Ответы на экзамен по пропедевтике внутренних болезней. Ответы на экзамен по пропедевтике. Ответы к экзамену по пропедевтике внутренних болезней общие вопросы предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней. Общее представление о внутренних болезнях и задачах клинической медицины
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
и отечно-асцитического синдрома. Показания и техника выполнения пункции брюшной полости. Лабораторная характеристика транссудата и экссудата. Прочтите анализ брюшного пунктата и дайте заключение. Портальная гипертензия Это повышение давления в бассейне воротной вены, связанное с наличием препятствия оттоку крови. В зависимости от локамуации блока выделяют формы портальной гипертензии: 1. предпеченочная (подпеченочная) форма – препятствие на уровне ствола воротной вены или ее крупных ветвей; 2. внутрипеченочная – блок на уровне внутрипеченочных разветвлений воротной вены, т.е. в самой печени; 3. постпеченочная (надпеченочная) - нарушение оттока крови на уровне внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее; 4. смешанная форма – блок как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной или печеночных вен. ПРИЧИНЫ портальной гипертензии: I – предпеченочная (подпеченочная) портальная гипертензия: 1. Увеличение портального венозного кровотока: артериовенозная фистула, спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени, каверноматоз воротной вены; 2. Тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен. II Внутрипеченочная портальная гипертензия: 1. заболевания печени: а) острые: алкогольный гепатит, алкогольная жировая печень, фульминантный вирусный гепатит; б) хронические: алкогольные заболевания печени, вирусный цирроз, первичный билиарный цирроз, болезнь Вильсона - Коновалова, гемохромапоз, недостаточность 1 – антитрипсина, криптогенный цирроз, идиопатическая 92 портальная гипертензия, поражения печени мышьяком, солями меди, цитостатиками и т.д., инестоматоз, саркоидоз, метастатическая карцинома. III Постпеченочная (надпеченочная) портальная гипертензия: 1. заболевания печеночных венул и вен, нижней полой вены: врожденное заращение нижней полой вены, веноокклюзиозная болезнь, тромбоз печеночных вен (болезнь и синдром Бадда- киари), тромбоз нижней полой вены, опухолевое сдавление нижней полой и печеночной вены; 2. заболевания сердца: кардиомиопатии, пороки сердца, констриктивный перикардит. СИМПТОМЫ: 1. Пониженный аппетит, тошнота, метеоризм, признаки диспепсии, геморрой. Иногда кровавая рвота, стул с кровью. Увеличенный вздутый живот, выпячивание пупка, асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки - "голова медузы", нередко исхудание до кахексии, отеки. 2. Симптом флюктуации или появление жидкости в животе (асцит). Иногда прощупывается заостренный, безболезненный край печени. Часто увеличенная плотная селезенка. В положение больного стоя отчетливо определяется тупость в нижнем отделе живота с горизонтальной верхней ее границей. В положение лежа тупость располагается по боковым сторонам живота, ослабевает или исчезает при повороте на бок. 3. Иногда (при развитии коллатералей через пупочные вены) возникает венозный шум на передней брюшной стенке. Особенно выражен шум в области пупка при циррозе печени в сочетании с незаращением пупочной вены(синдром Крювелье-Баумгартена). 4. Кровь-диспротеинемия (реже уменьшение общего количества белка), снижение альбуминов, иногда положительные осадочные реакции. 5. Моча - часто олигурия. 6. Рентгенологически при даче бариевой смеси и при ЭФГДС определяется варикозное расширение вен нижнего отдела пищевода и входного отдела желудка. Отличительные признаки форм портальной гипертензии: 93 Печень Селезенка Гипер- спле- низм Асцит Варикоз- ное расшире- ние вен Диспеп- сичес- кий синдром Надпеченоч- ная Большая, чувствии- тельная Редко увеличена - +++ 0 +- Печеночная Цирроти- ческая Увеличена ++ ++ +++ +++ Подпече- ночная Норма Значительно увеличена ++ 0 /+/ ++ ++ Стадии портальной гипертензии: I стадия – доклиническая: тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, недомогание, при УЗИ – увеличение диаметра воротной вены более 13 мм; II стадия – боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсический синдром, гепато- и спленомегалия. III стадия – резко выражена клиника: «голова медузы», асцит, расширены вены пищевода, желудка, геморроидальные вены при отсутствии кровотечений из них. IV стадия – терминальная: огромный, плохо поддающийся терапии асцит, массовые повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен внутренних органов. 19. Семиотика синдрома печеночной недостаточности. Понятие "малой" и "большой" печеночной недостаточности. Диагностика и неотложная терапия печеночной комы. Синдром печеночной недостаточности Это патологическое состояние, сопровождающееся нарушением поглотительно-экскреторной, метаболической и синтетической функции печени. ПРИЧИНЫ: 1. острые заболевания и поражения печени (вирусные гепатиты, желтушный лептоспироз, алкогольные и медикаментозные гепатиты, отравление грибами и т. д.) 94 2. хронические заболевания печени (хронические гепатиты и циррозы печени, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова и т. д.) 3. злокачественные опухоли печени. Факторы, провоцирующие печеночную недостаточность: 1) употребление алкоголя, 2) наркоз, 3) хирургические операции, 4) экзо- и эндогенная инфекции, 5) желудочно-кишечные кровотечения, 6) поступление с пищей избыточного количества белка, 7) парацентез с эвакуацией большого количества жидкости, 8) обильный диурез, 9) запоры (увеличивается синтез и всасывание аммиака и др. токсических продуктов в кишечнике и т. д. Подразделяется на острую и хроническую печеночную недостаточность. Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов и дней, характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений. В зависимости от основного патогенетического механизма различают три формы печеночной недостаточности: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая возникает при поражении паренхимы печени; 2) портокавальную (портосистемную или экзогенную), обусловлена поступлением токсических продуктов (аммиака, фенолов и т.д.), всосавшихся в кишечнике, из воротной вены в общий кровоток по портокавальным анастомозам; 3) смешанную – наблюдается 1-я и 2-я патогенетические формы печеночной недостаточности. Выделяют: а) малую печеночную недостаточность или гепатодепрессивный синдром (гепатодепрессия), при котором развиваются различные нарушения функций печени, но без развития энцефалопатии и 95 б) большую печеночную недостаточность (гепатаргия, печеночная энцефалопатия, гепатоцеребральный синдром) – тяжелая печеночная недостаточность, которая сопровождается энцефалопатией. Признаки гепатодепрессивного синдрома: 1. уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка, альбуминов, фибриногена, протромбина, проакцеллирина, пропонвертина, холестерина, снижение активности холинэстеразы. 2. Снижение клиренса антипирина. 3. Задержка выведения бромсульфамина, вофавердина (индоциана). Признаки большой печеночной недостаточности: 1. Снижение интеллекта, замедление мышления, возбудимость и эйфория, которые сменяются депрессией, сонливость, слуховые и зрительные галлюцинации, провалы памяти. 2. Иногда тонические судороги, подергивание различных мышечных групп, симптом «хлопающего тремора». 3. Сухожильные и зрачковые рефлексы снижены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо, клонус. 4. Общая слабость, отсутствие аппетита, потеря веса. 5. Печеночный запах изо рта. 6. Усиливается желтуха, уменьшаются размеры печени (особенно при острой патологии печени). 7. Нарастают явления геморрагического диатеза. 8. Асцит, отеки. 9. Температура тела повышена (в терминальной стадии – снижена). 10. Повышение уровня аммиака в сыворотке крови. Стадии большой печеночной недостаточности (печеночной энцефалопатии). Стадия I (предвестники комы): 1. сознание сохранено; 2. общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, горечь во рту, похудание; 3. эмоциональная неустойчивость; 4. замедленно мышление, нарушена способность концентрировать внимание, психические реакции; 5. расстройство ритма сна; 6. нарушение речи, письма; 7. повышена кровоточивость; 96 8. на ЭКГ изменений нет. Стадия II (сомноленция): 1. углубление психических и неврологических нарушений; 2. периодически потери сознания, печеночный делирий, судороги, агрессия, моторное возбуждение; 3. «хлопающий тремор» пальцев рук; 4. дыхание учащается; 5. печеночный запах изо рта, интенсивная желтуха; 6. выражен диспепсический синдром; 7. лихорадка; 8. ЭКГ – увеличение амплитуды волн, ритм резко замедлен (7-8 колебаний в секунду), появляются устойчивые тета- и дельта – волны. Стадия III (сопор): 1. лицо маскообразное, регидность скелетной мускулатуры, приступообразные клонические судороги, фибриллярные подергивания мышц; 2. общемозговые, пирамидные и экстропирамидные расстройства; 3. резко усилена желтуха, печеночный запах изо рта; 4. парез гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря; 5. появляются патологические рефлексы; 6. нарастают явления геморрагического диатеза; 7. ЭКГ – исчезает - и - активность, регистрируются гиперсинхронные трехфазные – волны. Стадия IV – печеночная кома – наиболее тяжелая степень печеночной энцефалопатии. Признаки: 1. сознание полностью утрачено, не реагируют на свет; 2. дыхание Куссмауля, в последующем – Чейн-Стокса и Биота; 3. регидность мышц затылка и мышц конечностей; 4. патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Жуковского, в отдельных случаях хватательный и хоботковый; 5. АД снижено, тахикардия, глухость сердечных тонов; 6. Резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени; 7. Анурия; 97 8. Выражен геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения); 9. В крови: лейкоцитоз, азотемия, билирубинемия, снижение калия, холестерина, понижение ранее повышенной активности ALT, AST, ЛДГ, холинэстеразы; 10. Понина температура тела; 11. ЭКГ - доминируют гиперсинхронные дельта – волны, в заключительной стадии ЭКГ приближается к изолинии. 20. Механизм развития и методы диагностики гепатолиенального синдрома и синдрома гиперспленизма, их семиологическое значение. Методичка. Гепатолиенальный синдром ПРИЧИНЫ: острые и хронические гепатиты и циррозы, острые и хронические лейкозы, сепсис, коллагенозы, патология печеночных сосудов, инфекционные заболевания (малярия, лепноспироз). СИМПТОМЫ: 1. Увеличение печени и селезенки, нередко сопровождается синдромами гиперспленизма и поражением печени. ГИПЕРСПЛЕНИЗМ – увеличение функций увеличенной селезенки. ПРИЧИНЫ: все заболевания, протекающие с портальной гипертензией, гепатиты и циррозы печени, болезни накопления, гранулематозы с увеличением селезенки (саркоидоз, лимфогранулематоз), диффузные заболевания соединительной ткани, паразитарные поражения селезенки. ПРИЗНАКИ: 1. анемия; 2. лейкопения; 3. тромбоцитопения. 98 21. Хронический калькулезный и некалькулезный холецистит, симптоматология, клинические и параклинические методы выявления, осложнения. Калькулезный холецистит – форма хронического холецистита, характеризующаяся наличием конкрементов в желчном пузыре. Заболевание может носить длительное латентное течение. Классическими проявлениями калькулезного холецистита служат чувство тяжести и болезненности в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, приступы желчно-пузырной колики. Диагностика калькулезного холецистита проводится с учетом данных рентгенологических, ультразвуковых, радионуклидных методов исследования желчного пузыря. Лечение калькулезного холецистита может включать литолитическую терапию или хирургическое вмешательство – холецистэктомию. Среди факторов, предрасполагающих к развитию калькулезного холецистита, также выделяют дискинезию желчевыводящих путей, хронический гастрит, дуоденит, панкреатит, цирроз печени, болезнь Крона, гельминтозы. На повышение литогенности желчи влияют ятрогенные причины – диета с высоким содержанием животных жиров, ограничение двигательного режима, нерегулярное питание (голодание, переедание), наследственность, длительное использование гормональной контрацепции. Имеются данные о корреляции частоты калькулезного холецистита с перенесенной ваготомией, резекцией тонкой кишки, наличием послеоперационных лигатур в общем желчном протоке, травмами пузыря и протоков. Диагностика калькулезного холецистита При распознавании калькулезного холецистита обращают внимание на типичные жалобы, болезненность пальпации правого подреберья, положительные симптомы Мерфи, Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского, а также результаты лабораторных и инструментальных исследований. При калькулезном холецистите информативным может быть исследование печеночных проб крови, ферментов поджелудочной железы в крови и моче, копрограммы. Хронический некалькулезный холецистит – длительно текущий воспалительный процесс в желчном пузыре, характеризующийся нарушением его моторики и фиброзным изменением стенок, но не сопровождающийся образованием камней. Причинами такой формы воспаления чаще всего служат неправильное питание и инфекция. Бескаменный холецистит может протекать и в острой форме в результате сахарного диабета, длительного голодания, обширных оперативных вмешательств и других состояний, приводящих к застою желчи. 99 22. Основные симптомы и синдромы при хронических гепатитах и циррозах печени, основные синдромы клинические и лабораторно-инструментальные методы диагностики. См. методичку. 23. Основные жалобы при заболеваниях поджелудочной железы. Диагностическое значение осмотра, пальпации и перкуссии живота при заболеваниях поджелудочной железы. Гребенев, стр. 457. 24. Этиология, патогенез, симптоматология и методы диагностики хронического панкреатита. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Гребенев, стр. 468. Хронический панкреатит (pancreatitis chronica) в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреати- та или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма. Клиническая картина. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли присту- пообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине живота или в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, в левую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распространяясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Боли значительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеря аппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (в некоторых случаях запоры), похудание. Характерным симптомом хронического панкреатита является выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала (стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе. При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенных больных с тонкой брюшной стенкой иногда удается прощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются также зоны повышенной кожной чувствительности (Захарьина— 100 Геда) в области VIII—X сегментов слева. При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в ней остается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическом соке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. В некоторых случаях могут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет признаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и др.), связанного с недостаточностью панкреатической секреции. Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование, позволяющее определить размеры и расположение поджелудочной железы, выявить уплотнение паренхимы (склерозирование), кисты, обызвествления ткани и другие изменения. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (дуоденография) видны расширение и деформация ее петли, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Течение и осложнения. Обычно течение болезни затяжное, но с периодическими ремиссиями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный при отсутствии выраженных нарушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др. Лечение. В период обострения болезни ведущее значение имеют покой, рационально построенная щадящая диета; лишенная стимулирующего влияния на панкреатическую секрецию, но полноценная, с достаточным количеством белков и витаминов. При обострении воспалительного процесса применяют антибиотики и антиферментные препараты (трасилол и др.). С целью заместительной терапии назначают панкреатин, панзинорм и другие препараты ферментов поджелудочной железы. |