Ответы на экзамен по пропедевтике внутренних болезней. Ответы на экзамен по пропедевтике. Ответы к экзамену по пропедевтике внутренних болезней общие вопросы предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней. Общее представление о внутренних болезнях и задачах клинической медицины
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
II стадия: выраженная или длительная. Недостаточность кровообращения не только при нагрузке, но и в покое. 1. стойкое снижение ударного и минутного объема крови; 2. увеличение объема циркулирующей крови; 73 3. повышение венозного давления, венозный застой в обоих кругах кровообращения, изменение водно-солевого обмена; Период IIA: застой преимущественно в малом или большом круге 1. одышка; 2. акроцианоз; 3. преходящие, не сильно выраженные отеки голеней и стоп; 4. увеличены размеры сердца, наблюдается тахикардия, иногда аритмия; 5. незначительное увеличение печени. При пальпации в правом подреберье печень болезненна, выступает из-под реберного края на 2-3 см; 6. единичные влажные хрипы в нижних отделах легких; 7. на рентгенологических снимках – усиление легочного рисунка и корней легкого застойного характера. Период IIБ: застойные явления в обоих кругах кровообращения; 1) одышка в покое (больные занимают сидячее положение); 2) значительный акроцианоз; 3) массивные отеки голеней и стоп; 4) развитие мерцательной аритмии, чаще тахиаритмической формы; тоны сердца глухие, размеры сердца увеличены; 5) печень большая, плотная с округлым или заостренным краем, болез-ненная при пальпации, выступает из-под реберного края на 6-10 см; 6) асцит; 7) влажные хрипы в нижних отделах легких и уплотнения корней легких; 8) реже гидроторакс и гидроперикард; 9) олигурия, высокая плотность мочи; 10) значительный застой в органах; 11) выраженные нарушения гемодинамики; I II стадия: конечная или дистрофическая 1. все признаки периода II Б 2. истощения больных (сердечная кахексия); 3. кожа бледная, дряблая, пигментация и трофические изменения кожи и подкожной клетчатки голеней, значительный акроцианоз; 4. анасарка; 5. значительные изменения и нарушения обмена веществ, гемодинамики; 6. плотные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард); 7. увеличение размеров сердца – кардиомегалия; 74 8. тоны сердца ослаблены или глухие, ритм сердечных сокращений чаще неправильный – тахикардия, мерцательная аритмия; 9. сердечный фиброз печени (печень плотная, увеличена, край заостренный, мало болезненный, выступает из-подреберья на 8-10 см; 10. нефроангиосклероз; 11. тяжелые нарушения функций эндокринной системы и ц.н.с; 12. больные занимают вынужденное положение (сидячее или полусидячее) из-за выраженной одышки в покое. 75 13. Классификация ХСН ОССН 2002 Стадии ХСН Функциональные классы ХСН I ст Начальная стадия заболевания (поражения сердца). Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточностью Бессимптомная дисфункция ЛЖ. I ФК Ограничения физической актив-ности отсутствуют, привычная физическая активность не сопро-вождается быстрой утомляемос-тью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил. IIА ст Клинически выраженная ста-дия заболевания (поражения сердца). Нарушение гемодина-мики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоде- лирование сердца и сосудов. II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. IIБ ст Тяжелая стадия заболевания. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделиро-вание сердца и сосудов. III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая актив-ность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов. III ст Конечная стадия поражения сердца. Выраженные измене-ния гемодинамики и тяжелые (необратимые) изменения органов-мишеней (сердца, лег-ких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискрмфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. Комментарии к классификации ХСН ОССН 1. Стадия 0 ХСН в классификации отсутствует, т.к. при отсутствии симптомов и поражения сердца ХСН у больного просто нет. Бессимптомная дисфункция ЛЖ уже соответствует 1-й стадии болезни или по выраженности симптомов – 1-му ФК. 2. Для определения стадии ХСН, как это было в классификации В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско, также как и для определения ФК ХСН, как это принято в классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA), специальных процедур и исследований не требуется. 3. Для объективизации ФК ХСН приводится приложение с определением дистанции 6-минутной ходьбы. 76 Определение дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства. Суть его заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный коридор и попросить пациента двигаться по нему 6 минут. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы (табл.) Выраженность ХСН: > 551 м – нет ХСН 426-550 м – I ФК 301-425 м – II ФК 151-300 м – III ФК <150 м - IV ФК 11. Нормальная ЭКГ. Техника регистрации. План анализа. Гребенев, стр. 213. 12. Синдром поражения миокарда: причины, опорные признаки. Гребенев, стр. 292. Миокардит (myocarditis) — воспалительное поражение сердечной мышцы. Болезнь встречается как у мужчин, так и у женщин в любом возрасте. По течению процесса миокардиты делят на острые, подострые и хронические, по распространенности поражения — на очаговые и диффузные. Этиология и патогенез. Наиболее часто миокардит наблюдается при различных инфекциях: бактериальных, вирусных, риккетсиозных, грибковых и др. Тяжелый миокардит может возникать при скарлатине, дифтерии, сепсисе. Иногда он развивается под влиянием лекарственных препаратов, сывороток, алкоголя. Выделяют также особую форму идиопатического миокардита (типа Абрамова— Фидлера), который отличается тяжелым прогрессирующим течением. По патогенетическому признаку различают следующие формы миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунные) и токсико- аллергические. Наиболее часто встречаются инфекционно-аллергические миокардиты. Воспалительные изменения в сердечной мышце при различных инфекциях являются результатом аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным микроорганизмом. Микробные антигены или токсины, воздействуя на сердечную 77 мышцу, вызывают образование в ней тканевых антигенов (аутоантигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, которые и обусловливают обширные изменения в миокарде. Клиническая картина. Слагается из симптомов недостаточности сократительной функции сердечной мышцы и нарушения сердечного ритма. Больные жалуются на одышку при физических усилиях, резчайшую слабость, сердцебиение, перебои, ноющие или приступообразные боли в области сердца, как при стенокардии, лихорадочное состояние, повышенную потливость. При общем осмотре отмечают бледность кожных покровов, иногда легкий синюшный оттенок кожи. При выраженной сердечной недостаточности набухают шейные вены. Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен, но может наблюдаться и урежение его. При расстройстве функции возбудимости и автоматизма возникают экстрасистолия, реже мерцательная аритмия в виде пароксизмов. При пальпации области сердца обнаруживают ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии может определяться смещение сердца влево и вправо. При аускулътации выявляют резко ослабленный в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления в начале систолы I тон; II тон над аортой существенно не изменяется либо ослабевает вследствие артериальной гипотензии. При значительном ослаблении сократительной функции миокарда выслушивают ритм галопа. Над верхушкой сердца часто определяют систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего уменьшается пульсовое давление. Изменения ЭКГ при миокардитах разнообразны, преходящи. Наиболее часто на ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, синусовую аритмию, экстрасистолию в виде отдельных или групповых предсердных либо желудочковых экстрасистол. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной атриовентрикулярной блокады. В результате диффузного поражения сердечной мышцы отмечаются изменения зубца Р (уменьшен, расщеплен) и комплекса QRS (уменьшение вольтажа зубцов и их расщепление), снижение интервала S—T, уменьшение, двухфазность и инверсия зубца Т. При исследовании крови можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенную СОЭ, гиперглобулинемию, в основном за счет α2- и у-глобулиновых фракций. Течение. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением; в некоторых случаях развивается склероз сердечной мышцы — миокардический кардиосклероз. 78 Лечение. Больным миокардитом назначают строгий постельный режим. Воздействуют на причину, вызвавшую заболевание (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды). При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства. Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце показаны витамины, соли калия. При нарушении сердечного ритма применяют антиаритмические лекарственные средства. 13. ЭКГ-признаки основных нарушений ритма (экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков, пароксизмальные тахикардии), блокад (AV-блокады, правой и левой ножек пучка Гиса), гипертрофии различных отделов сердца. 14. ЭКГ признаки при ишемии миокарда, инфаркте миокарда. К основным ЭКГ-признакам обратимой ишемии относятся: горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST уплощение или негативизация зубца Т динамика этих изменений во времени (!) ЭКГ признаки инфаркта миокарда: 1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта; 2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта; 3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта; 4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта; 5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. 15. Осложнения инфаркта миокарда. Механизм развития и симптоматология кардиогенного шока, принципы неотложной помощи. Методичка по неотложным состояниям, стр. 7. Кардиогенный шок — критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения 79 органов и тканей. Классификация. Различают 3 степени кардиогенного шока: I степень — артериальное давление в пределах 90/50–60/40 мм рт. ст., пуль совое давление составляет 40–25 мм рт. ст., потери сознания нет, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо; II степень — артериальное давление 80/50–40/20 мм рт. ст., пульсовое давление до 30–15 мм рт. ст.; коллапс, острая сердечная недостаточность; III степень — тяжелый прогрессирующий коллапс при многочасовом болевом приступе, артериальное давление резко снижено, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст., нарастают симптомы острой сердечной недостаточности, развивается отек легких. Клиническая картина 1. признаки острого инфаркта миокарда 2. прогрессирующая слабость 3. страх смерти 4. одышка 5. сердцебиение 6. бледность 7. холодный пот 8. нарастает акроцианоз 9. пятнисто-мраморный рисунок на коже 10. дыхание учащенное, ослабленное, влажные мелкопузырчатые хрипы 11. позднее — признаки отека легких 12. пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения 13. аритмии 14. тоны сердца очень глухие 15. снижение артериального давления 16. метеоризм 17. снижение диуреза Принципы лечения кардиогенного шока: Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. 1.Обеспечение больному полного покоя. Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями для усиления притока артериальной крови к сердцу. 2.Оксигенотерапия 3.Гепарин 4000 Ед в/в болюсно, затем капельно 1000 Ед/час 4.Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков (морфин, промедол), нейролептаналгезия 5.Устранение гиповолемии: хлорид натрия 0,9% в/в быстрая инфузия 500 мл. 6.При сочетании артериальной гипотонии с брадикардией 80 (вазовагальная реакция) — обезболивание в сочетании с атропином в/в 0,3- 0,5 мг, при необходимости повторно с интервалами 5-10 мин до суммарной дозы 1,5-2 мг. 7.Коррекция нарушений сердечного ритма: тахиаритмии — лечение зависит от вида аритмии, чаще требуется ЭИТ; брадиаритмии — чаще всего показана электрокардиостимуляция. 8.Коррекция электролитных нарушений 9.Вазопрессоры: препаратом выбора (при лечении истинного кардиогенного шока) является допамин (дофамин) — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу каждые 5-10 мин до достижения систолического АД более 90 мм.рт.ст., сердечного выброса более1,8 л/мин/м2 или дозы каждого из ЛС 20 мкг/кг/мин. Предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Добутамин — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин. 16. Лабораторно-инструментальные и ЭКГ возможности диагностики стенокардии и инфаркта миокарда. Во время приступа стенокардии можно выявить ЭКГ-признаки преходящей ишемии миокарда, к которым относятся изменения полярности, амплитуды и формы зубца Т, а также положения сегмента RS-Т, которые во многом зависят от локализации ишемизированного участка по отношению к полюсам регистрируемого отведения. Обычно регистрируют снижение (депрессию) сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии, что указывает на возникновение ишемии субэндокардиальных отделов сердечной мышцы. Одновременно появляется сглаженность, двухфазность или инверсия зубцов Т. Если эти изменения фиксируются в грудных отведениях, это свидетельствует об ишемии передней стенки ЛЖ, а в отведениях II, III и аvF - об ишемии заднедиафрагмальной области. В последнем случае в грудных отведениях могут выявляться высокие остроконечные и равносторонние зубцы Т, которые также указывают на ишемию задней стенки ЛЖ. Эти изменения, так же как и сам приступ стенокардии, непродолжительны, и уже через 4-10 мин после купирования боли обычно происходит полное восстановление ЭКГ. Именно поэтому на практике очень редко удается зафиксировать эти изменения, хотя связь описанных электрокардиографических изменений с типичным болевым приступом и является более достоверным подтверждением диагноза ИБС. Исключение составляют случаи, когда проводится длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Функциональные нагрузочные тесты Для электрокардиографической диагностики ИБС повсеместно используют функциональные нагрузочные тесты. Чаще других применяют пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, дипиридамоловую пробу, чреспищеводную электростимуляцию предсердий и суточное мониторирование ЭКГ 81 по Холтеру. Пробы с дозированной физической нагрузкой Пробы с дозированной физической нагрузкой применяются с целью выявления скрытой коронарной недостаточности и для установления индивидуальной толерантности больных к физической нагрузке. Физическая нагрузка оказывает разнообразное действие на сердечно-сосудистую и дыхательную системы, вызывая тахикардию, умеренное повышение АД, увеличение работы сердца, потребности миокарда в кислороде. У здорового человека это приводит к адекватному расширению коронарных сосудов и увеличению сократимости миокарда. В условиях лимитированного коронарного кровообращения у больных ИБС увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к острой коронарной недостаточности, сопровождающейся приступом стенокардии или/и изменениями на ЭКГ. Существует несколько методов проведения пробы с физической нагрузкой, среди которых наибольшее распространение в клинической практике получили пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (бегущая дорожка). Велоэргометрия. Является наиболее доступной нагрузочной пробой. Используемый для этой цели велоэргометр позволяет строго дозировать физическую нагрузку и оценивать величину выполненной внешней работы в ваттах (Вт) или килограммометрах (кГм). Для проведения пробы необходим также электрокардиограф (желательно многоканальный), сфигмоманометр для измерения уровня АД и фонендоскоп. Кабинет функциональной диагностики, где проводится исследование, должен быть оснащен дефибриллятором и набором средств для оказания неотложной помощи. Велоэргометрическую пробу проводят обычно в первой половине дня после легкого завтрака или через 2-3 ч после еды. За сутки до проведения исследования пациент не должен принимать лекарственных препаратов, оказывающих влияние на результаты пробы с физической нагрузкой: нитратов пролонгированного действия, блокаторов адренорецепторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, мочегонных средств, некоторых противоаритмических препаратов. ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях. Для удобства проведения исследования электроды от верхних конечностей помещают на грудную клетку в подключичных областях или ниже углов лопаток, а электроды от нижних конечностей - в области поясницы или у нижнего края реберных дуг. Применяются различные схемы проведения велоэргометрической пробы. Чаще всего нагрузку повышают ступенеобразно каждые 3 мин, начиная с мощности 25 или 50 Вт (150-300 кГм/мин). Такое ступенеобразное повышение величины нагрузки на 25 Вт можно осуществлять как непрерывно в течение 15-18 мин (у относительно хорошо тренированных лиц с заведомо высокой толерантностью к физической нагрузке), так и с 3-минутными перерывами для отдыха после каждой ступени нагрузки (у менее тренированных лиц или больных с заболеваниями сердца и сниженной 82 толерантностью к физической нагрузке). Наиболее физиологичной считается непрерывная ступенеобразно возрастающая нагрузка. Велоэргометрическую пробу проводят под постоянным контролем ЭКГ на экране монитора, уровня АД н состояния больного. Запись ЭКГ и измерение АД проводят до начала исследования, в конце каждой минуты пробы, а также на 30-й секунде, 1-й, 2-й, 3-й, 5-й, 7-й и 10-й минутах отдыха. Тредмил представляет собой движущуюся дорожку, которая может устанавливаться под различным углом. Скорость движения дорожки и угол ее наклона регулируются в зависимости от задаваемой мощности нагрузки и протокола исследования (таблица 14). Пациент, находящийся на движущейся дорожке, шагает или бежит по ней. Развиваемая мощность н величина выполненной работы оцениваются по таблицам, автоматически. |