличии обтурирующих полипов. • В-третьих, симптомы ПРС, особенно на ранней его стадии сходны с банальным ХБРС, который часто диагностируется вместо ПРС. • Полипы носа• Полипозный риносинусит Распространенность• 2%–4% в общей популяции • Обращаемость в России - 4,9 на 10 тыс., 1,4 млн. больных (С.В. Рязанцев. 2004) • Чащев возрасте более40 лет – До 20 лет -2%; 21-30 лет -7,2%; 31-40 лет – 12,7%; 41-50 лет – 22,4%; 51-60 лет – 29%; 61-70 лет – 19,5%; 71-80 лет – 8,5% • Мужчины/женщины: 2/1 • Крайне редко у детей (муковисцидоз) • Одинаково часто у пациентов с атопией и без нее • ПРС значительно чаще диагностируется у пациентов с БА, непереносимостью НПВС КлассификацияВыделяют: • диффузный полипоз ( поражение всех ОНП); • солитарные полипы ( антрохоанальные, сфенохоанальные, этмохоанальные) — обычно односторонние процессы, когда поражается одна пазуха, представляют собой, самостоятельную нозологическую форму. ЭтиологияЭтиология ПРС не ясна.Независимо от причины, важнейшим механизмом развития и прогрессирования полипозного риносинусита является, нарушение функции мерцательного эпителия, вентиляции и дренажа ОНП !!!Существуют разные теории, описывающие развитие полипозного процесса вследствие: Ø развитие условно-патогенной грибковой инфекции, вызывающей эозинофильное воспаление Ø бактериальной колонизацией полости носа золотистым стафилококком, и развитием IgEгиперчувствительности к стафилококковым суперантигенам Ø нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, непереносимостью аспирина и НПВП (синдром Видаля, аспириновая триада: астма + непереносимость аспирина + полипы носа), однако достоверно они не доказаны Ø дисфункцией цилиарного эпителия (муковисцидоз (10-50%), синдром Картагенера) – нейтрофильные полипыØ Односторонний полипозный процесс чаще развивается вследствие нарушения строения или аномалий внутриносовых структур. ПатогенезØ I. Крупные солитарные ( единичные, например, антрохоанальные) полипы являются самостоятельным заболеванием, которое развивается в результате наличия большого дополнительного соустья и гипервентиляции ВЧП.• В пазухе формируется особая форма воспаления, по типу мукозита с образованием большого количества псевдокист. • В результате образуется крупный полип, состоящего из двух частей: ü кистозной, находящейся в пазухе, и ü солидной, расположенной в полости носа и носоглотке. • II. Распространенныйили диффузный полипоз ОНП, когда практически все пазухи заполнены утолщенной полипозной слизистой оболочкой и вязкой резиноподобной слизью. • Это состояние, часто ассоциированное с БА, безусловно, является проявлением не локальной, а системной патологии в организме• Чаще первичный полипозныи процесс развивается в клетках решетчатого лабиринта и ВЧП. Неопровержимо, что эозинофилы играют ключевую роль в патогенезе ПРС. • Гистоморфологический анализ показал, что эозинофилы образуют купол над областью слизистой оболочки, в которой затем формируется псевдокиста, заполненная жидкостью. • Процесс рекрутирования эозинофилов регулируется цитокинами. • Цитокины: (IL-3, IL-5) и колониестимулирующий фактор (GМ-СSF), продуцируемые Тh2-лимфоцитами и эотаксин являются ключевыми факторами в патогенезе ПРС: вызывают процессы созревания, дифференцировки, активации и |