Ответы на экзамен по пропедевтике внутренних болезней. Ответы на экзамен по пропедевтике. Ответы к экзамену по пропедевтике внутренних болезней общие вопросы предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней. Общее представление о внутренних болезнях и задачах клинической медицины
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
9. Синдром бронхита: опорные признаки, классификация. 35 Гребенев, стр. 143. Под бронхитом (bronchitis) понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (пан-бронхит). Различают первичные бронхиты, обусловленные изолированным первичным поражением бронхиального дерева (например, при курении, воздействии загрязненной атмосферы), и вторичные, этиологически связанные с наличием в организме очагов хронической инфекции (риносинуситы, хронический абсцесс легких и др.), а также являющиеся осложнением других заболеваний — кори, коклюша, краснухи, туберкулеза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит) и др. Острый бронхит Острый бронхит (bronchitis acuta) служит в большинстве случаев проявлением острых респираторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). На его долю приходится 20—25% всех острых неспецифических заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений). Непосредственными возбудителями, вызывающими возникновение острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера и др.). При этом воспалительный процесс начинается, как правило, с поражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. В ряде случаев отмечается «содружественное» действие различных возбудителей. Так, вирус, первоначально внедряясь в эпителиальные клетки, вызывает их гибель, после чего на этом фоне (обычно на 2—3-й день с момента начала заболевания) присоединяется бактериальная инфекция. Классификация. В зависимости от этиологического фактора принято различать острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхиолиты. В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным. 36 Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома. При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего оста- ется ясным легочным. При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов. В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 10 9 л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повыше- ние СОЭ до 15—20 мм/ч. Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии. При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочного рисунка. Хронический бронхит Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов. Хронический бронхит у курящих лиц встречается в 2 —5 раз чаще, чем у некурящих. Считают, что у 80% больных хроническим бронхитом развитие заболевания является результатом курения. Неблагоприятную роль играют также производственные вредности (хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы (например, оксидами серы, продуктами неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа). Классификация. По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральный и гнойный хронический бронхит. В зависимости от наличия изменений функции 37 внешнего дыхания различают обструктивные и необструктивные формы заболевания. Кроме того, хронический бронхит, как и почти любое хроническое заболевание, может иметь стадию обострения и ремиссии. Клиническая картина. Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или необструктивный), наличия осложнений (в частности, эмфиземы легких). Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы «привычным», в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, мало- продуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гной- ной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой подушки»). По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а затем и при небольшой физической нагрузке. У больных вазомоторным ринитом и риносинуситом и с аллергией могут возникать приступы экспираторной одышки, соответствующие проявлениям бронхоспастического синдрома и свиде- тельствующие о развитии обструктивной формы хронического бронхита. При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы. При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание на- личие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании. В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокротой) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям применяют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным, например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опухолью легких. 38 Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции внешнего дыхания. 10. Синдром повышенной воздушности (эмфиземы) легких: причины, опорные признаки. Синдром повышения воздушности легочной ткани ПРИЧИНЫ: Встречается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме; в результате инволюционных изменений; исход многих хронических заболеваний легких; эмфиземе. СИМПТОМЫ: 1) Одышка экспираторного характера, больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки (пыхтят); 2) Цианоз, одутловатость лица; 3) Грудная клетка имеет бочкообразную форму; 4) Уменьшена амплитуда дыхательной экскурсии легких. Нередко в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; 5) Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания и повышенная резистентность грудной клетки; 6) При сравнительной перкуссии - коробочный звук; 7) При топографической перкуссии расширение границ легких как вверх, так и вниз, ограничение дыхательной экскурсии легких; 8) При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное, так называемое "ватное" дыхание. Характер дыхания меняется в зависимости от заболевания приведшего к эмфиземе или сопутствующего процесса; 9) Рентгенологически определяется повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы, низкое положение диафрагмы, горизонтальное положение ребер; 10) Спирографическое исследование выявляет: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной легочной вентиляции (МЛВ), а также увеличение остаточного объема; 11) Тахикардия (в ответ на гипоксию); 12) Трудности в определении перкуторных границ сердца. 11. Синдром скопления жидкости в полости плевры: причины, опорные признаки. Ателектаз, его виды. Синдром скопления жидкости в плевральной полости 39 ПРИЧИНЫ: Как правило, осложнение другого заболевания. Причины транссудата - сердечная недостаточность, заболевания почек, гипо- и диспротеинемия. Причины экссудата - воспаление плевры (плевриты) разной этиологии, злокачественное поражения плевры, ранения, хилезный экссудат. СИМПТОМЫ: 1) Инспираторная одышка; 2) При осмотре - выпячивание и ограничение подвижности соответствующей стороны, сглаживание межреберных промежутков; 3) Пальпаторно - повышенная сопротивляемость межреберных промежутков, ослабление или отсутствие голосового дрожания; 4) Перкуторно - притупление или абсолютная тупость над жидкостью; непосредственно выше ее уровня - притупленно-тимпанический звук; появление тупого звука на здоровой стороне за счет смещения органов средостения (при больших выпотах); смещение печеночной тупости вниз. (См. учебник - линия Дамуазо, треугольники Раухфуса-Грокко и Гарленда). 5) Аускультативно – наличие жидкости предполагает отсутствие или ослабление дыхания и бронхофонии, выше уровня жидкости в треугольнике Гарленда - бронхиальный оттенок дыхания (на стороне выпота). 6) Рентгенологически определяется гомогенное затемнение в нижней части легочного поля с характерной косой верхней границей при экссудате и более горизонтальной верхней границей при транссудате. В последнем случае процесс часто двухсторонний. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону. Синдром ателектаза легкого I. ПРИЧИНЫ: обтурационного (бронх закупорен опухолью, густой слизью или инородным телом): СИМПТОМЫ: 1. отставание грудной клетки в акте дыхания; 2. голосовое дрожание не определяется; 3. притупление или тимпанический перкуторный звук; 4. дыхание и бронхофония не определяются; 5. рентген - межреберья сужены, гомогенное затемнение в области ателектаза и смешение средостения в пораженную сторону (симптом Гольцкнехта-Якобсона). II. ПРИЧИНЫ: компрессионного (бронх свободен, легкое поджато экссудатом, воздухом, большой селезенкой через диафрагму и т. д.). СИМПТОМЫ: 1. голосовое дрожание усилено; 40 2. притупленно-тимпанический перкуторный звук; 3. дыхание ослабленное везикулярное, нередко с бронхиальным оттенком, возможна крепитация. Бронхофония усилена; 4. рентген - гомогенное затемнение в области ателектаза. 5. клиническая картина заболевания, вызвавшего ателектаз. 12. Синдром скопления воздуха в плевральной полости: причины, опорные признаки. Виды пневмоторакса. Синдром скопления воздуха в плевральной полости ПРИЧИНЫ: встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулезной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, искусственном пневмотораксе. СИМПТОМЫ: 1) Инспираторная одышка; 2) При осмотре - выпячивание и ограничение подвижности соответствующей стороны, сглаживание межреберных промежутков; 3) Если давление воздуха в плевральной полости велико, отмечается повышенная сопротивляемость межреберных промежутков; 4) Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует; 5) При перкуссии - больной стороны - громкий тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком. Если давление воздуха велико, перкуторный тон может быть притупленным. 6) Аускультативно - дыхание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. Если имеется сообщение между полостью плевры и бронхом, может выслушиваться амфорическое дыхание, бронхофония в этом случае усилена; 7) Рентгенологически - светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню - тень поджатого легкого. При напряженном пневмотораксе - смещение органов средостения в здоровую сторону; 8) При одновременном скоплении в полости плевры жидкости и воздуха (Гидропневмоторакс) горизонтальная верхняя граница тупости соответствует уровню жидкости. Тупость легко быстро меняет свою границу при перемене положения тела больного. Эта граница обычно остается горизонтальной, сверху от нее громкий тимпанический звук. При суккуссии определяется шум плеска (прием Гиппократа) в грудной клетке. 13. Синдром острой дыхательной недостаточности: причины, опорные признаки, принципы оказания помощи. 41 Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — характеризуется нарушением газообмена между наружным воздухом и кровью в легочных капиллярах. Этот синдром сопутствует большинству критических состояний и может быть основным (ведущим) признаком какого-либо заболевания. Клинические признаки острой дыхательной недостаточности (при сохраненном собственном дыхании): - постоянно учащенное и поверхностное дыхание (частота дыхания 40 и более в минуту требует проведения неотложных мероприятий); - изменение типа дыхания; - заметная активность вспомогательных мышц; - неспособность эффективно кашлять; - нарушение речи; - изменение движения грудной клетки (западение части грудной клетки при вдохе - подозрение на перелом ребер или острый ателектаз одного легкого); - цианоз (при ОДН - поздний признак, указывающий на значительное нарастание гипоксемии). Неотложная помощь при ОДН Начинается с осмотра ротовой полости. При наличии песка, водорослей (утопление) — очистить ротовую полость, вытащить упавшие зубные протезы. Приступить к подаче кислорода увлажненного или пропущенного через пеногаситель (антифомсилан, спирт) — при отеке легких. ИВЛ осуществляется, если пациент на- ходится в бессознательном состоянии, при остановке дыхания, багровом цвете кожи, заторможенности, брадикардии, одышке при ЧДД более 40 в 1 минуту. Реанимационные мероприятия (ИВЛ и закрытый массаж сердца) проводятся непрерывно во время транспортировки пациента. Лекарственная и другая помощь зависят от этиологии ОДН. При бронхоспазме (БА) внутривенно вводится 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (аминофиллина). При отравлении лекарствами — промывание желудка, интубация, ИВЛ. При отравлении препаратами группы опия — внутривенно 1-3 мл 0,5% раствора налорфина, форсированный диурез (4-6 мл лазикса внутривенно). При геморрагическом инсульте — кислород до 50% в дыхательной смеси, уложить пациента на спину, слегка приподняв голову, снять зубные протезы, расстегнуть одежду, при наличии рвоты — голову повернуть на бок и очистить ротовую полость. При падении сердечной деятельности ввести 2 мл кордиамина внутримышечно, 0,5 мл 0,025% раствора дигоксина внутривенно, при высоком АД — 0,5-1 мл 0,1% раствора клофелина внутримышечно или в легких случаях — 5 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно. При появлении симптомов отека легких — фуросемид (2-4 мл) внутривенно. Для нормализации дыхания — систематическое отсасывание слизи из полости рта электроотсосом, а в полость рта введение воздуховода для предупреждения западения языка и облегчения дыхания. При травме грудной клетки — простая или окклюзионная повязка на грудную клетку, обезболивание (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно). При наличии инородного тела трахеи и невозможности извлечь его — трахеостомия. При отеке легких — см. соответствующий синдром. 42 При ТЭЛА — см. «обструктивный синдром». Тактика фельдшера После оказания неотложной помощи пациенты госпитализируются в зависимости от этиологии в специализированные клинические отделения (кардиологическое, пуль- монологическое, травматологическое, неврологическое, инфекционное). При ОДН в стадии декомпенсации и терминальной стадии пациенты госпитализируются в реанимационное отделение. 14.Синдром хронической легочно-сердечной недостаточности: опорные |