Паренхиматозные и стромальнососудистые дистрофии
 Скачать 0.97 Mb.
|
|
Тема 19. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепато-зы, гепатиты, циррозы и рак печени. ГЕПАТОЗЫ Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. • По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы. • Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим. Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени. А. Массивный прогрессирующий некроз печени — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью. Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения. Выделяют стадии желтой и красной дистрофии: а. JS стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек жировая дистрофия гепатоцитов. б. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет. • При прогрессирующем некрозе смерть наступает от острой печеночной пли печеночно-почечной недостаточности . • В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени. Б. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) Жировой гепатоз — хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов; 2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией; 3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима. ГЕПАТИТЫ Гепатиты -роды. заболевания печени воспалительной при- • Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях). • Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарственными. • По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими. А. Вирусные гепатиты. 1. Острые вирусные гепатиты. • Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). • Вызывается РНК-вирусом. • Путь заражения фекально-оральный. • Инкубационный период 15 — 45 дней. • Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. • Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возможна хронизация). • Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается. 2) Гепатит В. • Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из сердцевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-поли-меразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBcAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название «частица Дейна». • Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. • Инкубационный период 40 — 180 дней. • Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. • Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBsAg -показатель носительства вируса (при определении спустя 6 мес от начала заболевания), наличие HBeAg в гепатоците указывает на реплика-ционную активность вируса. 3) Гепатит С. • Вызывается РНК-вирусом. • Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. • Инкубационный период 15 — 150 дней. • Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита. 4) Гепатит D. • Вирус гепатита D дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. • Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология острых вирусных гепатитов Макроскопическая картина: печень становится большой красной. Микроскопическая картина: ° гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; ° некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы; ° образование телец Каунсильмена (путем апоптоза); ° инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ; ° пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; ° холестаз (различной степени выраженности). ° регенерация гепатоцитов. • Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров: а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами); б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg); в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозино-фильные включения — «песочные ядра»). Клиник о-и орфологические формы острого вирусного гепатита: а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А); б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами); г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков). Исходы острого вирусного гепатита: а) выздоровление с полным восстановлением структуры;^ б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D). 2. Хронические вирусные гепатиты. • Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А. • Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата. • Может быть персистирующим и активным (ХАГ). а. Хронический персистирующий гепатит: о воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются; о слабая или умеренная белковая (при С-гепати-тах — жировая) дистрофия гепатоцитов; ° структура печеночных долек сохраняется; о прогноз почти всегда хороший. б. Хронический активный гепатит: о характерно распространение воспалительного лпм-фомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку; ° характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов; ° прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени; ° морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков. Б. Аутоиммунный гепатит. • В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепа-тоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови. • Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности. Отличительными признаками являются а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы; б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов. В. Алкогольный гепатит. • Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит. Морфологические признаки: а) жировая дистрофия гепатоцитов; б) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов; в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори); г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат; д) развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз). • Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени. ЦИРРОЗЫ Цирроз - - хроническое заболевание печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек. Морфологические признаки: а) дистрофия и некроз гепатоцитов; б) диффузный склероз; в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка); г) деформация органа. Классификация цирроза печени. 1. По этиологии: ° инфекционные (чаще вирусные); ° токсические (чаще алкогольные); ° токсико-аллергические; ° билиарные; ° обменно-алиментарный; ° дисциркуляторный (мускатный); ° криптогенный (неизвестной природы). 2. По морфологии: а. По макроскопической картине: ° крупноузловой; ° мелкоузловой; ° смешанный. б. По микроскопической картине: ° монолобулярный; ° мультилобулярный. 3. По морфогенезу: ° портальный (септальный); о постнекротический; о смешанный. 4. По характеру течения: о активный; о неактивный. • Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллю-лярной недостаточности, которая проявляется: а) желтухой (чаще смешанного типа); б) гипоальбуминемией; в) дефицитом факторов свертывания; г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией). • Часто при циррозе печени развивается портальная ги-пертензия, которая проявляется: а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен; б) спленомегалией; в) асцитом. • Часто возникают изменения, связанные как с гепато-целлюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией: а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной гипертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задержкой натрия и воды, обусловленной снижением расщепления альдостерона в печени); б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии); в) неврологические нарушения. • Наиболее часто встречающимися формами цирроза печени являются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз. 1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени. Макроскопическая картина: печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, поверхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ярко-желтого цвета. Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В ложных дольках отсутствует балочное строение, характерна жировая дистрофия гепатоцитов. • Как правило, выражена портальная гипертензия. • Частая причина смерти -- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. 2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени. Макроскопическая картина: печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы неравномерной величины, более 1 см, разделены неравномерными прослойками соединительной ткани. Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается несколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад -- патогномоничный признак постнекротического цирроза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дистрофия. • Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности. 3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным. 1) Первичный билиарный цирроз. Встречается редко. Аутоиммунное заболевание; сопровождается появлением антимитохондриальных аутоантител. Чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто грану лематозный, в конечном счете приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм. 2) Вторичный билиарный цирроз. • Встречается значительно чаще первичного. • Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что при- водит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза. Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой поверхностью. М икроскопические признаки: желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах. РАК ПЕЧЕНИ • Первичный рак печени занимает 8-е место среди рака других локализаций. Классификация. По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак. По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак. По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллю-лярный рак. 1. Гепатоцеллюлярный рак. • Наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль печени. • Чаще (в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза, особенно связанного с HBV- и HCV-инфекцией; в клетках рака может быть выявлен HBsAg. • Сопровождается значительным (в 100 и больше раз) увеличением в сыворотке крови а-фетопротеина. Макроскопическая картина: может быть представлен одним или несколькими узлами, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь). Микроскопическая картина: имеет трабе-кулярное, солидное или трабекулярно-солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа. • Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены. • Метастазирует чаще гематогенно. 2. Холангиоцеллюлярный рак (возникает из эпителия желчных протоков). • Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный. • Чаще встречается на Востоке, где его связывают с глистной инвазией (Clonorchis sineusis). • Не связан с циррозом и HBV-инфекцией. • Развивается в возрасте старше 60 лет. Макроскопическая картина: имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрц-ческий рост). Микроскопическая картина: имеет строение аденокарциномы; в клетках определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки. Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Тема 20. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК • Руководствуясь структурно-функциональным принципом, выделяют гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наследственными, а также заболевания с первичным вовлечением интерсти-ция, пиелонефрит и почечнокаменную болезнь. • Нефросклероз завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ Гломерулопатии — заболевания с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, • Могут быть первичными и вторичными, т.е. связанными с другими заболеваниями (например, нефрит при системной красной волчанке, диабетический гломеру-лосклероз, амилоидоз почек). • Могут быть воспалительной (гломерулонефриты) и невоспалительной природы. Воспалительные гломерулопатии. Гломерулонефрит Под названием «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллер-гической или неустановленной этиологии, характеризующихся двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия) симптомов. • В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную. • В зависимости от характера течения выделяют следующие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический. 1. Острый гломерулонефрит. • Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. Основным этиологическим фактором являются нефритогенные штаммы р-гемолитического стрептококка группы А, реже заболевания вызывают другие микроорганизмы (вирусы, малярийный плазмодий и др.). Часто заболевание развивается через 2 — 3 нед после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии. По патогенезу является иммунологически обусловленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом поражения. Иммунные комплексы можно обнаружить при электронно-микроскопическом и иммуногистохимическом исследованиях в базальных мембранах гломерулярных капилляров и/или в мезангии клубочков. Наиболее частой гистологической формой, обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, является интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ. Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки». Прогноз заболевания благоприятный: в большинстве случаев наступает выздоровление. В ряде случаев острый затянувшийся гломерулонефрит переходит в хронический. 2. Подострый гломерулонефрит. • Характеризуется быстро прогрессирующим злокачественным течением: в течение нескольких месяцев (6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность. По патогенезу чаще иммунокомплексный, реже (около 10 %) — антительный (при пневморенальном синдроме Гудпасчера). По морфологической картине всегда является экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефри- том, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы. Макроскопическая картина: почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек. 3. Хронический гломерулонефрит. • Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. Этиология чаще неизвестна. По патогенезу преимущественно иммунокомплекс-ный, редко — антительный. • Включает группу мезангиальных гломерулонефри-тов, для которых характерно появление иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии с развитием пролиферации мезангиальных клеток и выселением их (или их отростков) на периферию клубочков (интерпозиция мезангия), что приводит к запустева-нию и склерозу капиллярных петель. • В зависимости от степени выраженности интерпозиции мезангия выделяют: а. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: ° характеризуется доброкачественным течением (длительность заболевания может составлять несколько десятилетий); ° характерными морфологическими признаками являются расширение мезангия вследствие пролиферации мезангиальных клеток и накопления мембраноподоб-ного вещества; интерпозиция мезангия выражена слабо; ° особой формой является нефрит с 1дА-депозитами, который характеризуется возвратной макрогематурией и неблагоприятным клиническим течением. б. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит: ° протекает чаще с нефротическим синдромом, быстро приводит к сморщиванию почек; ° характерна не только выраженная пролиферация ме-зангиоцитов, но также диффузное утолщение и расщепление мембран клубочков в связи с интерпозицией мезангия. • В исходе гломерулонефрита развиваются вторично сморщенные почки. Макроскопическая картина: почки умень- шены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозернистая, на разрезе слои почки истончены. Микроскопическая картина: выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, ар-териологиалиноз, склероз более крупных артерий. В сохранившихся клубочках можно обнаружить признаки хронического гломерулонефрита: пролиферация мезангиальных клеток, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсулы клубочков. Невоспалительные гломерулопатии • Среди невоспалительных гломерулопатии наибольший интерес представляют те, которые составляют сущность первичного нефротического синдрома. • Под этим термином объединяют первичные гломерулопатии невоспалительной природы, основным клиническим симптомом которых является нефротический синдром. • Для нефротического синдрома характерны следующие проявления: а) массивная протеинурия (более 3,5 — 4 г белка в сутки); б) гипоальбуминемия (содержание альбуминов менее 3 г на 100 мл); в) генерализованные отеки, связанные со снижением онкотического давления; г) гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Первичный нефротический синдром включает липоид- ный нефроз, мембранозную нефропатию и фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз. Ранее эти заболевания относили к хроническому гломерулонефриту. 1. Липоидный нефроз (идиопатический нефротический синдром у детей). Этиология неизвестна. • Развивается в раннем детском возрасте. • Выявляются атонические расстройства (экзема, ринит), сочетающиеся с HLA-B8 или HLA DR7. При светооптическом исследовании пунктата характеризуется минимальными изменениями (неф-ропатия с минимальными изменениями). Электронн о-м икроскопическая картина: отсутствие малых отростков подоцитов (болезнь малых отростков подоцитов). • Хорошо поддается стероидной терапии. 2. Мембранозная нефропатия. • Наиболее частая причина нефротического синдрома. • Болеют взрослые, преимущественно в молодом возрасте. Этиология неизвестна (иногда заболевание связано с гепатитом В, малярией, опухолями или лекарственными препаратами). Патогенез связан с иммунными комплексами. Микроскопическая картина: характерны значительное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров, отсутствие пролиферации мезангиальных клеток. При использовании методов серебрения контуры базальных мембран неровные с появлением многочисленных шипи-ков — диагностический светооптический признак мембраноз-ной нефропатии. Электронн о-м икроскопическая карти-н а: отмечаются субэпителиальные депозиты, которые постепенно замуровываются в мембраноподобное вещество, продуцируемое подоцитами -- «мембранозная трансформация». Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, белого, реже желтого цвета — «большие белые почки». • Заболевание медленно прогрессирует, плохо поддается стероидной терапии. Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз. • Встречается преимущественно в юношеском возрасте. • Этиология неизвестна. • Характеризуется фокальным (поражается только часть клубочков, чаще юкстамедуллярные) и сегментарным (вовлекается только часть капилляров клубочка) поражением клубочков. • Может быть конечной стадией липоидного нефроза (болезни малых отростков подоцитов). • Прогноз неблагоприятный: заканчивается сморщиванием почки с развитием хронической почечной недостаточности (в среднем через 10 лет). ТУБУЛОПАТИИ А. Приобретенные тубулопатии. • Среди приобретенных тубулопатии наибольшее значение имеет некротический нефроз, клиническим вы- ражением которого является острая почечная недостаточность. В развитии острой почечной недостаточности имеют значение два фактора: 1) шок (чаще эндотоксический, травматический, геморрагический), сопровождающийся шунтированием кровотока в почке с развитием ишемии коры); 2) непосредственное действие токсинов на нефроци-ты (эндогенных при желтухе или экзогенных -этиленгликоль, суррогаты алкоголя, ртутные соединения): ° особое место занимает краш-синдром (синдром длительного раздавливания), в развитии которого большое значение имеет повреждение мышц с развитием миоглобинурии. Стадии некротического нефроза: а. Шоковая (1-е сутки) — характерны шоковые расстройства кровообращения с развитием ишемии коры и полнокровия пирамид; б. Олигоанурическая (2 —9-е сутки) — характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона; в. Восстановления диуреза (10 —21-й день) - характеризуется процессами регенерации: восстановление канальцев возможно при сохранении базальной мембраны. • Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца). Б. Наследственные тубулопатии представлены различными формами наследственных канальцевых фермен-топатий. ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. • Наиболее часто встречающееся заболевание почек, • Наиболее частый возбудитель — Е. coli. • Инфект попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мочеточников (восходящий урогенный пиелонефрит). • Распространению инфекта при восходящем пути способствует везикоуретеральный рефлюкс. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы: 1) обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); 2) операции на почках и мочевыводящих путях; 3) катетеризация мочевых путей; 4) заболевания половых органов. • Пиелонефрит значительно чаще наблюдается у женщин, главным образом из-за более короткой уретры. Риск возникновения пиелонефрита значительно возрастает во время беременности. • У мужчин пожилого возраста повышенный риск развития пиелонефрита связан с гиперплазией предстательной железы. • Пиелонефрит может быть острым и хроническим. 1. Острый пиелонефрит. • В почке — гнойное воспаление, часто с абсцедирова-нием. • В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилиндры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов. 2. Хронический пиелонефрит. • В почке лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз. • Характерны фокусы «тиреоидизации» кистозная атрофия канальцев с появлением в их просветах плотных эозинофильных масс. • В финале возникает асимметричное сморщивание почек с образованием грубых кортикомедуллярных рубцов и деформацией чашечно-лоханочной системы. ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Почечно-каменная болезнь ром в почечных чашечках, образуются камни. заболевание, при кото-лоханках и мочеточниках • 80 — 85 % камней составляют оксалаты и фосфаты кальция, связанные с гиперкальциурией (при увеличении абсорбции кальция в тонкой кишке, первичной почечной экскреции кальция и гиперкальциемии). Эти камни рентгенопозитивны. • На втором месте по частоте аммониево-магниевые соли фосфорной кислоты. Они чаще возникают при щелочной реакции мочи, связаны с аммонийпродуцирующи-ми микроорганизмами (Proteus vulgaris, Staphylococ-cus). Часто имеют коралловидную форму. Рентгеноне-гативны. • Ураты в половине случаев возникают при гиперурике- мии. • Цистиновые камни почти всегда связаны с цистинурией или генетически обусловленной аминоацидурией. • При нарушении оттока мочи возникает пиелоэктазия (расширение лоханки), а в дальнейшем -- гидронефроз, при котором почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Ткань почки при этом атрофируется. • В случае присоединения инфекции гидронефроз становится пионефрозом. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • Морфологическим субстратом является нефросклероз -- сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек. • В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны: ° гиперазотемия; ° метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатев и органических кислот); ° нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокалыщемия и др.); ° анемия (вследствие подавления продукции эритропо- этина почками); ° артериальная гипертензия. • Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления: ° фибринозного перикардита («волосатое сердце»); ° катарального или фибринозного гастрита, энтерита, колита; ° отека легких и фибринозной пневмонии. во кровообращения с равитием шунтирования, при кровь на границе коркового и мозгового веществ сбрасывается в вены мозгового вещества: в коре возникает ишемия, а в мозговом веществе — резко выраженное полнокровие. Такую почку называют шоковой. |