Паренхиматозные и стромальнососудистые дистрофии
 Скачать 0.97 Mb.
|
|
Тема 24. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Кишечные инфекции инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оралъный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике. Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки). Источник заболевания - - больной человек или бактерионоситель. Ведущее клиническое проявление — диарея. Чаще болеют дети. Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта. По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ • Являются самыми частыми кишечными инфекциями. • Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др. Патогенез кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов. а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере. 504 б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома. Действие эндотоксина обусловлено: 1) освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлей-кин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях; 2) стимуляцией NO-сиитетазы в эндотелии и гладкомы-шечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию; 3) активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а; 4) активацией нсйтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров; 5) активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома. По патогенезу и клиник о-м орфологи-ческим проявлениям выделяют: 1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией ин-фекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы); 2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, коли-бациллярная инфекция). • Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера. Брюшной тиф Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией. Этиология — S. typhi abdominal is из рода сальмонелл. • Источник — больной человек или носитель. • Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Патогенез. • Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки. • Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. • Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса. • В конце 1-й —начале 2-й недели: а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля); в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели); г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке. Патологическая анатомия. 1. Местные изменения. • Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф). • Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление. • Длительность каждой стадии примерно 1 нед. 1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление. ° Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. ° Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»). 2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфо-идных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах. 3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы». 4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки. 5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием. ° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются. ° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее. 2. Общие изменения. • Связаны с бактериемией. • Выделяют изменения: а) характерные для брюшного тифа: ° брюшнотифозная экзантема розеолезно-папу-лезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7—11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы; ° брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре; ° изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф; 6) свойственные любому инфекционному заболеванию: ° гиперплазия селезенки и лимфатических узлов; ° дистрофия паренхиматозных органов. Осложнения. 1. Кишечные: ° кровотечение (чаще на 3-й неделе); 0 прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации; 0 перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов. 2. Внекишечпые: 0 бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); ° гнойный перихондрит гортани; ° восковидный некроз прямых мышц живота; 0 гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы; 0 брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho). Сальмонеллезы • Распространены во всех странах. • С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых кишечных инфекций. • Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов). Этиология. • Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis. • Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр. Патогенез. • Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. • Инкубационный период 12 —36 ч. • Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия. • Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок. Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную . 1. Гастроинтестиналъная форма. • Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras -домашняя холера). • При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер. 2. Генерализованная форма встречается редко. а. Септикописмический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. - Сопровождается высокой летальностью. б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее. Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекци-онного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз. Дизентерия (шигеллез) Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез. • Источник — больной человек или бациллоноситель. • Механизм заражения: а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем; б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем; в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем. • Инкубационный период -- 1 — 7 дней. • Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином. • Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие. • В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий. • Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления. • Бактериемия при дизентерии не развивается. Патологическая анатомия. 1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке. • Различают 4 стадии развития дизентерийного колита: 1) катаральный колит (длительность 2 — 3 дня); 2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим; 3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину; 4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания): а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация; б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета. • Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело. • Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки. • У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением. • У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. • В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита. • В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит. 2 Общие изменения: • Умеренная гиперплазия селезенки. • Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда. Осложнения. а. Кишечные: 0 перфорация язв с развитием перитонита или паф»г • iпроктита; ° флегмона кишки; ° внутрикишечное кровотечение (редко); ° рубцовые стенозы кишки. б. Внекишечные: ° бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); 0 пиелонефрит (может быть шигеллезным); ° серозные (токсические) артриты; ° пилефлебитические абсцессы печени; , ° при хроническом течении амилоидоз, истощение. Холера Холера острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. • Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий. Этиология. 1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха). 2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана последняя пандемия). Патогенез. • Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор). (чаще вод- л • Резервуар — вода (Эль-Тор). • Путь заражения фекально-оральныйный). • Инкубационный период — 1 — 6 дней. • Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, размножается, выделяя экзотоксин холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероци-та, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости); развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию. Клиник о-м орфологические стадии х оле р ы. 1. Холерный энтерит. • Сопровождается тяжелой диареей. • Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью ней-трофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холерный токсин ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз). • При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел. 2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидратация. 3. Холерный алгид. • Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): снижение артериального давления, сгущение крови (цветовой показатель больше единицы, лейкоцитоз), характерный вид больного: «рука прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа». • В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток. • В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара. • Селезенка уменьшена, маленькая, плотная. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов. Специфические осложнения холеры. 1. Холерный тифоид. • Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону. • В толстой кишке развивается дифтеритический колит. • В почках возникает интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. • Характерно увеличение селезенки вследствие гиперплазии пульпы. 2. Хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами). Неспецифические осложнения холеры. • Связаны с присоединением вторичной инфекции. • Наиболее часто развивается очаговая пневмония. • Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Патоморфоз. • Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений. • Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной. Тема 25.1 ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких. Этиология. Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерии. Микобактерия факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких. Для микобактерии характерна выраженная изменчивость: наличие ветвистых, коккообразных форм, L-форм, которые под воздействием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персисти-ровать в организме. а т о г е н е з. Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции — образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу. Постоянная смена иммунологических реакций (гипе-рергия —иммунитет —гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий. |