Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет мед материалы и методы пат исследований
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
79)Рожа свиней - острая инфекционная бактериальная болезнь, передающаяся через инфицированные животноводческие продукты, характеризующаяся преимущественно поражением кожи. Патогенез. Попавшие в организм бактерии рожи вначале размножаются в местах первичной локализации (миндалины, солитарные фолликулы, местаповреждения кожи), вызывая нарастающую сенсибилизацию организма (аллергию) .Если возбудитель рожи попадает в организм с высокой естественнойрезистентностью, то первичный процесс может ограничиться местной инфекцией, протекающей бессимптомно или со слабовыраженными клиническими признаками, заканчиваясь образованием иммунитета. При неблагоприятных условиях внешней среды и стрессе, бактерии рожи преодолевают местные защитные барьеры, проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая септицемию. Интенсивное размножение бактерий и накопление токсических продуктов приводит к воспалительным явлениям и глубоким дистрофическим изменениям в органах и тканях. Генерализованная инфекция сопровождается развитием тромбов, отеков, застойных явлений во внутренних органах и коже, нарушением тканевого обмена. При остром течении болезни ярко выражены тяжелые клинические признаки септицемии (гипертермия, сердечная недостаточность, отек легких), заканчивающейся летальным исходом. У животных с остаточным иммунитетом, а также при внедрении слабовирулентного возбудителя инфекционный процесс носит более доброкачественное течение. Болезнь в таких случаях протекает подостро и хронически и проявляется преимущественно гиперемией и местным воспалением кожи в виде ромбовидных рожистых пятен, веррукозным эндокардитом и артритами. Заметно проявляются защитно-иммунологические реакции в местах преимущественной локализации бактерий. Исход болезни зависит от глубины поражения органов и тканей и степени функциональных нарушений. Патологоанатомические изменения остро/подостро/хронически. При остром течении болезни, находят изменения, свойственные септическому процессу. Кожные покровы неистощенного трупа в области подгрудка и промежности цианотичны, на спине и боках при крапивнице находят различной величины темно-красные участки .Серозные покровы внутренних полостей и органов покрыты нитями фибрина и нередко усеяны мелкими кровоизлияниями. Лимфоузлы увеличены, резко гиперемированы с четко выступающими фолликулами. Селезенка увеличена, печень кровенаполнена и паренхиматозно перерождена, почки набухшие, темно-вишневой окраски, с мелкими кровоизлияниями в корковом слое (геморрагический гломерулонефрит), в легких —нередко выраженный отек и иногда очаги бронхопневмонии. Сердечная мышца бледновата и размягчена. Слизистая оболочка дна желудка и тонких кишок, как правило, отечна и гиперемирована, с множеством точечных и полосчатых кровоизлияний. При хроническом течении рожи находят изменения, свойственные веррукозному эндокардиту (бородавчатые разращения на клапанах), а при воспалении суставов —фиброзные разращения синовиальных оболочек. 80) Патанатомия энзоотической пневмонии и актинобациллезной плевропневмонии гемофилезного полисерозита свиней. Энзоотическая пневмония свиней – микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз, микоплазмоз свиней (pneumonia enzootica suum) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легких, серозных покровов и нарушением воспроизводительной функции у свиноматок. Этиология. Возбудитель- микоплазмы. часто M.suipneumoniae – M.hyopneumoniae, реже – др. Источником инфекции больные и переболевшие (в организме могут сохраняться до 13-15 мес) Выделяется возбудитель с истечениями из носа, молоком, мочой и другими секретами. Заражение воздушно-капельным путем и внутриутробно. К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Заболевание протекает в виде энзоотии, поражая до 60-80% поросят. Летальность достигает до 10-15%. Зараженность стада сохраняется годами. У поросят сосунов симптомы болезни часто отсутствуют и наблюдаются они в 2-3-месячном возрасте. наиболее массово проявляется в осенне-зимний период. Течение и симптомы. Инкуб-7 до 30 дней. Болезнь проявляется в респираторной форме. Температура до 40,1-40,50С. Затем ухудшается общее состояние, аппетит. У поросят отмечается чихание, слизистое истечение из носа, кашель, вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Кашель При осложнении бактериальной микрофлорой у протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии болезни поросята сидят на задней части тела с сильной одышкой и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из хронически воспаленных легких Патологоанатомические изменения. катаральное воспаление верхушечных, сердечных и добавочной долей легких. Воспаленные участки уплотнены, серого цвета и имеют выраженную дольчатую структуру. С поверхности разреза стекает мутная сероватая жидкость. Средостенные л/у несколько увеличены, на разрезе сочные, серого цвета, местами покрасневшие. Дыхательные пути обычно без видимых изменений. Обнаруживается лишь умеренная очаговая гиперемия слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. В их просветах содержится вязкая, сероватая, реже кровянистой жидкость. Почка, селезенка, печень и головной мозг без видимых изменений. В хронических случаях, когда воспалительный процесс осложняется бактериальной микрофлорой, развивается перитонит, плеврит и гнойно-некротические процессы в легких. Гистологически у поросят обнаруживается умеренный отек и инфильтрация клеточными элементами подслизистой оболочки трахеи и бронхов, распространяющаяся на перибронхиальную и периваскулярную ткань, образуя вокруг них инфильтраты в виде муфт Диагноз. Комплексно Энзоотическую пневмонию исключают от гриппа, хламидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза, антинобациллярной плевропневмонии, пневмонии аскаридозной и метастронгилезной этиологии. Актинобациллёзная (гемофилёзная) плевропневмония свиней Энзоотическая инфекц.болезнь поросят, протекающая с преимущественным поражением лёгких, регионарных им лимфатических узлов, перикарда, эпикарда, плевры. Возбудитель – бак. Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. Заражение через органы дыхания. Происходит бактериально-токсический шок→гибель в первые сутки болезни. У выживших животных изменения, характерные для фибринозно-геморрагического воспаления лёгких с ярко выраженным некротическим акцентом. Патологоанатомические изменения: трупы м.б. истощены. Багрово-синяя окраска ушных раковин, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, живота, промежности, кожи ануса, хвоста, конечностей. Видимые слиз.оболочки цианотичны или анемичны. В груд.полости в первые двое суток обнаруживают 250-350 мл геморрагического экссудата с примесью хлопьев фибрина. А через 6 сут обнаруживают лишь отложения фибрина на костальной и висцеральной плевре, а также плёнчатые соединительнотканные спайки и диффузные соединительнотканные сращения между плеврой поражённых долей лёгких, перикардом и костальной плеврой. Изменения в диафрагмальных и сердечных долях лёгких ( в первые двое суток болезни они уплотнены, возвышаются над поверхностью соседней здоровой ткани, тёмно-красного/сине-красного цвета; с поверхности разреза выделяется тёмно-красная водянистая жидкость, интерстициальная соедин.ткань выступает в виде желатинозных тяжей серо-жёлтого цвета; легочная плевра утолщена). Через 9-14сут болезни поверхность лёгких бугристая, в изменённых долях – очаговые некрозы, содержащие казеозную массу жёлто-коричневого цвета , есть участки организации некротических масс. Глубокие шейные, бронхиальные, средостенные (иногда – повер.шейные) л/у увеличены, гиперемированы, поверхность их разреза влажная. В нос.полости – сгустки крови, в трахее и бронхах – пенистая жидкость красноватого /кремового цвета, слиз.оболочка трахеи и бронхов гиперемирована. Повышенное кровенаполнение печени и ↑ селезёнки. Гистологические изменения: у поросят, павших в первые 2 суток: резкое кровенаполнение сосудов, дистония и парез их стенки, стаз и сладжирование (склеивание, стирание границ между Er) эритроцитов, повышенная порозность, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз стенки, диссеминированные тромбоз капилляров и др.сосудов малого калибра, массивный выход крови в альвеолы и бронхи, серозно-геморрагический отёк периваскулярной, парабронхиальной и интерстициальной соед.ткани. На 2-3-е сутки изменения, характерны для воспаления : в альвеолах, мелких бронхах, периваскулярной, парабронхиальной и интерстициальной соед.ткани наряду с эритроцитами находят скопления мононуклеарных клеток (в основном лимфоцитов), формирующих демаркационный вал. Аналогичные клетки в состоянии пикноза и распада выявляют в демаркационном вале по периферии образовавшихся некрозов. В поражённых участках лёгких находят колонии бактерий. Исход неблагоприятный (полного восстановления структуры поражённых лёгких обычно не происходит), организация некротических масс (замещением соед.тканью),образование участков карнификации лёгких. Л/у в состоянии серозно-гнойного или серозно-геморрагического воспаления ( с истощение лимфоцитарной ткани). Диагноз :характерно обнаружение кровянистого экссудата в нос.полости, трахее и бронхах, локализация основных изменений в груд.полости, изменения при бактериально-токсическом шоке и фибринозно-геморрагической пневмонии, очаговые некрозы и каверны в лёгких, экссудат (содержащий почти одни лимфоциты), заполняющий альвеолы позволяют поставить достоверный диагноз. Дифференцируют заболевание от гемофилёзного полисерозита, гриппа, микоплазменной пневмонии и пастереллёза.
гемофилезный полисерозит Возбудитель : heamophilus paraluis – полиморфная палочка, недостаточно изучена. Присоединяясь к организму поросят становится вирулентной. Она поражает всех, включая новорожденных. Болеют : отстающие в росте поросята – отъемыши76-106 дневного возраста. Клинические признаки : повышенная температура, кашель, угнетение, отказ от корма, одышка, усиление сердечной деятельности. Поросята «курчавые» , горбатые, худеют. Патогенез: через орг дых,реже жкт=тропность к серозным обл=фибринозное восп+дистрофические изм в паренхиматозных орг,цнс,и др., расстроиство гемодинамики в различных орг и тк Вскрытие: труп истощен, «волосатый». Кожа в области кончиков ушей и дистальных отделов конечностей багрово-синяя, подкожная клетчатка – суховата, может быть желтушная. Наблюдается фиброзный перегепатит( на капсуле печени), фиброзный периэнтерит, переколит, ( на слепой кишке) На легких наблюдается катар или катарально – фибринозная пневмония. На суставах : артрит, утолщение сустава, при разрезе скопление фибринозного экссудата и накопление фибрина на синовиальных оболочках. Тимус атрофирован л/у увел(сочные,гиперемированы) повышенное кровенаполнение сосудов,кровоизлияния в жировой кл надпочечников Во время вспышек полисерозита происходит поражение новорожденных поросят. Диагноз: комплексно Дифференцируется от: -гемофелезной плевропневмонии, пастерилеза, микоплазменного полисерозита. 81. Патанатомия и дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят (колибактериоз, энтерококкоз, анаэробная дизентерия, трансмиссивный гастроэнтерит) Колибактериоз Группа болезней вызывающаяся различными сероварантами кишечной палочки (Escherichia coli) Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже – аэрогенным и внутриутробным. 1. Энтеритная форма (колиэнтерит) 2. Отечная болезнь 3. Септический колибактериоз ( колисепсис) Патогенез: кишечная палочка проникает через слизистую кишечника, вызывая воспалительные процессы, и разносится по организму. 1)- цитотоксическая диарея -признаки обезвоживания - весь кишечник красного цвета, стенка растянута с водянистым содержимым. - Зернистая дистрофия почек, печени, миокарда. Не видно трупных пятен, тк кровь густая, паралич сердца. Подтверждение: бак. Исследование. 2) Размножается в окружающих условиях -> токсины-> на стенку кровеносных сосудов -> нарушается порозность-> отеки во многих органах Течение острое, летальность высокая из за отека важных органов - воспаление округлых петель кишечника - зернистая дистрофия печени, почек, миокарда -редко отек мягких ткане - отек брыжейки ободочной кишки Подтверждаем: бак. Иссл. 3) картина вскрытия – септицемия. Увеличение и полнокровие селезенки, кровоизлияния на серозных покровах, развитие перитонита, полиартрита Энтерококкоз (стрептококкоз) – инфекционная болезнь молодняка, характеризующаяся картиной сепсиса и поражением суставов. Возбудитель: streptococcus suis Заражение аэрогенно и алиментарно. Попав на слизистую дыхательных и пищеварительных путей, возбудитель попадает в кровь и вызывает септицимию. Токсины повышают порозность сосудов -> диапедез эритроцитов-> картина геморрагического диатеза. \Протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Пат. изменения: - множественные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния на слизистой тонкого кишечника. - гиперемия и серозный отек легких - дистрофические изменения печени, почек, миокарда - серозно-геморрагическое воспаление тонкого кишечника - содержимое кишечника жидкое, грязно-серого цвета Анаэробная дизентерия Болезнь, обусловливаемая токсинами клостридии (Cl. Perfringens) и проявляющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, нефрозонефритом, энцефалопатией. Патогенез: заражение алиментарно. Пат. изменения: - острые катарально-геморрагические воспаления тонкого кишечника - острый серозно-геморрагический лимфоденит брыжеечных, околопочечных л/у - дистрофия и застойная гиперемия печени - паренхима почек размягчена, бесформенная кашецеобразная масса – некротический нефроз, нефрозонефрит - легкие – состояние застойной гиперемии и отек - некроз слизистой носит очаговый характер - селезенка увеличена незначительно Диагноз: комплексно, проводят бак исследование Трансмиссивный гастроэнтерит Это – острая, высококонтагеозная, энзоотически протекающая болезнь свиней, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, проявляется рвотой и тяжелой диареей. Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae Патогенез: вирус проявляет тропность к цилиндрическому эпителию ворсинок тонкого кишечника, особенно тощей кишки, в которых он размножается, вызывая нарушения функции клеток, их дистрофию и десквамацию. Пат. изменения: - трупы истощены, кожа темно-серого цвета, в области ануса и промежности запачкано испражнениями. - конъюнктива и слизистые носовой и ротовой полостей цианичны - Желудок растянут свернувшимся молоком плотной консистенции. - Тонкий кишечник в первые дни болезни растянут газами или пенящейся желтоватой жидкостью. У павших содержимое чаще тестоватой консистенции, окрашено в цвет желчи - слизистая толстого не изменена, реже гиперемирована. Почки дряблые, серо-коричнивые, капсула снимается с трудом Микро- отмечают дистрофию, некроз и десквамацию энтероцитов Подтверждение: серологическая диагностика. 82. Патанатомия и дифференциальная диагностика колибактериоза, сальмонеллеза и дизентерии свиней. Сальмонеллез – инфекционная болезнь многих видов, вызывается патологическими серовариантами сальмонелл. Характеризуется септицемией, воспалением кишечника, л/у, печени и др. органов. Болеет молодняк ( свиноматки не болеют), поросята-отъемыши. У свиней болезнь вызывает 3 сероварианта: 1. S. Typhisuis 2. S. typhimuzium 3. S. choleraesuis S. Typhisuis - изменения в кишечнике – очаговый дифтеритический колит ( очаги круглой формы от 1-3 см, наличие фибрина, трудноснимаем. Иногда – очаговый энтероколит. - Часто возникает на фоне чумы - Обширные некротические очаги в л/у, селезенке ( увеличиваются брюшинные л/у, некроз, напоминает вареный яичный желток. - В печени мелкие очаги некроза и гранулемы серовато-желтого цвета. S. typhimuzium - более доброкачественное течение. - изменение в толстом кишечнике – хронический очаговый дифтеритический колит -> выздоровление или образование сужения в прямой кишке => непроходимость. S. choleraesuis - вызывает поражения похожие на классическую чуму свиней – септическая форма - септическая селезенка (темно-красная, плотная) - Геморрагический синдром (кровоизлияния) - отек легких - серозная пневмония Подтверждение: бактериологическое исследование Колибактериоз Группа болезней вызывающаяся различными сероварантами кишечной палочки (Escherichia coli) 1. Энтеритная форма (колиэнтерит) 2. Отечная болезнь 3. Септический колибактериоз ( колисепсис) 1)- цитотоксическая диарея -признаки обезвоживания - весь кишечник красного цвета, стенка растянута с водянистым содержимым. - Зернистая дистрофия почек, печени, миокарда. Не видно трупных пятен, тк кровь густая, паралич сердца. Подтверждение: бак. Исследование. 2) Размножается в окружающих условиях -> токсины-> на стенку кровеносных сосудов -> нарушается порозность-> отеки во многих органах Течение острое, летальность высокая из за отека важных органов - воспаление округлых петель кишечника - зернистая дистрофия печени, почек, миокарда -редко отек мягких ткане - отек брыжейки ободочной кишки Подтверждаем: бак. Иссл. 3) картина вскрытия – септицемия | ||||||||||||