Ответы на экзамен по пропедевтике внутренних болезней. Ответы на экзамен по пропедевтике. Ответы к экзамену по пропедевтике внутренних болезней общие вопросы предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней. Общее представление о внутренних болезнях и задачах клинической медицины
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
Осложнения. Наиболее серьезным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая возникает в результате резкого снижения уровня тиреоидных гормонов в крови и последующего нарушения обменных процессов. Ее возникновение могут спровоцировать охлаждения, стрессы, острые инфекции, хирургические вмешательства. Клинически гипотиреоидная кома проявляется потерей сознания, падением температуры тела (ниже 35 °С), резкой брадикардией и артериальной гипотензией, урежением дыхания, накоплением жидкости в перикарде, плевральной и брюшной полостях. При отсутствии экстренных лечебных мероприятий может наступить смерть. Лечение. Больным назначается заместительная терапия препаратами щитовидной железы (тиреоидин, тиреокомб и др.), которая обычно проводится в течение всей жизни и позволяет значительно улучшить их состояние и даже частично восстановить утраченную трудоспособность. При лечении гипотиреоидной комы используют высокие дозы тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов. 10. Гипотиреоидная кома, клиника, принципы неотложной помощи. Методичка по неотложным состояниям, стр. 47. Гипотиреоидная кома: Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза. Чаще развивается у пожилых. Провоцирующие факторы: переохлаждение, инфекции, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, кровотечения, инфаркт миокарда, инсульт. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов. В некоторых случаях ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные). 127 Клиника: Наряду с основными проявлениями гипотиреоза - сухая кожа, редкие волосы, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и т.д. – наблюдаются: Тяжёлое угнетение сознания. Выраженная гипотермия. Прогрессирующая сердечная недостаточность, выраженная гипотония, шок. Накопление жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях. Гиповентиляция лёгких, гипоксия, гиперкапния. Острая задержка мочи (атония мочевого пузыря), олигоанурия. Непроходимость кишечника. Гипонатриемия (задержка воды и натрия хлорида в тканях), гипогликемия, анемия. Лечение: 1. Заместительная терапия тиреоидными гормонами: Первоначальную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в течение 1 часа. Далее по 250 мкг левотироксина в/в капельно каждые 6 часов в течение 1-х суток. В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки с переходом прием обычных заместительных доз препарата перорально. В/в инфузию левотироксина дополняют трийодтиронином по 25-50 мкг в желудочный зонд каждые 12 часов. Лечение тиреоидными препаратами под контролем ЭКГ, АД, ЧСС и ЧД. 2. Терапия глюкокортикоидами: Внутривенно капельно вводится 200–400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2–4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. 3. Борьба с гиповентиляцией, гиперкапнией, гипоксией: Ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры, ИВЛ по показаниям. 4. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью: Инфузионная терапия не более 1 литра в сутки (опасность усугубления сердечной недостаточности) Адреномиметики противопоказаны, т.к. на фоне лечения тиреоидными гормонами они могут усугубить сердечную недостаточность и вызвать развитие инфаркта миокарда. 5. Устранение гипогликемии: 20-40 мл 40% раствора глюкозы, инфузии 5% раствора глюкозы. 128 6. Борьба с гипотермией: Проводится постепенное пассивное согревание (обертывание одеялами, температура в палате не выше 25 С) 7. Сопутствующая терапия: При выраженной анемии (гемоглобин менее 50 г/л) – гемотрансфузия. Антибиотикотерапия при наличии инфекции. Прогноз неблагоприятный, летальность составляет до 80%. СИСТЕМА КРОВИ 1. Методика пальпации и перкуссии селезёнки по Курлову, семиологическое значение изменений ее размеров. См. учебник А.В. Струтынского, стр. 255. 2. Общий анализ крови и его диагностическое значение. Понятие о миелограмме. Прочтите и прокомментируйте общий анализ крови. Гребенев, стр. 529. Широко применяемое в клинической практике морфологическое исследование крови носит название общего клинического исследования. Этот анализ включает изучение количественного и качественного состава форменных элементов крови: определение числа эритроцитов и содержания в них гемоглобина, определение общего числа лейкоцитов и соотношение отдельных форм среди них, определение числа тромбоцитов. Определение уровня гемоглобина. Существуют три основные группы методов определения уровня гемоглобина: колориметрические (нашедшие самое широкое применение в практической медицине), газометрические и по содержанию железа в гемоглобиновой молекуле. Подсчет эритроцитов. Для подсчета эритроцитов в камере кровь разводят в 200 раз в 3,5% растворе хлорида натрия, для чего 0,02 мл крови вносят в предварительно отмеренные 4 мл разводящего раствора или пользуются смесителем. Взвесь тщательно перемешивают и затем заполняют счетную камеру (стеклянную пластинку с нанесенными на нее одной или двумя счетными сетками). Покровное стекло должно быть крепко прижато к подлежащей полоске, что достигается его «притиранием» до появления над боковыми полосками «колец Ньютона» — радужных линий, овалов или колец. Каплю разведенной крови вносят пипеткой под притертое покровное стекло камеры. Жидкость по капиллярам засасывается и заполняет пространство над сеткой. Подсчет производят спустя 1 мин (когда эритроциты осядут на дно камеры), пользуясь объективом 40 и окуляром 7 либо объективом 8 и окуляром 15. В настоящее время в соответствии со стремлением выражать константы в абсолютных величинах вместо цветового показателя высчитывают весовое содержание 129 гемоглобина в эритроцитах. Определив содержание гемоглобина в 1 л, эту величину делят на число эритроцитов в том же объеме. В норме 1 эритроцит содержит 27—33 нг (нанограмм) гемоглобина. Подсчет лейкоцитов. Для подсчета лейкоцитов кровь разводят либо в смесителях, либо в пробирках. Для этой цели применяют 3—5% раствор уксусной кислоты (для разрушения эритроцитов), подкрашенный какой-либо анилиновой краской (для окраски ядер лейкоцитов). Счетную сетку заполняют так же, как для подсчета эритроцитов. Лейкоциты подсчитывают в 100 больших квадратах. В сетке Горяева удобно считать их в неразграфленных квадратах (их на сетке 100). Учитывая разведение крови и объем жидкости над квадратами, высчитывают постоянный множитель; при разведении в 20 раз он равен 50. Лейкоцитарной формулой называют процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови. Для достаточно точного ее вычисления необходимо просмотреть не менее 200 лейкоцитов. Определение общего количества лейкоцитов может иметь большое диагностическое значение, так как выявляет состояние кроветворных органов или их реакцию на вредные воздействия. Увеличение числа лейкоцитов — лейкоцитоз — является результатом активизации лейкопоэза, уменьшение их числа — лейкопения — может зависеть от угнетения кроветворных органов, их истощения, повышенного распада лейкоцитов под действием антилейкоцитарных антител и т. д. Морфологическая оценка эритроцитов. В тех же мазках оценивают и эритроциты. Обращают внимание на их величину, форму, окраску и клеточные включения. Нормальные эритроциты в мазке круглой формы, диаметр их 6—8 мкм, средний диаметр равен 7,2 мкм. При анемиях различного характера величина эритроцитов нередко меняется. Изменение размеров касается обычно не всех эритроцитов одинаково; появление эритроцитов разной величины носит название анизоцитоза. Преобладание малых эритроцитов — микроцитоз — характерно для железодефицитных анемий; при расстройстве гемопоэтической функции печени возникает макроцитоз; при недостатке в организме витамина В12 (В12-дефицитная анемия) в крови появляются мегалоциты — крупные (более 12 мкм) овальные гиперхромные эритроциты, образующиеся при созревании мегалобластов. При патологических условиях созревания эритроцитов наряду с анизоцитозом отмечается изменение их формы — пойкилоцитоз: помимо круглых, появляются эритроциты овальной, грушевидной формы и др. Тромбоциты. Диаметр тромбоцитов 1,5—2,5 мкм. Число их в норме 180,0— 320,0 • 10 9 /л (180 000—320 000 в 1 мкл) крови. При окраске по Романовскому— Гимзе различают центральную часть — грануломер с обильной азурофильной зернистостью и окружающий его незернистый гиаломер. При значительном снижении числа тромбоцитов — тромбоцитопении — отмечается склонность к кровоточивости. Критической цифрой, при которой наступает 130 геморрагия, считают 30,0*10 9 /л (или 30 000 в 1 мкл). Тромбоцитопения встречается при поражении костного мозга возбудителями инфекции, ионизирующей радиацией, приеме некоторых лекарственных препаратов и при аутоиммунном процессе, тромбоцитоз — после кровотечений, при полицитемии, злокачественных новообразованиях. 3. Симптоматология, классификация и клинико-лабораторная диагностика анемий. Гребенев, стр. 544. 4. Симптоматология и клинико-лабораторные методы диагностики геморрагических диатезов. Типы кровоточивости. Гребенев, стр. 575. Геморрагические диатезы — группы заболеваний, при которых наблюдается наклонность к кровоточивости и повторным кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием травм, даже самых незначительных, не способных вызвать кровотечение у здорового человека. Этиология и патогенез. Крайне разнообразны. Ряд геморрагических диатезов имеет наследственное происхождение, многие возникают в течение жизни человека под влиянием тех или иных внешних воздействий. Развитию геморрагических диатезов способствуют авитаминозы (особенно авитаминозы С и Р), некоторые инфекционные заболевания (затяжной сепсис, сыпной тиф), группа так называемых вирусных геморрагических лихорадок, иктерогеморрагический лептоспироз и др., аллергические состояния, некоторые заболевания печени, почек, системы крови и др. По патогенетическому признаку все геморрагические диатезы можно объединить в две большие группы: 1) геморрагические диатезы, обусловленные нарушением проницаемости сосудистой стенки (геморрагический васкулит, авитаминоз С, некоторые инфекционные заболевания, трофические нарушения и др.); 2) геморрагические диатезы, вызванные нарушением свертывающей и противосвертывающей систем крови. В последней группе выделяют геморрагические диатезы, обусловленные следующими причинами: A. Нарушением процессов свертывания крови: 1) первой фазы (наследственные дефициты плазменных компонентов тромбопластинообразования — факторов VIII, IX, XI: гемофилии А, В, С и др.; тромбоцитарных компонентов — тромбоцитопатии, в частности пурпура тромбоцитопеническая и др.); 131 2) второй фазы (дефициты плазменных компонентов тромбинообразования — II, V, X, наличие антагонистов к ним и их ингибиторов); 3) третьей фазы (дефицит плазменных компонентов фибринообразования—1, т.е. фибриногена, и 12). Б. Ускоренным фибринолизом (вследствие повышения синтеза плазмина или недостаточного синтеза антиплазмина). B. Развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тром- богеморрагический синдром; син.: коагулопатия потребления и др.), при котором в процессе массивного внутрисосудистого свертывания крови используются все прокоагулянты и активизируется система фибринолиза. Клиническая картина. Общими клинико-морфологическими проявлениями геморрагических диатезов являются кровоизлияния в различные органы и ткани, наружные и внутренние кровотечения (из пищеварительного тракта, легочные, маточные, почечные и др.), вторичная анемизация. Осложнениями являются нарушения функций различных органов при кровоизлияниях в них, гемипарезы при нарушениях мозгового кровообращения, регионарные параличи и парезы при сдавлении гематомами крупных нервных стволов, гемартрозы при повторных кровоизлияниях в суставы и др. Несмотря на крайнее разнообразие геморрагических диатезов и известные трудности диагностики, с целью проведения эффективной терапии в каждом случае необходим точный диагноз с учетом этиологических и патогенетических факторов их развития. Более детально геморрагические диатезы будут изучаться на старших курсах. В качестве клинического примера геморрагических диатезов в курсе пропедевтики внутренних болезней предусматривается лишь общее знакомство с тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа). В профилактике наследственных форм геморрагических диатезов большое значение имеют медико-генетические консультации, ориентирующие супругов из семей с врожденными заболеваниями системы свертывания крови в отношении здоровья их потомства, а в профилактике приобретенных форм — предупреждение заболеваний, способствующих их развитию. 5. Клинико-лабораторная диагностика острых лейкозов, изменения периферической крови. Гребенев, стр. 564. В крови определяется значительное увеличение числа лейкоцитов до 100-10 9 /л и даже 200-10 9 /л, редко больше. Однако могут встречаться сублейкемические варианты болезни. 132 В ряде случаев в начальном периоде острого лейкоза имеется лейкопения, которая затем сменяется лейкоцитозом. Наиболее характерным гематологическим признаком болезни является присутствие в периферической крови родоначальных бластных клеток. Морфологически все бластные клетки имеют одинаковый вид, но с помощью специальных цитохимических реакций их можно дифференцировать. Преобладание тех или иных клеточных форм определяется гематологическим вариантом лейкоза (острый лимфобластный, острый миелобластный, острый монобластный и др.). Количество незрелых форм может достигать 95 и даже 99%. Нередко лейкозные клетки имеют некоторые особенности в структуре ядра и цитоплазмы, отражающие их «дефектность». В большинстве случаев острого лейкоза в крови определяются только наиболее молодые и зрелые клетки, промежуточные формы отсутствуют, что обозначается как лейкемический провал (hiatus leucaemicus). Эозинофилы и базофилы отсутствуют, содержание других клеточных форм резко уменьшено не только в процентном, но и в абсолютном исчислении. Наблюдаются тромбоцитопения и анемия, которые объясняются вытеснением мегакариоцитов и эритробластов из костного мозга бурно размножающимися бластными клетками, а также односторонним развитием их преимущественно в сторону лейкопоэза. Анемия может усиливаться в результате геморрагии и кровотечений, свойственных этой болезни, а также вследствие усиления гемолиза эритроцитов. Свертываемость крови и время кровотечения в большинстве случаев нарушены, СОЭ резко увеличена 6. Клинико-лабораторная диагностика хронического миелолейкоза, хронического лимфолейкоза. Струтынский, стр. 298. Хронический миелолейкоз характеризуется пролиферацией и снижением дифференцировки клеток миелоидного ростка кроветворения. В периферической крови при этом выявляются все переходные формы клеточных элементов: промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы. В целом при хроническом миелолейкозе выявляются следующие гематологические признаки: 1) увеличение общего числа лейкоцитов (до 200-300 • 10 9 /л); 2) присутвие в периферической крови всех переходных форм клеточных элементов от миелобластов и промиелоцитов до сегментоядерных нейтрофилов (количество последних уменьшено); 3) анемия нормохромного и нормоцитаного характера (обычно на поздних стадиях заболевания); 4) тромбоцитопения (также на поздних стадиях заболевания). 133 Запомните: При хроническом миелолейкозе лейкемическое зияние (hiatus leucamicus) в периферической крови отсутсвует. Хронический лимфолейкоз характеризуется пролиферацией и снижением дифференцировки клеток лимфоидного ростка кроветворения. При исследоваии периферической крови выявляются следующие гемптологические признаки: 1) увеличение общего числа лейкоцитов (до 30-200 • 10 9 /л и больше), хотя встречаются и лейкопенические формы; 2) увеличение содержания клнток лимфоидного ростка (до 60-90% от общего числа лекоцтов), преимущественно за счет зрелых лимфоцитов и лишь частично лимфобластов и ролимфоцитов; 3) появление в периферической крови так называемых клеточных теней (теней Боткина-Гумпрехта); 4) анемия (за счет метаплазии костного мозга и гемолиза эритроцитов); 5) тромбоцитопения (за счет метаплазии костного мозга). ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ 1.Жалобы больных с патологией опорно-двигательного аппарата. Гребенев, стр. 598. Жалобы. Больные с заболеваниями костно-мышечной системы и системными поражениями соединительной ткани могут предъявлять разнообразные жалобы. Чаще всего это жалобы на боли в суставах, позвоночнике или мышцах, на утреннюю скованность в движениях, иногда мышечную слабость, лихорадочное состояние. Симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их болезненностью при движениях (активных и пассивных) и ощупывании суставов врачом характерно для ревматоидного артрита. Реже при этом заболевании поражаются и крупные суставы (лучезапястные, коленные, локтевые, тазобедренные). Отмечается усиление болей в ночное время, при сырой погоде, холоде. В более позднем периоде отмечаются отчетливая деформация суставов, тугоподвижность вплоть до анкилоза. При ревматоидном артрите частой является жалоба на скованность движений в суставах по утрам (к концу дня движения становятся более свободными). При ревматизме и деформирующем артрозе имеется отчетливая тенденция к поражению в первую очередь крупных суставов. При деформирующем артрозе боль возникает главным образом при нагрузке на больной сустав (ходьбе, опоре на больную ногу) и усиливается к вечеру, после дневной нагрузки. В случае анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева) боли локализуются в позвоночнике и крестцово- подвздошных сочленениях и появляются, как правило, при длительном неподвижном пребывании в одном положении, чаще в ночное время. Позже, при выраженных изменениях в позвоночнике, боли становятся постоянными, они также усиливаются 134 при физической нагрузке, перемене погоды. Характерные изменения позвоночника выявляются при первом взгляде на больного. Реже при этом заболевании поражаются периферические суставы. Особенностями поражения суставов при ревматическом полиартрите являются преимущественное вовлечение в процесс крупных суставов, «летучесть» поражения, которая проявляется в том, что в процесс вовлекаются поочередно различные суставы, в то время как в пораженных ранее суставах (через несколько дней или недель) боли уменьшаются и подвижность суставов восстанавливается. Особенностью ревматического полиартрита является также бесследное исчезновение всех изменений в суставах и околосуставных тканях после стихания активности ревматического процесса. Острые приступы болей, преимущественно в плюснефаланговых суставах больших пальцев стопы, реже — в других суставах, возникающие чаще в ночное время, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста, могут быть проявлением подагры — заболевания, при котором нарушен обмен пуринов в организме. Таким образом, если пациент предъявляет жалобы на боли и затруднение движения в суставах, необходимо тщательнейшим образом выяснить особенности болей (локализацию, интенсивность, длительность, влияние нагрузки, другие факторы, которые могут провоцировать боль, и т.д.). |