Ответы на экзамен по пропедевтике внутренних болезней. Ответы на экзамен по пропедевтике. Ответы к экзамену по пропедевтике внутренних болезней общие вопросы предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней. Общее представление о внутренних болезнях и задачах клинической медицины
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
5. Семиотика и методы диагностики мочевого синдрома. Особенности мочевого синдрома при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите. Гребенев, стр. 495. Мочевой синдром ПРИЧИНЫ: практически все заболевания почек, мочевыводящих путей, простаты. Это клинико-лабораторное понятие характеризующееся качественными и количественными изменениями состава мочи. Реализуется в виде изменений цвета, прозрачности, протеинурии, гематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, наличием солей, слизи, бактерий. Мочевой синдром - важнейший наиболее постоянный, а иногда, и единственный признак поражения почек и мочевых путей. Мочевой синдром индивидуален и соотношение симптомов его составляющих зависит от заболевания. Например: макрогематурия при остром гломерулонефрите, пиурия (лейкоцитурия) при пиелонефрите. 109 6. Причины, симптоматология и клинико-лабораторная диагностика нефротического синдрома. Нефротический синдром ПРИЧИНЫ: вторичное иммунновоспалительное поражение собственно почек, (хронический гломерулонефрит) возникающее вследствие большинства заболеваний почек особенно иммунной природы, а также под воздействием многих химических и токсических факторов, тромбозах почечных вен, сердечной недостаточности, диабетическом нефросклерозе, отторжении почечного трансплантанта. СИМПТОМЫ: Клинико - лабораторный комплекс. 1. Выраженные почечные отеки и как следствие уменьшение диуреза. 2. Гипо- и диспротеинемия 3. Гиперлипидемия, гиперхолестеринемия 4. Гиперпротеинурия, ( 3.5 г белка/1.75 м 2 за сутки ). См. учебник А.Л. Гребенева, стр. 499. 7. Синдром почечной колики: определение, опорные признаки, неотложная помощь. Синдром почечной колики ПРИЧИНЫ: острое нарушение оттока мочи вследствие обтурации верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизироваными сосочками, в результате перегиба, спазма мочеточника или спазма почечной лоханки, гидронефроза. СИМПТОМЫ : 1. Острая, без видимых причин, приступообразная боль в пояснице, животе с иррадиацией вниз по ходу мочеточников к половым органам. Продолжительность от нескольких минут до нескольких суток. 2. Рефлекторная тошнота, рвота съеденной пищей, желудочным соком. 3. Вздутие живота. 4. Нарушение мочеиспускания: поллакиурия, странгурия. 5. Повышение температуры тела с ознобом. 6. Пациент возбужден, мечется в постели и не находит положения облегчающего боль. 7. Гиперемия лица и кожных покровов. 8. При пальпации - болезненность всего живота и поясницы больше на стороне поражения. Положительный симптом Пастернацкого. 110 9. Болезненность в мочеточниковых точках на стороне поражения. 10. Симптом А. П. Тофило — в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть. 11. Иногда, уменьшается количество перистальтических шумов. 12. Облегчение после теплой ванны, введения спазмолитиков. 13. После приступа в моче возможны пиурия, макро-, микрогематурия, кристаллы солей. Неотложная помощь. 1. Тепловые процедуры (теплая ванна, грелки на поясничную область, живот). 2. Но-шпа (дротаверина гидрохлорид): 2% раствор 2-4 мл внутримышечно или в/в . 3. Спазмалгон 5 мл в/м медленно (при отсутствии - анальгин 50% раствор – 1 - 2 мл + папаверина гидрохлорид 2% 1-2 мл). 4. Платифиллин: 0.2% - 1 мл подкожно. 5. При отсутствии эффекта – наркотические анальгетики (трамадол, промедол и др.), экстренная госпитализация в хирургическое или урологическое отделение. 6. При осложнении почечной колики острым пиелонефритом – госпитализация без попыток проведения вышеуказанного лечения. Тепловые процедуры противопоказаны. 8. Острая почечная недостаточность (ОПН), этиология, патогенез, клинические проявления и методы диагностики. Принципы лечения ОПН. Острая почечная недостаточность (ОПН) ПРИЧИНЫ: 1. Преренальные -резкое снижение АД (шок, тампонада сердца, дилятация сосудов при сепсисе, анафилаксия, кровопотеря, дегидратация). 2. Ренальные - ишемический или токсический нефронекроз, гломерулонефрит. 4. Постренальные - закупорка или сдавление мочевыводящих путей, врожденные аномалии Чаще всего ОПН наблюдается у больных вследствие гемоциркуляторных нарушений (75%) и отравлений нефротоксическими ядами (15%). Нарушение почечного кровотока и падение клубочковой фильтрации – важнейшие механизмы ОПН. СИМПТОМЫ: 1 стадия - продолжительность часы - до 2 дней. Выражены признаки основного заболевания приведшего к ОПН. 2 стадия. Олиго-анурическая, до 2-х недель - анурия, олигурия 111 - боли в пояснице - азотемия - анемия - симптомы уремии: заторможенность, сонливость, вплоть до комы, мышечные подергивания, шумное дыхание, запах мочи, признаки гастрита, перикардита, плеврита и т. д. - кожа бледная, сухая - вздутие живота - гиперкалиемия, приводящая к мышечным параличам, вплоть до остановки сердца - смерть или переход в 3 стадию. 3 стадия. Полиурическая, около 20 дней - мочи – более 1800 мл/сут - потеря электролитов, в том числе и гипокалимия - белковая дистрофия - авитаминоз - исчезают признаки уремии - гипопротеинемия 4 стадия. Восстановительная - 3 -4 месяца – до года - медленное восполнение белка - восстановление поврежденных почечных структур на микроуровне 9. Основные симптомы и синдромы хронической почечной недостаточности (ХПН), механизм их развития. Хроническая почечная недостаточность ПРИЧИНЫ: заболевания почек с исходом в нефросклероз, артериальная гипертония, диабетический нефросклероз. СИМПТОМЫ: 1 стадия. Начальная, скрытая, латентная - жалоб может не быть - признаки основного заболевания - возможна гипоизостенурия (плотность мочи -1012-1017) - клубочковая фильтрация(КФ=20% -50%), реабсорбция воды изменена мало - креатинин до 0,2-0,25 ммоль/л 2 стадия. Азотемическая - слабость, астения, потеря трудоспособности - головная боль 112 - кашель - артериальная гипертензия - диспептические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области, неприятный вкус и сухость во рту, тошнота, рвота, икота, изжога, диарея, стоматит, запах мочи - полиурия, никтурия - кожа бледная, сухая, иногда зуд - периодически мышечные подергивания - КФ до 5-20% - креатинин до 0,7ммоль/л - гипоизостенурия (плотность 1009-1012), никтурия, полиурия 3 стадия Терминальная (уремия). - признаки уремического поражения ЖКТ(явления гастрита, энтероколита)тошнота, рвота с кровью, диарея с кровью, боли в животе, иногда, имитирующие острый живот, явление стоматита - признаки поражения органов дыхания: (явления бронхита, кашель, приступы удушья, шум трения плевры, экссудат, охриплость голоса) - признаки энцефалопатии (сонливость днем, бессонница ночью, заторможенность, вплоть до комы, головные боли, ухудшение зрения, ретинопатия) - боли в суставах, вплоть до вторичной подагры, - дерматит: сухость, зуд кожи, следы расчесов, кожа покрыта уремической " пылью" - геморрагический диатез(кровоточивость из носа, десен, желудочно-кишечные кровотечения) - анемия - гипостенурия - креатинин больше 0,7ммоль/л - КФ менее 5% - гиперкалиемия больше 5,0 мкмоль/л - гипокальциемия меньше 2,12 мкмоль/л - снижение диуреза, вплоть до анурии - артериальная гипертензия - сердечная недостаточность - метаболический ацидоз 113 10. Классификация ХПН. Клинические и лабораторно-инструментальные методы выявления. Хроническая болезнь почек. При заболевании хроническая почечная недостаточность классификация нужна не только для того, чтобы поставить правильный диагноз. От стадии ХПН зависит лечение и прогноз. В настоящее время выделяют 4 стадии ХПН: 1. латентная, 2. компенсированная, 3. интермиттирующая, 4. терминальная. Латентная стадия характеризуется скудными клиническими проявлениями. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается до 50-60 мл/мин. Периодически наблюдается протеинурия. Компенсированная стадия наступает при более значительных изменениях функции почек. В это время еще не наблюдается повышения креатинина и мочевины в крови. Количество выделяемой в сутки мочи увеличивается до 2-2,5 л, что обусловлено снижением канальцевой реабсорбции. СКФ составляет 30 мл/мин, моча становится менее концентрированной. За счет повышенной потери натрия могут возникать электролитные сдвиги. Интермиттриующая наступает при дальнейшем снижении СКФ и реабсорбции. В крови увеличивается содержание азота, мочевины и креатинина. СКФ составляет менее 25 мл/мин. Развивается метаболический ацидоз. При обострениях основного заболевания состояние больных ухудшается, затем вновь наступает улучшение. При дальнейшем прогрессировании процесса ХПН переходит в следующую последнюю стадию. Терминальная стадия ХПН характеризуется проявлениями уремии. СКФ снижена до 15 и менее мл/мин. В крови стремительно нарастает уровень креатинина и мочевины. Выражены нарушения электролитного баланса, всех видов обмена веществ, метаболический ацидоз. При диагнозе хроническая почечная недостаточность стадии могут длительно не сменять друг друга, но при отсутствии лечения может быстро наступить терминальный период. Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и включают в себя анорексию, тошноту, рвоту, стоматит, дисгевзию, никтурию, апатию, хроническую усталость, зуд, снижение ясности ума, мышечные конвульсии и судороги, задержку 114 жидкости, гипотрофию, периферические нейропатии и эпилептические припадки. Диагностика основывается на лабораторных исследованиях почечной функции, которые иногда дополняют биопсией почек. Лечение в первую очередь направлено на основное заболевание, но также включает нормализацию водного и электролитного баланса, восстановление уровня эритропоэтина при анемии, часто диализ и трансплантацию. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА 1. Клинико-лабораторные методы обследования больных с синдромом инсулиновой недостаточности. 2. Методика проведения теста на толерантность к глюкозе, интерпретация результатов и диагностическое значение. (Из Интернета). Пероральный тест на толерантность к глюкозе — это длительный в проведении, но очень информативный анализ крови на сахар. Его сдают люди, у которых анализ крови на сахар натощак показал результат 6,1-6,9 ммоль/л. С помощью этого теста можно подтвердить или опровергнуть диагноз диабета. Также это единственный способ выявить у человека нарушенную толерантность к глюкозе, т. е. преддиабет. Перед тем, как сдавать тест на толерантность к глюкозе, человеку следует 3 дня неограниченно питаться, т. е. потреблять более 150 г углеводов каждые сутки. Физическая активность должна быть обычная. Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. Ночью нужно поголодать в течение 8-14 часов, воду при этом пить можно. Перед проведением теста на толерантность к глюкозе нужно учитывать факторы, которые могут повлиять на его результаты. Сюда входят: инфекционные заболевания, в т. ч. простуда; физическая активность, если вчера она была особенно низкая, или наоборот повышенная нагрузка; прием лекарственных препаратов, которые влияют на уровень сахара в крови. Порядок проведения перорального теста на толерантность к глюкозе: У пациента берут анализ крови на сахар натощак. Сразу после этого он выпивает раствор 75 г глюкозы (82,5 г моногидрата глюкозы) в 250-300 мл воды. Берут повторный анализ крови на сахар через 2 часа. Иногда берут также промежуточные анализы крови на сахар через каждые 30 минут. 115 Как проводится лабораторный анализ крови на сахар Чтобы лабораторный анализ крови на сахар показал точный результат, процедура его проведения должна соответствовать определенным требованиям. А именно, стандартам, которые определяет Международная федерация клинической химии. Очень важно правильно подготовить образец крови после взятия, чтобы обеспечить точное определение концентрации глюкозы в нем. Если анализ нельзя провести немедленно, то образцы крови следует собирать в пробирки, которые содержат 6 мг флуорида натрия на каждый миллилитр цельной крови. После этого образец крови следует центрифугировать для выделения из него плазмы. Затем плазму можно заморозить. В цельной крови, которая собрана с флуоридом натрия, при комнатной температуре может происходить снижение концентрации глюкозы. Но темп этого снижения — медленный, и центрифугирование его предотвращает. Минимальное требование, которое предъявляется к подготовке образца крови для анализа, состоит в том, чтобы немедленно после взятия поместить его в воду со льдом. После этого его нужно центрифугировать не позже, чем через 30 минут. 3. Основные синдромы и симптомы при сахарном диабете, механизм их развития, лабораторно-инструментальные методы диагностики. Гребенев, стр. 588. 4 Симптоматология и методы лабораторной диагностики гипогликемической комы, кетоацидотической комы. Неотложная помощь при ней. Методичка по неотложным состояниям, стр. 42, 38. Гипогликемия – это снижение глюкозы крови ниже минимальной концентрации, к которой адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС. Основная причина – избыток инсулина в организме по отношению к поступлению глюкозы, а также при ускоренной утилизации глюкозы (мышечная работа). Провоцирующие факторы: Передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов. Прием алкоголя. Нарушение диеты и режима питания (пропуск приема пищи). Рвота. Физические нагрузки. Беременность, кормление грудью. Клиническая картина: Вегетативные симптомы (активация САС): сердцебиение, дрожь, бледность, потливость, мидриаз, сильный голод, тошнота, беспокойство, тревога, агрессивность. 116 Нейрогликопенические симптомы: слабость, головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, растерянность, дезориентация, неадекватное поведение, нарушение координации движений, онемение губ, языка, подбородка, диплопия, судороги, спутанность сознания, кома. Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инсультом или инфарктом миокарда, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности. Лабораторно – гликемия < 2.8 ммоль/л, при коме < 2.2 ммоль/л. Но: у больных, находящихся в длительной декомпенсации, при резком снижении уровня глюкозы проявления гипогликемии могут возникнуть при 5.0 – 7.0 ммоль/л. Лечение: Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица: Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ): сахар (2-3 чайные ложки или 4-5 кусочков, лучше растворить в воде или чае), варенье или мёд (1 – 1.5 столовые ложки), 4-5 больших таблеток глюкозы, 200 мл фруктового сока. Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с различной степенью нарушения сознания: Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. Внутривенно струйно ввести 20-100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания. Альтернатива – 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м. Если после введения 100 мл 40% раствора глюкозы сознание не восстанавливается – начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать. При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в её дифференцировке с комой другого генеза, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному 40 – 60 мл 40% глюкозы внутривенно струйно. Введение указанного количества глюкозы не принесёт больному вреда, если кома окажется кетоацидотической. Диабетический кетоацидоз и кома: Основная причина – это абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность. Провоцирующие факторы: 1) Несвоевременное обращение больного или несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев СД 1 типа. 117 2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор или неоправданное снижение дозы инсулина, неправильное хранение инсулина, истечение его срока годности, неисправности в шприц-ручках и т.д.). 3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения). 4) Острые инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), травмы, операции, беременность, стрессовые состояния. 5) Длительное лечение антагонистами инсулина, например, глюкокортикоидами. Клиническая картина: Нарастающие сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд. Общая слабость, утомляемость, головная боль. Боли в животе, тошнота, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки (псевдоперитонит). Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Определяется выраженная гипергликемия, кетонурия, высокая глюкозурия, лейкоцитоз, может быть гипокалиемия. Вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой. Признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. |