Ответы на экзамен по пропедевтике внутренних болезней. Ответы на экзамен по пропедевтике. Ответы к экзамену по пропедевтике внутренних болезней общие вопросы предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней. Общее представление о внутренних болезнях и задачах клинической медицины
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
Лечение кетоацидоза и кетоацидотической комы: 1. Перевод больного в реанимационное отделение, катетеризация центральной вены, мочевого пузыря. 2. Устранение дефицита инсулина: Используют только инсулин короткого действия (ИКД), введение предпочтительно осуществлять внутривенно. Глюкозу крови определяют каждый час. Первая доза ИКД вводится болюсом 10-14 ед. или 0.15 ед/кг. Затем через инфузомат – 0.1 ед/кг/ч, дозу удваивают, если через 2-3 часа гликемия не снижается. При снижении гликемии менее 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшают до 0.5 ед/кг/ч. Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью около 3-4 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (опасность отека мозга!). При уровне гликемии ≤14 ммоль/л – вводят 5-10% раствор глюкозы с целью профилактики гипогликемии (+ 3-4 ед. инсулина короткого действия на каждые 20г глюкозы). 118 В отсутствии инфузомата, инсулин вводят 1 раз в час, очень медленно, в «резинку» трансфузионной системы; менее предпочтителен вариант в/в капельного введения, т.к. трудно титровать дозу и нужно добавлять альбумин в раствор. При стабилизации состояния, снижении гликемии до ≤11 ммоль/л – переходят на подкожное введение ИКД каждые 4-6 часов в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки. 3. Регидратация: Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией – 0.9% NaCl внутривенно под контролем диуреза и ЦВД. Правило: 1-й час – 1 литр, 2-й и 3-й час – по 500 мл. Далее – 250-500 мл/час. Скорость инфузии корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500 - 1000 мл. В первые 12 часов терапии общее количество вводимой жидкости не должно превышать 10% массы тела. 4. Восстановление электролитного баланса. Устранение гипокалиемии: Контроль электролитов крови (К, Nа, Сl) – каждые 2 часа. При гиперкалиемии свыше 6 ммоль/л, а также при снижении диуреза менее 50 мл/час препараты калия противопоказаны. Если при поступлении исходный уровень калия был в норме или понижен (менее 5 ммоль/л), заместительную терапию раствором КCl начинают немедленно, т.е. одновременно с началом инсулиновой и инфузионной терапии. Доза корректируется по уровню К сыворотки. Целевая концентрация К 4-5 ммоль/л. 5. Восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия.: Показанием к введению 2% раствора натрия гидрокарбоната служат уменьшение РН крови ниже 7, а также уменьшение содержания в крови бикарбонатов до 5 ммоль/л и менее. Введение прекращается при РН=7,0 и более. Избыточная инфузия может вызвать тяжёлую гипокалиемию, гипернатриемию, отёк мозга. При невозможности определения рН/КЩС введение гидрокарбоната противопоказано! 6. Наиболее частая сопутствующая терапия: Антибиотики широкого спектра действия (высока вероятность инфекции). Гепаринотерапия (высока вероятность тромбоэмболических осложнений). 5. Методика и техника осмотра, пальпации, щитовидной железы, их семиологическое значение. Степени увеличения щитовидной железы. Гребенев, стр. 578. 119 6. Механизм образования и методы выявления глазных симптомов при тиреотоксикозе. Симптом Мари — мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук, а также «симптом телеграфного столба» — выраженная дрожь больного, которая ощущается врачом при пальпации грудной клетки больного. Глазные симптомы: Симптом Грефе: при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки. Симптом Кохера — то же при перемещении предмета снизу вверх. Симптом Дальримпля — то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости. Симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах. Симптом Жофруа — неспособность образовать складки на лбу; Симптом Штельвага — редкое мигание. Симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; свидетельствует о слабости конвергенции вследствие изменений в т. rectos internus. Симптом Стасинского или ≪красного креста≫ — проявляется в виде инъекции сосудов склер. Отхождение инъецированных сосудов вверх, вниз, вправо, влево от радужки создает впечатление красного креста, в центре которого расположен зрачок. Симптом Елинека - пигментация век. Лагофталм - невозможность закрыть глаза веками, что в тяжелых случаях вызывает изъязвление роговицы и склер с последующим присоединением инфекции. 7. Симптоматология, основные и дополнительные методы диагностики тиреотоксикоза. Определение основного обмена. Тиреотоксикоз - клинический синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на различные ткани, органы и системы организма. Классификация тиреотоксикоза A. Тиреотоксикоз, вследствие усиленной секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой: • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Перри); • многоузловой токсический зоб; • тиротоксическая аденома щитовидной железы; • йодиндуцированный тиреотоксикоз (йод-Базедов); • ТТГ - секретирующая аденома гипофиза (тиреотропинома); 120 • синдром неадекватной секреции ТТГ (избирательная резистентность ТТГ- секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам); • рак щитовидной железы; Б. Тиреотоксикоз вследствие деструкции ткани щитовидной железы: • подострый тиреоидит; • безболевой (послеродовый) тиреоидит; • аутоимммунный тиреоидит; B. Тиреотоксикоз, обусловленный нетироидной продукцией тире-оидных гормонов: • трофобластические опухоли; • Struma ovarii; • функционирующие метастазы рака щитовидной железы; Г. Ятрогенный тиреотоксикоз: • передозировка препаратов тиреоидных гормонов; • амиодароновый тиреоидит. Клинические проявления Обычно больные предъявляют жалобы на нервозность, повышенную возбудимость, потливость, чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, похудание на фоне повышенного аппетита, тремор тела и конечностей, мышечную слабость, учащенное сердцебиение, одышку, перебои в работе сердца, повышение АД. Физикальное обследование Кожа больного теплая, влажная, бархатистая, эластичная. Потоотделение повышено, кисти рук теплые, влажные, у некоторых больных может быть витилиго (полное обесцвечивание участков кожи при разрушении меланоцитов), гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локти и др.), крапивница, следы расчесов вследствие зуда кожи, особенно при присоединении поражении печени. Возможно появление алопеции (локальное выпадение волос) волосистой части головы. Нервная система. У некоторых больных отмечается депрессия. Иногда психические расстройства. Наблюдается тремор вытянутых и раздвинутых пальцев рук, закрытых век, языка, всего тела (симптом телеграфного столба). Характерен симптом «блюдца» (у больного, держащего пустую чашку на блюдце в руке, ощущается дребезжащий звук - результат мелкого тремора пальцев). 121 Сердечно-сосудистая система. При осмотре может определяться приподнимающий верхушечный толчок, расширение границы относительной сердечной тупости влево. Тоны сердца громкие, I тон на верхушке усилен. В ряде случаев определяется акцент II тона над легочной артерией. Над верхушкой сердца, на легочной артерии и в точке Боткина может выслушиваться систолический шум. Характерна синусовая тахикардия, ЧСС может достигать 150 в минуту и более. Тахикардия носит стойкий характер, мало изменяясь при переходе больного из горизонтального положения тела в вертикальное, тахикардия не исчезает во время сна. У части больных может возникать фибрилляция предсердий, характерно повышение систолического АД при нормальном или пониженном диастолическом (увеличение пульсового давления). Зрение. Глазные щели равномерно расширены, что создает впечатление удивленного, сердитого или испуганного взгляда. Описан целый ряд глазных симптомов, наиболее известными из которых являются: редкое мигание (симптом Штельвага), выявление участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при взгляде прямо (симптом Дельримпля), при взгляде вниз отставание верхнего века от движения глазного яблока и появления при этом участка склеры (симптом Грефе), при взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой - отставание нижнего века (симптом Кохера), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса) (рис. 46, см. цв. вклейку). Желудочно-кишечный тракт. Возможны спастические запоры. В тяжелых случаях поражается печень. Отмечается увеличение ее размеров, болезненность в области правого подреберья, иногда желтуха. Половая система. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла вплоть до аменореи. У мужчин снижаются либидо, потенция. Иногда отмечается гинекомастия. Щитовидная железа, как правило, увеличена. Размеры и консистенция щитовидной железы зависят от причины тиреотоксикоза. Критерии оценки тяжести тиреотоксикоза: • легкая: ЧСС не превышает 80-100 уд. в минуту, снижение массы тела от 10 до 15% от исходной; • средней тяжести: ЧСС 100-120 уд. в минуту, снижение массы тела от 15 до 30% от исходной; • тяжелая: ЧСС более 120 уд. в минуту, снижение массы тела более 30% от исходной и развитие осложнений. 122 Клинические формы тиреотоксикоза 1. Субклиническая (клиническая симптоматика отсутствует, уровень свободного тироксина и трийодтиронина в пределах нормы, уровень ТТГ снижен). 2. Манифестная (присутствуют клинические симптомы, снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного тироксина и/или свободного трийодтиронина). 3. Осложненная. Лабораторные и инструментальные методы исследования Определение гормональных показателей в крови - низкий уровень ТТГ и повышение уровней свободного Т 4 и свободного Т 3 Определение уровня антител к ткани щитовидной железы с целью установления причины тиреотоксикоза. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить размеры, объем долей, наличие диффузного увеличения или узлообразования. Сцинтиграфия щитовидной железы позволяет выявить наличие автономного гиперфункционирующего узла, множественных узлов, накапливающих радиофармпрепарат или «холодного» узла. Определение показателей основного обмена, отражающего интенсивность энергетических процессов в организме в условиях покоя, позволяет судить о выраженности действия тиреоидных гормонов на тканевом уровне. При исключении заболеваний и некоторых физиологических состояний, способных оказать влияние на основной обмен (например, болезни, протекающие с лихорадкой, надпочечниковая недостаточность, голодание, беременность и др.), повышение уровня основного обмена более чем на 10% может указывать на гиперфункцию щитовидной железы, а его снижение более чем на 10% — на наличие гипотиреоза. 8. Клинические проявления тиреотоксического криза, принципы оказания неотложной помощи. Методичка по неотложным состояниям, стр. 45. Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза. Провоцирующие факторы: Хирургическое лечение или терапия радиоактивным йодом-131, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние. Грубая пальпация щитовидной железы. При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, 123 физическое перенапряжение, инфекции, различные оперативные вмешательства, резкая отмена антитиреоидных препаратов. Клиника: Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних («поза лягушки»). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная. Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-42 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии). Лечение: 1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов: Пропилтиоурацил по 1200 -1500 мг/сут, дробно каждые 6 часов через назогастральный зонд. Метимазол (тирозол) 100 мг каждые 12 часов через назогастральный зонд. Через 1 час после приема пропилтиоурацила начать введение препаратов йода: Каждые 8 ч в/в капельно 5-10 мл 10% йодида натрия в 1 л 5% глюкозы. Или (после прекращения рвоты и поноса) - прием раствора Люголя по 10 капель 3 раза в день. 2. Купирование надпочечниковой недостаточности: Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 180-300 мг/сут. Вводить препараты лучше в/в капельно. 3. Устранение симпато-адреналовой активности – используют бета-блокаторы: Анаприлин 1-2 мл 0.1% раствора в/в медленно или 40-60 мг перорально (после прекращения рвоты и восстановления сознания) - каждые 6 часов. Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД. 124 4. Купирование нервного и психомоторного возбуждения (седативная терапия): Диазепам 5-10 мг в/в Дроперидол 5-10 мг в/в 5. Дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, коррекция электролитных нарушений: Проводится внутривенная капельная инфузия в объеме около 3 л в сутки (солевые растворы, 5-10% глюкоза). 6. Симптоматическое лечение: Острой сосудистой недостаточности, Левожелудочковой недостаточности и отека легких, Аритмий. 7. Борьба с гипертермией: Антипиретики парентерально. Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов с белками плазмы и, соответственно, повышают уровень свободных форм гормонов в крови). Физическое охлаждение тела (инфузия охлажденных растворов, промывание желудка и кишечника холодными растворами, пузыри со льдом на область крупных сосудов). 8. Эфферентные методы: При неэффективности проводимой терапии возможно форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов с помощью плазмафереза и гемосорбции. Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. 9. Симптоматология, основные синдромы, клинико-лабораторные и инструментальные методы диагностики гипотиреоза. Гребенев, стр. 586. Гипотиреоз (hypothyreosis) представляет собой заболевание, характеризующееся гипофункцией щитовидной железы. Термином «микседема» (буквально — «слизистый отек») традиционно обозначают наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие с распространенным слизистым отеком. Заболевание чаще обнаруживается у женщин в возрасте 40—60 лет. Этиология и патогенез. В 90—95% случаев встречается первичный гипотиреоз, связанный с развитием патологического процесса в самой щитовидной железе. Значительно реже гипотиреоз бывает вторичным, обусловленным нарушением выработки тиреотропного гормона гипофиза. 125 Первичный гипотиреоз является чаще всего исходом хронического аутоиммунного тиреоидита. В других случаях он может быть результатом недостаточного поступления йода в организм, следствием тиреоидэктомии или лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом, проявлением аномалий развития щитовидной железы (аплазия или гипоплазия). Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению активности окислительных процессов в организме и накоплению продуктов обмена, что обусловливает серьезные нарушения функций различных органов и систем Клиническая картина. Больные с гипотиреозом обычно жалуются на слабость, вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость. При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможенность, апатию. Обращает на себя внимание бледное, отечное, маскообразное лицо с узкими глазными щелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения и шелушения, холодной на ощупь. Своеобразный плотный отек кожи, не оставляющий в отличие от обычного отека ямок после надавливания, обусловливается при микседеме нарушениями обмена мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечаются также сухость и ломкость волос, их выпадение (особенно в области наружной части бровей), ломкость, исчерченность и тусклость ногтей. Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечеткой речи, грубому и низкому тембру голоса. Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления, уменьшение ударного и минутного объемов крови, скорости кровотока. Нередко выявляется экссудативный перикардит, который в случаях тяжелого течения заболевания может сочетаться с асцитом, гидротораксом, создавая, таким образом, полную картину гипотиреоидного полисерозита. На ЭКГ могут регистрироваться низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала Р—Q снижение интервала S—Т и изменения зубца T. Больные гипотиреозом склонны к бронхитам и пневмониям, отличающимся часто торпидным течением. При гипотиреозе выявляются, как правило, различные изменения пищеварительного тракта. Часто обнаруживают пародонтоз, разрушение зубов. В связи с ослаблением моторики желчного пузыря и кишечника возникают запоры, метеоризм, возрастает вероятность развития желчнокаменной болезни. При гипотиреозе отмечаются серьезные расстройства функций центральной и периферической нервной системы. Прогрессируют безразличие к окружающему, снижение интеллекта, иногда возникают психозы. У больных появляются парестезии, судороги, шаткость походки, в ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли. 126 В анализах крови обнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Характерным признаком гипотиреоза является гипер- холестеринемия. Отмечаются также снижение уровня Т3 и Т4 и повышение уровня ТТГ (иногда в десятки раз), что часто служит наиболее ранним диагностическим признаком заболевания. Снижение функциональной активности щитовидной железы подтверждается также уменьшением содержания СБЙ (связанный белком йод), снижением поглощения 131 I щитовидной железой, низкими показателями основного обмена. |