Паразитология медицинская
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
Инвазионная форма: вегетативная форма, цист не образует. Антропогенная инвазия. Способ заражения: контактно-половой свежими не высохшими выделениями. Морфология паразита: форма тела грушевидная, 4 жгутика, сбоку есть ундулирующая мембрана до середины тела. Через все тело проходит нить (аксостиль), которая шипиком заканчивается на заднем конце. Есть вакуоли. Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Во внешней среде быстро погибает. Клиника: Клиника обусловлена механическим воздействием шипика на слизистую + воспаление У мужчин клиника бессимптомная или малосимптомная (бессимптомное носительство). У женщин яркая клиника: зуд, боль, жжение при мочеиспускании и половом контакте пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – засечет фермента сбраживающего сахар. Лабораторная диагностика: При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе. Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру. Профилактика: Личная: использование презерватива, применение антисептиков. Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа. Балантидий. Balantidium coli. Тип: инфузории (infusotia) Класс: реснитчатые Отряд: spiroticha Род: balantidium stein Вид: Балантидий (balantidium coli). Медицинское значение: балантидиоз Инвазионная форма: вегетативная форма. Форма заражения: зрелая циста с ядром, как у вегетативной формы Группы риска: работники с/х, работники зоопарков, мясники, дети… Эпидемиология: антропозоогенная инвазия. Путь заражения алиментарный и фекально-оральный (при употреблении свинины или овощей фокально загрязненной. Источник инвазии цистоносители и больные человека, парнокопытные и мышевидные грызуны. Морфология паразита: Вегетативная форма (трофозоит) мешкообразная (яйцеобразная). Имеет много ресничек, благодаря которым быстро передвигается и вращается вокруг своей оси. Питается чрез цитостом бактериями, грибами и форменными элементами крови. В цитоплазме пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли, большое ядро с ядрышком в виде боба, видны без окраски. Паразит может выделять фермент гиалуронидазу, благодаря которому проникает в стенку кишечника и вызывает язвы. В испражнениях сохраняет жизнеспособность до 3-х часов. Жизненный цикл: Живет и образует цисты в кишечнике свиньи, для которых мало патогенны. У человека цист практически не образует. При попадании цисты в ЖКТ человека в толстом кишечники превращается в вегетативную форму и паразитирует в подслизистой кишечника. Патогенез и клиника: для человека мало патогенны, клиника скудная или бессимптомная, могут быть: водянистый стул, редко язвообразование (язвенный колит) – проявляется кровавым поносом. Клиника: симптомы интоксикации: головная боль, утомляемость, раздражительность… метеоризм, урчание, боль в низу живота за счет протеолитических ферментов может образовывать язы и кровотечения – стул с кровью. Лабораторная диагностика: Исследование кала на вегетативную форму – мазок с окраской по Гейденгайну. При исследовании мазка на цисты – окраска раствором Люголя. Серологическое исследование крови (иммунологическое исследование). Профилактика: Личная: разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук и овощей, уничтожение тараканов. Общественная: выявление и лечение больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа. Пневмоциста. Pneumocystis carinii. Царство: Грибов (Furgi) Вид: Пневмоциста (Pneumocystis carinii). Медицинское значение: Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония), интерстиционная пневмония. Антропозооноз. Является СПИД маркерным заболеванием. Человек заражается воздушно-капельным путем. Морфология паразита: Форма тела неправильная овальная, окружена слизистым образованием. В их цитоплазме есть митохондрии, содержатся митохондрии, диссимиляция происходит аэробно. К эпителию альвеол прикрепляются псевдоподиями. Трофозоит после деления образует 2 дочерние клетки, которые могут переходить в стадию полового размножения (спорогония) – образование нескольких ядер в клетке с формированием 2, 4, или 8 ядерной спороцисты. Хозяин: человек и большинство млекопитающих. Инвазионная форма: вегетативная форма. Форма заражения: вегетативная форма и спороцисты. Локализация: альвеолы легких и интерстиционная ткань легких. Патогенез. Клиника: Инвазия протекает обычно бессимптомно, но при иммунодефицитах размножение паразита усиливается, и они закупоривают бронхиолы, что приводит дыхательной недостаточности, гипоксии и смерти от асфиксии. Лабораторная диагностика: Микроскопия мокроты: в мокроте обнаружить пневмоцист очень сложно. Для диагностики используют иммунологические методы (серологические реакции). Аутопсия легочного материала у погибших. Лечение: противогрибковые препараты + симптоматическое и патофизиологическое. Профилактика: паразит имеет широкое распространение среди населения и животных. Эффективной профилактикой является вакцинация людей с иммунодефицитом. Лейшмании. Leishmania tropica et donovani Тип: саркожгутиконосцы Класс: жгутиковые (flagellata) Отряд: protomonadina Род: Leishmania Вид: Leishmania tropica Вид: Leishmania donovani Медицинское значение: Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием. Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus Морфология паразита: Паразит имеет две стадии развития. Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом. Промастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита. Хозяева: Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны. Переносчик: москит рода Phlebotomus Окончательный хозяин: человек. Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита Форма заражения: промастиготная (жгутиковая) стадия паразита Локализация: L.tropica – клетки кожи L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови. Патогенез. Клиника: L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола». L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis. Лабораторная диагностика: L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности. L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия). Профилактика: Личная: защита от укусов москитов. Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах. Плазмодий. Plasmodium. Тип: споровики Класс: Sporozoa Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia) Род: Plasmodium Вид: Pl. vivax Вид: Pl. malariae Вид: Pl. ovale Вид: Pl. falciparum Медицинское значение: Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной) Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии. Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием. Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение. Морфология паразита: Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития: Шизогония – бесполая стадия – в организме человека. Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой. Хозяева: Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles Промежуточный хозяин: человек. Жизненный цикл: После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно. После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития: I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца. II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек. III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците. IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость. Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа. Также мерозоиты могут превращаться в макро и микро гаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара. NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов. Клиника: Инициальная лихорадка – резвое повышение t тела до 40 0 С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения. Анемия нарастает после каждого приступа. В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов. Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой» Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного. Малярийная кома – является осложнением тропической малярии. Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10… лет после перенесенного заболевания. Сростом чиста приступов из интенсивность (тажесь) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия. Малярией болеют не все: Серповидная клеточная анемия Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи. Профилактика малярии: Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны) В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева. Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии: I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени). II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию III группа – действуют на гаметоциты Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией». Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров. Лабораторная диагностика: Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму. Трипаносома. Trypanosoma. Тип: саркожгутиконосцы Класс: жгутиковые (flagellata) Отряд: protomonadina Род: Trypanosoma Вид: Trypanosoma rhodesiense Вид: Trypanosoma cruzi Медицинское значение: Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса). Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения. Морфология паразита: Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким. Жизненный цикл: T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей махи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор. T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты…), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой. Хозяева: T. rhodesiense: Переносчик: муха Цеце Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные). T. cruzi: Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus). Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные. Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной… Сонная болезнь: Нарастающая мышечная слабость Депрессия Истощение Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС Болезнь Чагаса: Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом. Специфический миокардит Кровоизлеяния в менингиальные оболочки Менингоэнцефалит Поражение внутренних органов Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом Лабораторная диагностика: В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Профилактика: Личная: прием лекарственных препаратов Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных. Токсоплазма. Toxoplasma gondii. Тип: споровики Класс: Sporozoa Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia) Род: Toxoplasma Вид: Toxoplasma gondii Медицинское значение: Заболевание токсоплазмоз. Антропозное природно-очаговое. Способ заражения: Алиментарный путь заражения – при употреблении сырого мяса, фарша Употребление в пищу овощей загрязненных овоцистами (из почвы). Заражение при контакте с биологическими жидкостями кошки (во время игры с ней) Трансплацентарное заражение Морфология паразита: Тело паразита похоже на дольку апельсина или полумесяц, один из концов тела закруглен. Ядро красно-фиолетовое расположено ближе к закругленному концу. Является внутриклеточным паразитом. Хозяева: Окончательный хозяин: млекопитающие из семейства кошачьих Промежуточный хозяин: человек, множество млекопитающих, в том числе и кошачьи, птицы Жизненный цикл: В кишечнике кошки происходит половой цикл развития паразита – образуются овоцисты со с спорозоитами. Овоцисты выделяются с фекалиями и долго сохраняются в окружающей среде. Овоциты попадают в кишечник промежуточного хозяина и растворяются, спорозоиты превращаются эндозоиты, попадают в кровь через стенку кишечника и с макрофагами разносятся по всему организму (не завершенный фагоцитоз) и проникает в клетки НС, печени, легкого, селезенка, мышц, сердца…, где начинается бесполая стадия – эндодиогония. Клиника: Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардиты t-тела повышенная поражение печени, селезенки → желтушность увеличение лимфоузлов м.б. кожная сыпь Лабораторная диагностика: В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции. Профилактика: Личная: прием лекарственных препаратов Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных. |