Паренхиматозные и стромальнососудистые дистрофии
 Скачать 0.97 Mb.
|
|
Тема 23. ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу острых воспалительных заболеваний с преимущественной локализацией изменений в верхних дыхательных путях. Особенности воздушн о-к апельных инфекций. 1. Воздушно-капельный путь передачи. 2. Многообразие возбудителей: вирусы, бактерии, простейшие, грибы. 3. Входными воротами являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей. 4. Распространению способствует скученность населения: а) вспышки заболеваний возникают преимущественно в холодное время года — осенне-зимний и зимне-весенний периоды; б) вспышки обычно возникают среди городского населения, чаще в замкнутых коллективах — в школах, детских садах, воинских частях и пр. 5. К воздушно-капельным инфекциям предрасположены лица с хроническими тонзиллитами, ларингитами (полом защитных барьеров слизистых оболочек); чаще болеют дети. 6. Крупные эпидемии возникают с периодичностью в несколько лет. Из воздушно-капельных инфекций наибольшее значение имеют острые респираторные вирусные инфекции (важнейшими из которых являются грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, корь) и бактериальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция). ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ Грипп Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий. Этиология. • Пневмотропный РНК-вирус из семейства Orthomyxo-viridae; известны три типа вируса: А (с ним связаны пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С (маловирулентный). • Вирус обладает тропизмом (способность специфически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов. Патогенез. • Источник — больной человек. • Механизм заражения — воздушно-капельный. • Инкубационный период — 2 —4 дня. • Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. • Возникает первичная виремия, сопровождающаяся продромальными явлениями. • Вирус вновь внедряется в эпителий дыхательных путей, происходит его вторичная репродукция с последующей виремией и развитием проявлений болезни -местных и общих (разгар болезни). Патологическая анатомия. Местные изменения. • Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. • Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса. • Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных включений (деструкция внутриклеточных органелл под воздействием вируса). Общие изменения. • Связаны с виремией и интоксикацией. • Представлены дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с цирку ляторными расстройствами. Клиник о-м орфологические формы г р и п п а. В зависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая. 1. Легкая форма гриппа. • Характеризуется острым катаральным (серозным, слизистым, десквамативным) ларинготрахеобронхитом. • Длительность — 5 — 6 дней, заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки. 2. При гриппе средней тяжести: а) в верхних дыхательных путях возникает серозно-ге-моррагическое воспаление с выраженной лимфомакро-фагальной инфильтрацией и участками некроза; б) в легких развивается интерстициальная пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол; характерны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопати-ческого действия вируса снижается продукция сурфак-танта). 3. Тяжелая форма гриппа. а. С преобладанием токсикоза: ° местные изменения соответствуют таковым при гриппе средней тяжести, но ярче представлен геморрагический и некротический компоненты; возможен геморрагический отек легкого; ° во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные; ° возможно развитие серозного (серозно-геморрагичес-кого) менингита, менингоэнцефалита, отека головного мозга. б. С легочными осложнениями: ° развивается при присоединении вторичной инфекции; ° в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некротическое) воспаление — трахеобронхит; ° в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса); ° перечисленные изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппозное легкое». • Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа, чаще с пневмонией. Парагрипп Парагрипп - гршшоподобное заболевание. • Вызывается РНК-вирусом (сходным с вирусом гриппа). • Чаще болеют дети. • Заболевание напоминает грипп, но протекает в более легких, стертых формах. • В верхних дыхательных путях развивается катаральное воспаление с появлением среди эпителия многоядерных клеток. • Характерен катаральный ларингит, часто сопровождающийся у детей ложным крупом (отек гортани, подсвя-зочного аппарата с развитием асфиксии). Аденовирусная инфекция • Вызывается ДНК-вирусом. • Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам: эпителию дыхательных путей, альвеол, энтероцитам, гепато-цитам, нефроцитам, лимфоцитам, что определяет склонность аденовирусной инфекции к генерализации. • Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа. • Местные изменения локализуются в верхних дыхательных путях и представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением клеток с внутриядерными включениями и уродливыми ядрами. • Характерно вовлечение в гфоцесс лимфоидного аппарата с развитием ангины и фарингита. • Часто развивается конъюнктивит. • При присоединении вторичной инфекции возникает гнойно-некротический бронхит, бронхиолит и бронхопневмония (чаще гнойно-геморрагическая). Корь Корь - - острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулдезной сыпью кожных покровов. • Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей. • Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовиру-сов. • Передается воздушно-капельным путем. • Инкубационный период 9—11 дней. Местные изменения. • Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы. • В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. • Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиоляр-ного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации. • Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки. Общие изменения связаны с виремией. • Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам пятна Филатова— Коплика. • Экзантема крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение. • Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов. • Изредка может возникать коревой энцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции. • Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза. В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых). БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Дифтерия Дифтерия острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особенно среди взрослых). Этиология и патогенез. • Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae. • Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). • Источник заражения -- больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства). • Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. • Входные ворота -- слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа. • Инкубационный период 2 — 10 дней. • Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Механизм действия токсина. • Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные, к экзотоксину: а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; б) кардиомиоциты; в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии); г) надпочечники; д) эпителий проксимальных канальцев почек; е) эритроциты и лейкоциты. Патологическая анатомия. Местные изменения. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах. Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (преимущественно шейных). Общие изменения связаны с токсинемией и определяются: а) площадью местных изменений; б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина. Общие изменения представлены: а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз; б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес); в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой над-почечниковой недостаточности; г) некротическим нефрозом -- острой почечной недостаточностью. Клиник о-м орфологическая классификация дифтерии. Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются). 1. Дифтерия зева. • В настоящее время развивается у 80 —95 % больных. • Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровый вид. • Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки. • Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы. 2. Дифтерия дыхательных путей. • Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко. • Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп. • Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии. • Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева. • Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп. Летальность при дифтерии. • В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией. • С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 % • В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции. Скарлатина Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой. • Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет. • Заражение происходит воздушно-капельным путем. Этиология и патогенез. • Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А. • Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство . • Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение. • Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней. • Входные ворота -- слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина). Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями. 1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны полиморфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрепто-лизина используют для диагностики стрептококковых инфекций). 2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойстами стрептококка: а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (основной фактор вирулентности) подавляет фагоцитоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию; б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептоки-наза, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений. 3. Аллергические (иммунопатологические) реакции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов р-гемоли-тического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, глико-протеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.). Патологическая анатомия. В течении скарлатины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, второй — 3 —5-я. Первый период. 1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной. а) Катаральная ангина: ° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык), ° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные. б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко: а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления; б) при микроскопическом исследовании в ткани миндалин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков. Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза. 2. Общие изменения. • Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носо-губного треугольника. Микроскопическая картина: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение. • В печени, почках, миокарде возникают дистрофические изменения и межуточное воспаление. • Гиперплазия лимфоидной ткани. Осложнения. • Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. • Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. • Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоме-нингита или абсцесса мозга. Второй период (аллергический). • Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения, возникающие у некоторых больных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения. • Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода. • Характерные изменения: а) острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; б) ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, вас-кулиты. Патоморфоз скарлатины. • Первый период протекает легко. • Сопровождается катаральной ангиной. • Гнойно-некротические осложнения встречаются редко. Менингококковая инфекция Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назо-фарингит, гнойный менингит и менингококкемия. Источник: больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20 %). Восприимчивость 1%. Этиология: Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк, неустойчив во внешней среде. Особенности возбудителя. • Выделяет эндотоксин. • Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к оболочкам. • Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — факторы проницаемости. • Имеет капсулу, которая предохраняет от переваривания,— характерен эндоцитобиоз. • Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител. • В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов; Патогенез. • Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарин- гита. • Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнце-фалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита. • В 0,1 —1 % случаев возникает менингококкемия -- ме-нингококковая септицемия. • В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойного леитоменингита. Патологическая анатомия. 1. Острый назофарингит. • Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом. • Для диагноза необходимо бактериологическое исследование мазков из зева. 2. Гнойный лептоменингит. • Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на сферическую поверхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика» (см. рис. И). • В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат. • Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга. Осложнения. • Гнойный эпендимит и пиоцефалия. • Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. • Отек головного мозга с дислокацией. • Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии. 3. Менингококкемия. • Длительность 24 — 48 ч. • Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфекции»). Изменения в органах. • На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. • Генерализованное поражение сосудов микроциркуля-торного русла. • Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. • Серозные артриты (с возможным нагноением). • В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности -синдром Уотерхауса —Фридериксена. • Некротический нефроз (острая почечная недостаточность). • В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияния. Причины смерти. • 90 % летальных исходов связано с менингококке-мией -- бактериально-токсическим шоком: острая над-почечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр. • Смерть может наступить также от осложнений гнойного лептоменингита. |