Паренхиматозные и стромальнососудистые дистрофии
Скачать 0.97 Mb.
|
Тема 11. ГЕМОБЛАСТОЗЫ опухоли кроветворной и лимфатической ткани. Среди гемобластозов выделяют лейкозы -системные опухолевые поражения кроветворной ткани и злокачественные лимфомы -- регионарные опухолевые поражения лимфоидной ткани с возможной генерализацией.ЛЕЙКОЗЫ Общая характеристика. • Характерно появление клона опухолевых клеток в костном мозге с последующим гематогенным «выселением» их в другие органы и ткани, в первую очередь в печень, селезенку, лимфатические узлы, с развитием лейкозных инфильтратов. • Моноклоновая стадия лейкоза с течением времени сменяется поликлоновой, для которой характерно образование новых субклонов, как правило, менее дифференцированных и более устойчивых к химиотерапии. • Диффузная инфильтрация костного мозга лейкозными клетками сопровождается подавлением всех других ростков кроветворения, что приводит к развитию анемии, повышенной кровоточивости и кровоизлияниям, снижению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений (часто заканчивающихся сепсисом), а также язвенно-некротических и гнойно-некротических. Принципы классификации лейкозов. • Степень дифференцировки клеток и характер течения заболевания служат критериями для выделения острых и хронических лейкозов. • Цитогенез лейкозных клеток является основанием для выделения различных цитогенетических форм лейкоза. • На основании изменения количества лейкоцитов, в том числе лейкозных клеток, в периферической крови различают лейкемические (более 25 тыс. лейкозных клеток в 1 мм3), сублейкемические (до 25 тыс.), алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют) и лей-копенические (количество лейкоцитов уменьшено, но определяются лейкозные клетки) формы лейкоза. Острые лейкозы • Характерен «лейкемический провал» (наличие зрелых и бластных форм в отсутствие переходных) в периферической крови. • В костном мозге (стернальный пунктат, трепанобиоп-тат гребешка подвздошной кости) более 15 — 20 % бластных форм. • Лейкозные инфильтраты в органах выражены умеренно и представлены властными формами. • Обычно возникают в детском возрасте и являются наиболее часто встречающимися у детей злокачественными образованиями. Второй пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет. • Без терапевтического вмешательства протекают злокачественно, с тяжелой анемией, геморрагическим синдромом и инфекционными септическими осложнениями, заканчиваясь летально через несколько месяцев. • Одной из частых причин смерти больных острым лейкозом является кровоизлияние в мозг. Микроскопическая картина: стенки мелких сосудов и периваскулярная ткань мозга инфильтрированы лейкозными «властными» клетками, что ведет к деструкции тканевых элементов. Видны множественные мелкие (диа-педезные) и крупные кровоизлияния. В просвете сосудов -лейкозные тромбы. Среди острых лейкозов выделяют следующие цитогенети-ческие формы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный), эрит-ромиелобластный и мегакариобластный. Острый лимфобластный лейкоз. Характеризуется преобладанием лимфобластов в костном мозге и крови. • Встречается преимущественно у детей (преобладают Т-лимфобластные лейкозы); в случае применения адекватной терапии достигается длительная ремиссия. 2. Острый миелобластный лейкоз. • Характеризуется преобладанием миелобластов в костном мозге и периферической крови. • Чаще встречается у взрослых (в основном В-лимфобластный лейкоз). • Плохо поддается терапевтическому воздействию. Хронические лейкозы Лейкозные инфильтраты представлены более зрелыми, чем при острых лейкозах, цитарными формами клеток. Характерно более длительное и менее злокачественное течение. В терминальной стадии развивается бластный криз, при котором в крови появляются бластные формы клеток. В зависимости от цитогенеза выделяют миелоцитарный, лимфоцитарный и моноцитарный лейкозы. Хронические лейкозы миелоцитарного происхожде 1. ный •Характеризуются появлением опухолевого клона на уровне единой клетки — предшественницы миелопоэза, что определяет значительное разнообразие этих форм лейкоза, которые в последнее время часто объединяют термином «миелопролиферативные синдромы». Основное место в группе хронических миелоцитарных лейкозов занимают хронический миелоидный лейкоз, истинная полицитемия, миелофиброз и тромбоцитемня. Хронический миелоидный лейкоз (миелоцитар-лейкоз). Пик заболеваемости приходится на возраст 35 — 50 лет. При хромосомном исследовании часто выявляют филадельфийскую хромосому: делецию 22-й хромосомы вследствие реципрокной транслокации между 9-й и 22-й хромосомами с образованием гибридного Ьсг-аЫ-гена, ответственного за опухолевую трансформацию при этом лейкозе. Протекает по лейкемическому типу с увеличением количества лейкозных клеток до 50 — 200 тыс. в 1 мл. Лейкозные инфильтраты представлены преимущественно цитарными формами клеток миелоидного ряда -миелоцитами, промиелоцитами. Костный мозг плоских и тубчатых костей приобретает пиоидный вид (гноевидный), характерны выраженная сплено- и гепатомегалия, умеренная лимфаденопатия. а. Печень. Макроскопическая картина: резко увеличена, поверхность гладкая, ткань на разрезе однородная, желто-серого цвета. Микроскопическая картина: ткань печени пронизана лейкозными инфильтратами, состоящими из клеток типа миелоцитов и метамиелоцитов. Инфильтраты распространяются в дольках по ходу синусоидов, а также в портальных трактах. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. б. Селезенка. Макроскопическая картина: увеличена, капсула напряжена, на разрезе серо-красного цвета с буроватым оттенком. Под капсулой видны мелкие участки некроза белого цвета. Микроскопическая картина: ткань пронизана лейкозными инфильтратами из клеток типа миелоцитов, фолликулы отсутствуют, в мелких сосудах — лейкозные тромбы. • В терминальной стадии развивается бластный криз, диагностируемый по появлению наряду с цитарными бластных форм миелоидного ряда. 2. Истинная полицитемия. • Характеризуется значительным эритроцитозом, умеренным гранулоцитозом и тромбоцитозом, спленомега-лией, снижением уровня эритропоэтина. • Выражена склонность к тромботическим и тромбоге-моррагическим осложнениям. • В терминальной стадии возможен бластный криз. 3. Миелофиброз. • Характерны разрастание фиброзной ткани в костномозговых полостях, мегакариоцитоз костного мозга (выделяемый опухолевыми клетками фактор роста тромбоцитов и ТФР-р трансформирующий фактор роста могут быть причиной пролиферации фибробластов). • Выражены тромбоцитоз, анемия, пойкилоцитоз и массивная спленомегалия. • В крови обнаруживают предшественники гранулоцитов и эритроцитов различной степени зрелости. • Возможен бластный криз. Б. Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения. 1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз). • Возникает, как правило, в возрасте старше 60 лет, чаще у мужчин. • Лейкозные клетки представлены лимфоидными клетками В-лимфоцитарного происхождения, не способными дифференцироваться в антителопродуцирующие клетки; похожи на зрелые лимфоциты периферической крови. • Протекают преимущественно по лейкемическому типу с увеличением количества клеток периферической крови до 50 — 200 тыс. в 1 мл, среди которых преобладают лейкозные клетки. • Отмечается диффузная лейкозная инфильтрация костного мозга, селезенки, печени (преимущественно портальной стромы в отличие от хронического миелоидно-го лейкоза, при котором лейкозный инфильтрат формируется внутри печеночных долек), лимфатических узлов с развитием генерализованной лимфаденопатии и гепатоспленомегалии - - наиболее характерных проявлений хронического лимфолейкоза. • Часто сопровождается аутоиммунной гемолитической анемией. • Средняя продолжительность жизни больных 3 — 7 лет, лечение не оказывает на нее существенного влияния. 2. Парапротеинемические лейкозы. • Составляют особую группу хронических лейкозов В-лимфоцитарного происхождения, характеризующихся способностью лейкозных клеток синтезировать однородные (моноклоновые) иммуноглобулины или их фрагменты (легкие, тяжелые цепи) - парапротеины, которые при электрофорезе плазменных белков образуют М-градиент (узкий высокий пик среди у-глобулинов) — диагностический признак. • Выделяют следующие формы: миеломная болезнь (болезнь Рустицкого —Калера), макроглобулинемия Валь-денстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина. Миеломная болезнь. • Лейкозная (миеломная) клетка представлена В-лимфоцитами и плазматическими клетками, принадлежащими к одному клону и продуцирующими иммуноглобулины одного класса, чаще IgG, IgA или легкие цепи иммуноглобулинов (х, или Я,), которые фильтруются в мочу и носят название «белок Бене-Джонса». Электронно-микроскопическая картин а: ядро миеломной клетки крупное, расположено эксцент- рично. В цитоплазме большое количество резко расширенных канальцев (цистерн) эндоплазматического ретикулума, которые заполнены скоплениями белка — парапротеина. • Лейкозные (миеломные) клетки в периферической крови, как правило, не выявляются (алейкемический лейкоз). • Лейкозные (миеломные) клетки, пролиферируя в костном мозге, преимущественно плоских костей (позвоночника, ребер, черепа и др.), продуцируют фактор, активирующий остеокласты, что приводит к образованию очагов пазушного рассасывания и остеопороза, сопровождающихся болями в костях и частыми спонтанными переломами. Остеолизис приводит к гиперкальциемии с развитием фокусов метастатического обызвествления. • Характерны анемия, лейкопения и тромбоцитопения, связанные с подавлением лейкозными клетками других ростков кроветворения, а также инфекционные осложнения, связанные со снижением продукции нормальных иммуноглобулинов. • Часто развивается хроническая почечная недостаточность, обусловленная миеломной нефропатией, которая складывается из обтурации канальцев цилиндрами из белка Бенс-Джонса, парапротеиноза и склероза стромы, лейкозных инфильтратов и известковых метастазов. • Часто возникает амилоидоз, для которого характерен AL-амилоид, строящийся на легких цепях иммуноглобулинов с преимущественно периколлагеновым типом отложения (с поражением крупных сосудов, сердца, легких, нервов, кожи и пр.). ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ Среди злокачественных лимфом выделяют лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы. Лимфогранулематоз • Хроническое заболевание, при котором разрастание опухолевой ткани происходит преимущественно в лимфатических узлах. • Чаще встречается в молодом возрасте (обычно у мужчин). • Клинические стадии выделяют в зависимости от распространенности процесса. Различают изолированный i лимфогранулематоз, при котором в патологический процесс вовлечена одна группа лимфатических узлов | (чаще шейные лимфатические узлы), и генерализованный лимфогранулематоз с поражением многих групп лимфатических узлов, часто селезенки и других органов. Процесс распространяется метастатическим путем. • Характерен клеточный полиморфизм опухолевой ткани: а) для установления диагноза необходимо наличие гигантских клеток Рида—Березовского —Штернберга (дву- или многоядерных; характерны ядра с крупным ядрышком, окруженным светлой зоной - «совиный глаз»), а также одноядерных клеток Ходжкина (больших и малых), которые рассматривают как опухолевые клетки; б) определяются также лимфоидные клетки, гистиоциты, плазматические клетки, эозинофилы, полиморфно-ядерные лейкоциты (привлекаются, по-видимому, цитокинами, вырабатываемыми опухолевыми клетками). • Цитогенез опухолевых клеток окончательно не уточнен (они могут экспрессировать различные антигены, специфичные для Т- и В-лимфоцитов, клеток Лангерган-са; не исключено, что лимфогранулематоз представлен несколькими формами, имеющими различный цитоге-нез). • Характерны вторичные изменения опухолевой ткани в виде фокусов некроза и склероза, которые, развиваясь в селезенке, придают ей «порфировый» вид. Прогноз при лимфогранулематозе положительно коррелирует с количеством сохранившихся лимфоцитов. Это положение учтено в общепринятой классификации лимфогранулематоза, предусматривающей выделение четырех вариантов (часто являющихся стадиями) заболевания. Морфологические варианты лимфогранулематоза. а. С преобладанием лимфоидной ткани: ° характерно большое количество лимфоцитов и макрофагов, выявляются единичные клетки Рида— Березовского — Штернберга; ° прогноз благоприятный. б. Популярный склероз: о чаще встречается у женщин (в отличие от других форм); о характерна локализация в верхнем средостении и нижних шейных лимфатических узлах; о характерно разрастание фиброзной ткани в виде тяжей, разделяющих опухолевую ткань на узелки, в которых часто встречаются лакунарные клетки (своеобразный вариант клеток Рида —Березовского — Штернберга, окруженных зоной просветления) и другие клеточные элементы; о прогноз, как правило, благоприятный. в. Смешанно-клеточный вариант: ° наиболее часто встречающийся вариант, для которого характерны полиморфно-клеточный инфильтрат с большим количеством клеток-маркеров, поля некроза и склероза; ° соответствует генерализованным формам болезни; ° прогноз неблагоприятный. г. С подавлением лимфоидной ткани: ° характерны многочисленные клетки Рида— Березовского — Штернберга и клетки Ходжкина, массивные очаги некроза и склероза; ° прогноз очень плохой. • С учетом современной классификации лимфогранулематоза и адекватной терапии можно добиться выздоровления. Неходжкинские лимфомы • Злокачественные новообразования, возникающие в лимфатических узлах или лимфоидной ткани других органов. Наиболее характерно вовлечение в процесс парааортальных лимфатических узлов. • В терминальной стадии некоторых неходжкинских лимфом развивается лейкемизация (трансформация в лейкоз). Классификация неходжкинских лимфом. • Единой общепринятой классификации нет. • В используемых в настоящее время классификациях учтены цитогенез, характер роста и степень злокачественности лимфомы. 1. В зависимости от цитогенеза и степени злокачественности выделяют: а. В-клеточные лимфомы: ° лимфоцитарная лимфома; ° лимфоплазмоцитоидная лимфома; ° центроцитарная (центробластная) лимфома; ° лимфома Беркитта; 0 лимфобластная лимфома; ° анапластическая крупноклеточная лимфома. б. Т-клеточные лимфомы: 0 лимфобластные; ° лимфоцитарные. Периферические лимфомы: ° грибовидный микоз (поражение кожи и лимфатических узлов); ° болезнь Сезари (лимфома кожи с лейкемизацией). 2. По характеру роста: ° диффузные; ° нодулярные (характерны только для некоторых В-лимфом). 3. По степени злокачественности: ° низкая (характерна для высокодифференцированных лимфом); ° умеренная; ° высокая (характерна для низкодифференцированных, бластных лимфом). Тема 12. АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз -- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов. • Атеросклероз -- наиболее часто встречающаяся разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). • Атеросклероз и связанная с ним патология - - ишеми-ческая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни вышли на первое место среди причин смерти в экономически развитых странах. • Атеросклероз -- полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, из которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Факторы риска. а. Возраст (частота увеличивается с возрастом). б. Пол (чаще встречается у мужчин). в. Семейная предрасположенность. г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопро-пгеидемия: ° увеличивается соотношение атерогенных (липопро-теиды низкой и очень низкой плотности — ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности — ЛПВП) липопротеидов, составляющее в норме 4:1; 0 у 2/3 больных дислипопротеидемия связана с повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 - со снижением уровня ЛПВП. д. Гипертензия. е. Курение. ж. Сахарный диабет. • Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, тучность, гиперурикемия. Патогенез. Из многочисленных теорий патогенеза атеросклероза наибольшего внимания заслуживают липопро-теидная теория и теория реакции на повреждение. А. Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецеп-торного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый . • Большая часть холестерина циркулирует в крови в составе ЛПНП. Существуют два пути доставки эндогенного холестерина в клетки: ЛПНП-рецепторный регулируемый и внеЛПНП-рецепторный нерегулируемый эндоцитоз. • В норме большая часть (более 2/3) ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-ре-цепторов, которые имеются как на печеночных, так и на внепеченочных клетках и при загрузке лигандом автоматически прекращают синтез холестерина. С помощью ЛПНП-рецепторного регулируемого эндоцитоза клетки контролируют потребность в холестерине, который необходим прежде всего для синтеза мембран. • Меньшая часть ЛПНП утилизируется клетками, минуя ЛПНП-рецепторы. Нерегулируемый, т.е. ненасыщаемый, эндоцитоз осуществляется в основном клетками моноцитарно-макрофагальной (ретикулоэндотелиаль-ной) системы с помощью скавенджер-рецепторов (рецепторов «клеток-мусорщиков» ). Значение нерецепторного нерегулируемого пути выведения ЛПНП резко возрастает при гиперлипидемии, когда блокируется большая часть ЛПНП-рецепторов и образуются мо- дифицированные ЛПНП. Нерегулируемый захват ЛПНП (а также модифицированных р-ЛПОНП) в этих условиях приводит к несостоятельности систем выведения холестерина, излишнему накоплению его и образованию пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xantos — желтый), с которыми связан атерогенез. Б. Теория реакции на повреждение в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеро-склеротической бляшки) рассматривает повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, ге-модинамическими факторами (пгаертензией, повторными спазмами, неправильными турбулентными потоками крови в области ветвления сосудов и пр.). Стадии патогенеза атеросклероза, учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом: 1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками (с помощью рецепторов к Р-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) и переносятся в суб-эндотелиальное пространсто. 2. Повреждение эндотелия модифицированными липопро-теидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и пр.). 3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму. 4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию (под влиянием адгезинов, экспрессируемых при его повреждении); миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитоки-нов (интерлейкин-1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток. 5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста,выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеро-склеротической бляшки. 6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме (преимущественно пероксидация под воздействием факторов, вырабатываемых макрофагами), образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизо-сом) заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к модифицированным (3-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их. 7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста (ФР), привлечением других клеточных элементов Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением. Морфологические изменения. Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса. 1. Жировые пятна и полоски: • участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы; • раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже -- в крупных артериях. 2. Фиброзные бляшки: • плотные овальные или округлые, белые или желто-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы, часто сливаются, придают интиме бугристый вид и суживают просвет артерии; • чаще бляшки образуются в брюшном отделе аорты, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях; • наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие — в области ветвлений и изгибов артерий. 3. Осложненные поражения. а. Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва). б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома). в. Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. • С осложненными поражениями связаны развитие инфаркта (при остром тромбозе), эмболия как тромботи-ческими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой. 4. Кальциноз, или атерокальциноз завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках, т.е. их обызвествлением. • Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза. П. Микроскопические (морфогенети-ческие) стадии. 1. Долипидная. • Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы. Электронно -микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов. 2. Липоидоз. • Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами). • Приводит к образованию жировых пятен и полос. Микроскопически выявляется при окраске Суданом 3: в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липи-Ды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет. 3. Липосклероз. • Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липи- дов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. • В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков. 4. Атероматоз. • Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. • В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. • Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки». • Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции. • В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамураль-ная гематома). 5. Изъязвление. • Возникает при разрушении покрышки бляшки (атеро-матозная язва) -- дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами. 6. Атерокалъциноз. • Выпадение солей кальция в атероматозные массы дистрофическое обызвествление. Клиник о-м орфологические формы атеросклероза. • В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. • При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. а. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям •- дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы. 6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. • Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозпые язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием. 1. Атеросклероз аортынаиболее часто встречающаяся форма. • Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальци-нозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). • Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). 2. Атеросклероз венечных артерий сердца. • Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 3. Атеросклероз артерий головного мозга. • Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых -- ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). • Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. 4. Атеросклероз почечных артерий. • Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). • В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (рено-васкулярная) гипертензия. 5. Атеросклероз артерий кишечника. • Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. • Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы толстой кишки. 6. Атеросклероз артерий конечностей. • Чаще поражаются бедренные артерии. • При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. • Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе). |