Тема 16.
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ПНЕВМОНИИ)
Острые пневмонии группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата.
Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазма-ми и вирусами.
По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
•Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.
Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергичес-кое заболевание.
Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).
Стадии крупозной пневмонии.
1 Стадия прилива (микробного отека).
• 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.
2. Стадия красного опеченения.
• 2-е сутки.
Микроскопическая картина: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.
Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).
3. Стадия серого опеченения.
• 4 —б-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры
запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения.
Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.
4. Стадия разрешения.
• 9—11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.
Осложнения крупозной пневмонии.
1. Легочные.
а. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол).
б. Абсцесс легкого.
в. Гангрена (влажная).
2. Внелегочные.
• Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта.
• Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.
Патоморфоз.
• Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений.
Причины смерти.
• Летальность составляет около 3 %.
• Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.
Лобарная фридлепдеровская пневмония.
• Чаще возникает как внутриболъничная (нозокомиальная) инфекция.
• Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом.
• Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)
• Составляет основную массу острых пневмоний.
• Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.
• Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грам-отрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком.
• Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатичес-кой, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита.
• Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.
Морфологические проявления.
• Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите.
• Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным.
• По распространенности процесса выделяют ациноз-ную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.
Осложнения бронхопневмонии.
• Карнификация.
• Образование абсцессов.
• Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.
Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний
а. Пневмококковая пневмония.
• Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры
aureus).
Стафилококковая пневмония (Staphylococcus
Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.).
Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедирование, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии. Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций -гриппа и кори.
Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.
Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутриболь-ничных инфекций.
Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляци-онный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
• Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмо-нит.
• Процесс может быть диффузным или ограниченным.
• Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), рик-кетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмоЦистами.
. а. Вирусная пневмония.
• Наиболее распространена в детском возрасте.
• Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи-«* раторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом (смjf* «Воздушно-капельные инфекции»).
• Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с об-•&'jразовапием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плос-tu1 коклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия >jw, 9 Часто осложняется вторичной бактериальной инфек--*'' цией.
• К наиболее часто встречающимся при иммунодефицит-'** ных состояниях вирусным пневмониям относится цито-
мегаловирусная пневмония (оппортунистическая инфекция). Для нее характерна преимущественно моно-
-и» нуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол серозная жидкость.
б. Микоплазменная пневмония.
• Известна также под названием «атипичная пневмония».
Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков.
Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях.
Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии' появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.
Пневмоцистная пневмония.
Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. Встречается и при дрУ" гих формах иммунодефицита. Вызывается Р carinii — условно-патогенным микроорганизмом, относящимся к простейшим (некоторые относят его к грибам). У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пнев-моцист в легочных очагах латентной инфекции либо в результате свежего инфицирования.
Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыраженных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстннфекции с присоединением другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).
Тема 17.
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИР ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И РАК ЛЕГКОГО
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затрудением дыхания, которые не связаны со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.
К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию. Ряд авторов включают в группу ХНЗЛ интерстициальные болезни легких. При всех ХНЗЛ развивается гипертензия малого круга кровообращения и легочное сердце. В зависимости от морфофункциональных особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов легких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.
а. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха.
б. Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В основе Ре стриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей ДЫ" хательной недостаточностью.
• В поздних стадиях большинства легочных заболеваний отмечается сочетание обструктивного и рестриктивного компонентов.
Механизмы развития ХНЗЛ.
1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.
• Заболевания, объединяемые этим механизмом, — хронические обструктивные болезни легких — представлены хроническим бронхитом, бронхоэктатичес-кой болезнью, хронической обструктивной эмфиземой легких, бронхиальной астмой.
2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнифи-кация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии.
3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициалъных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.
• В итоге все три механизма развития ХНЗЛ приводят к пневмосклерозу, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце) и сердечно-легочной недостаточности.
• Кроме того, частым осложнением бронхоэктатичес-кой болезни (реже хронического абсцесса) является вторичный АА-амилоидоз: поражение почек при этом приводит к развитию нефротического синдрома и в финале — хронической почечной недостаточности.
Хронический бронхит
Хронический бронхит -- заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 мес (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет.
• Курение •* наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита.
• Гиперплазия слизистых желез один из основных морфологических критериев хронического бронхита.
Классификация хронического бронхита.
1. По распространенности.
а. Локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах легких).
б. Диффузный бронхит.
2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции.
а. Обструктивный.
б. Необструктивный.
3. По характеру катарального воспаления.
а. Простой катаральный.
б. Слизисто-гнойный.
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомоком-плекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти -- форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.
• Бропхоэктаз — стойкое патологическое расширение одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
• По происхождению бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы, развившиеся на фоне хронического бронхита, можно считать морфологическим субстратом бронхоэк-татической болезни.
• Часто развитие бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни патогенетически связано с осложненной корью и тяжелой формой гриппа.
Морфологическая характеристика.
По макроскопической картине бронхоэктазы могут быть мешотчатыми (на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка) и цилиндрическими (на уровне бронхов б— 10-го порядка).
При микроскопическом исследовании в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспа-
ление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы. Осложнения.
• Легочное кровотечение.
• Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы).
• Эмпиема плевры.
• Хроническая сердечно-легочная недостаточность.
• Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз).
Хроническая обструктивная эмфизема легких
Эмфизема легких — синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют различные виды эмфиземы легких: перифокальная, викарная, старческая, идиопати-ческая, межуточная, хроническая обструктивная.
Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита.
Патогенез.
• Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении.
• Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора протеаз ai-онтитрипсина. Не исключена роль абсолютного или относительного приобретенного дефицита сывороточного at-антитрипсина (при заболеваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите).
Морфологическая характеристика
• При хронической обструктивной эмфиземе легких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность).
• Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце.
Хронический абсцесс
• Развивается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX, X сегментах правого легкого.
• Является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.
Макроскопическая картина: абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной капсулой.
Микроскопическая картина: наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние -грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана).
Хроническая пневмония
• Характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких: участки карнификации и фиброза чередуются с полостями хронических абсцессов; в пе-рибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что приводит к возникновению эмфиземы, которая поддерживается хроническим бронхитом; в сосудах отмечаются склеротические изменения.
• Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления с увеличением площади поражения и усилением склеротических изменений, что приводит к пневмофиброзу и деформации легочной
Хронические интерстициальные болезни легких
• Сопровождаются диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых легких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол.
• Очень быстро возникают блок аэрогематического барьера, вторичная легочная гипертензия и легочное серДце.
Основными принципами классификации интерстициальных болезней являются этиология и характер продуктивного воспаления в легком.
По этиологии интерстициальные болезни легких подразделяют на заболевания с установленной и неустановленной этиологией. Последние преобладают.
а. К хроническим интерстициальным болезням с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит. Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера», «легкое мукомола» и пр.), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и др.
б. К интерстициальным болезням с неустановленной этиологией относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (острые формы которого получили название болезни Хаммена —Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV-инфек-ции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный проте-иноз и др.
РАК ЛЕГКОГО
• Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.
Классификация рака легкого
1- По локализации.
• Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха.
• Периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол.
• Смешанный (массивный) рак. 2. По характеру роста.
• Экзофитный (эндобронхиальный).
• Эндофитный (экзо- и перибронхиальный).
3. По макроскопической форме.
Бляшковидный. Полипозный.
Эндобронхиальный диффузный. Узловатый. Разветвленный. Узловато-разветвленный. Полостной. Пневмониеподобный.
4. По микроскопическому виду (гистогенезу).
• Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный.
• Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитопо-добный), промежуточно-клеточный, комбинированный.
• Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи.
• Крупноклеточный, варианты его гигантоклеточ-ный, светлоклеточный.
• Железисто-плоскоклеточный рак.
• Карциноидная опухоль.
• Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.
Наиболее плохой прогноз при крупно- и мелкоклеточном раке.
Прикорневой (центральный) рак
• Развивается в крупных бронхах.
• Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хронического воспаления.
• Рано возникают нарушения бронхиальной проходимости, что приводит к ателектазам и абсцессам легкого.
• Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование.
• Преобладающие макроскопические формы: полипоз-ный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный.
• Наиболее часто встречающиеся микроскопические типы: плоскоклеточный и мелкоклеточный.
периферический рак
• Часто развивается в рубце.
• Основной метод диагностики — рентгенологический.
• Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподоб-
ная.
• Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак.
Метастаз и рова и и с рака легкого.
• Первые метастазы обнаруживают в регионарных (пе-рибронхиальных) лимфатических узлах.
• Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеаль-ные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.
• Гематогенное метастазирование осуществляется преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг.
18. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
• БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.
Гастрит
Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.
По течению гастрит может быть острым и хроническим.
Острый гастрит
• Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами.
• В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита:
а. Катаральный (простой).
б. Фибринозный.
в. Гнойный (флегмонозный).
г. Некротический (коррозивный).
• Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспаление»).
Хронический гастрит
• В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная пере-
^ стройка слизистой оболочки.
Классификация хронического гастрита.
1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.
1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит.
• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином В12.
• Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).
• Проявляется преимущественно у детей и стариков.
• Локализуется в фундальном отделе.
• Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине-мия.
• Сопровождается развитием пернициозной анемии.
2) Гастрит В — неиммунный гастрит.
• Наиболее часто встречаемая форма гастрита.
• Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных.
• В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).
• Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.
3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит.
• Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
• Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.
• Локализуется в антральном отделе.
• Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.
2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.
3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.
• Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой оболочки.
• В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выраженный гастрит.
• Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромЫ. появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).
а. Поверхностный гастрит.
• Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.
• Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.
б. Атрофический гастрит.
• Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.
• В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.
• Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.
• Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
• Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).
• Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.
патогенез язвы тела жедудка и пилородуоденаль-ных язв различен.
патогенез пилородуоденальных язв:
° гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,
0 нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной
кишки,
° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. 2. Патогенез язвы тела желудка:
° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции,
° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.
Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.
а. Эрозия -- это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.
б. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.
Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого тематика.
Морфология хронической язвы.
• В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.
• Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки.
• Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дис-тальный -- пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.
Микроскопическая картина зависит от стадии язвенной болезни.
а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склеро-зированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.
б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидно-го некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз-
Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса. Осложнения язвенной болезни.
1. Язвенно-деструктивные:
о прободение (перфорация) язвы,
о пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.), о кровотечение.
2. Воспалительные:
о гастрит, перигастрит, ° дуоденит, перидуоденит.
3. Язвенно-рубцовые:
° стеноз входного и выходного отверстий желудка, ° стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
4. Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).
5. Комбинированные осложнения.
Рак желудка
• В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него.
• Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.
• В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.
К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.
К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия. Классификация рака желудка.
1. В зависимости от локализации выделяют рак:
а. Пилорического отдела.
б. Малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка.
в. Кардиального отдела.
13*
г. Большой кривизны.
д. Дна желудка.
• В пилорическом отделе и малой кривизне локализуются 3/4 всех карцином желудка.
• Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.
2. Клиника-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.
а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:
° бляшковидный,
° полипозный,
° грибовидный (фунгозный),
° изъязвленный рак:
а) первично-язвенный,
б) блюдцеобразный (рак-язва),
в) рак из хронической язвы (язва-рак).
б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:
° инфильтративно-язвенный, ° диффузный.
в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:
° переходные формы.
• С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практически 100 %.
3. Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ).
а. Аденокарцинома:
° по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),
° по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.
б. Недифференцированный рак.
в. Плоскоклеточный рак.
г. Железисто-плоскоклеточный рак.
д. Неклассифицируемый рак.
• Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно э. зофитном росте опухоли.
• Недифференцированные формы рака (часто со скир" розным типом роста) преобладают при преимущест-
венно эндофитном росте, в частности при диффузном
раке.
Метастазирование рака желудка.
• Осуществляется лимфогенным, гематогенным и им-п лактационным путем.
• Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка.
• Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:
а. В оба яичника — крукенберговские метастазы.
б. В параректальную клетчатку - - шницлеровские метастазы.
в. В левый надключичный лимфатический узел — вир-ховская железа.
• И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.
• Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Аппендицит
Аппендицит слепой кишки.
воспаление червеобразного отростка
• Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.
Острый аппендицит
* В развитии имеют значение:
а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.
б. Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).
Морфологические формы острого аппендицита. 1. Простой.
Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов — первичный аффект. Поверхностный.
Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.
3. Деструктивный.
а. Флегмонозный:
° отросток увеличен, серозная оболочка тусклая,
полнокровная, покрыта фибринозным налетом;
стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное
содержимое,
о микроскопически выявляется диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка.
б. Флегмонозно-язвенный:
° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.
в. Апостематозный:
° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы.
г. Гангренозный:
° возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезен-териолита (вторичный гангренозный аппендицит),
° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения.
Осложнения острого аппендицита.
° Возникают при деструктивных формах аппендицита. а. Перфорация:
° с развитием разлитого гнойного перитонита,
° с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и лотнением.
. Эмпиема отростка:
развивается при обструкции проксимальных отде
,, лов отростка.
в. Пилефлебитические абсцессы печени:
° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).
Хронический аппендицит
• Развивается после перенесенного острого аппендицита.
• Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.
Воспалительные заболевания кишечника
Болезнь Крона
• В развитии играет роль наследственная предрасположенность.
• Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.
• Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»).
• Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.
Морфологическая характеристика.
• В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.
• Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоид-ные), выражен фиброз подслизистого слоя.
• Типично скачкообразное поражение кишки: пораженные участки кишки чередуются с нормальными.
• Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.
• Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой.
Осложнения.
• Диарея, синдром мальабсорбции.
• Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения).
• Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.
• Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.
Неспецифический язвенный колит
• Этиология неизвестна.
• Может иметь семейный характер.
• Встречается в любом возрасте, чаще молодом.
• Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.
Морфологическая характеристика.
• Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.
• Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абс-цессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).
• Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы».
• Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.
Осложнения.
• Токсический мегаколон -- состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки.
• Перфорация кишки.
• У 5 — 10 % больных развивается рак кишки.
Псевдомембранозный колит
• Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clos-tridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры).
• Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.
• Проявляется выраженной интоксикацией, диареей. Морфологическая характеристика.
• На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки.
• Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизисто-некротические
массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.
• В стенке кишки — выраженный отек.
Ишемический колит
• Развивается преимущественно у пожилых людей.
• Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.
Морфологическая характеристика.
• Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.
Макроскопическая картина: изъязвления, псевдополипы, фиброз стенки.
Микроскопическая картина: изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мышечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов — гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу — некроз слизистой оболочки.
В исходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.
Осложнения:
° кровотечение;
0 перфорация, перитонит.
|
Скачать 0.97 Mb.