Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет мед материалы и методы пат исследований
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
66. Патанатомия бешенства. Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia) Остро протекающая вирусная болезнь человека, животных и птиц. Характеризуется возбудимостью, агрессивностью, косоглазием, водобоязнью, парезом и параличами, заканчивается смертью. Патогенез: укус, слюна — размножение в мышечных клетках — нервные окончания — ЦНС. Инфицируется головной мозг и спинной мозг — распределяется по други нервам. Вирус находится в слюнных железа (дольках) и нервной системе. Клинические признаки: Инкубационный период 15-90 дней. I. Буйная фома: 1 стадия — меланхолическая 1-3 дня (лай без причины, в темном месте, не откликается, глотает с трудом, извращенный аппетит, водобоязнь, аппатия) 2 стадия — возбуждение 3-4 дня (приступы ярости, пасть постоянно открыта, самопогрызание (аутофогия) 3 стадия — параличи (мышцы гортани (хриплый лай, вой), языка (выпадает), дыхательные мышцы. На первых стадиях Т повышается на 1-3 градуса, затем нормализуется. Смерть от удушья при параличе дыхательного центра. Длится 5-7 дней. II. Тихая. Нет буйства. III. Атипичная. У лошадей в виде колик. КРС атония преджелудков, травматический ретикулоперикардит, кашель. IV. Абортильная. У мелких животных в экзотических странах. У летучих мышей, болеют и выздоравливают, но носят вирус еще несколько месяцев. V. Возвратная. Мнимое выздоровление, буйство проходит на 1-2 дня — паралич и смерть. Патанатомические изменения: Общий венозный застой и отек легких из-за асфиксии. Нет существенных патологических изменений. След самопогрызения, инородные тела в ЖКТ и кровоизлияния, в глотке. Селезенка не увеличена. Микроскопические изменения: Образуются узелки Бабеша-Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. Чаще всего в гипокампе. Периваскулярные «муфты» - скопления лимфоцитов вокруг кровеносных сосудов в виде полоски из оного — нескольких рядов клеток. Тельце Бабеша-Негри: круглое/овальное 2-8 мкм, в одной клетке м.б. 5-10кл (узелок бешенства. Образуются в дендритах клеток Пуркинье (мозжечке) Воспаление околопозвоночных нервных узлов. Морфологические изменения в ганглиях — дистрофия ганглиозных клеток + пролиферацией клеток капсулы, образованием узелков из клеток микроглии. Диагноз: комплексно. МФА (метод флюоресцирующих антител), биопроба. 67. Патанатомия болезни Ауески. Псевдо бешенство, бешеная часотка. Возбудитель — герпесвирус, не является спецефическим какого-либо вида. Патогенез: Заражение через поедания мяса или внутренних органов больных свиней. Возможно через поврежденную кожу. Вирус попадает в ЦНС (по нервам/гематогенно), через плаценту. Клинические признаки: Инкубационный период 1-5,10 дней. Характерные признаки — сильный зуд, от раздражения нервов, отходящих от головного мозга и спинного мозга, Т повышается на 0,5-1 градус, рвота, понос. Смерть через 1-2 дня после появления первых признаков. Выздоровление редко. Пат. Изменения: повреждения кожи, мягких тканей от самопогрызания, отек легких, гиперимия и отек головного мозга, реже серозный менингит, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, иногда — миокардит. Микроскопия: Ацидофильные внутриядерные тельца-включения( могут быть зернистые,небольшие ,несколько в одной кл)в нейронах и клеток астроглии. Поражение там где внедрился вирус. + воспаление околопозвоночных ганглиев, негнойный миокардит: сосуд. реакция скопления мононуклеаров, некробиоз мышечных волокон. Дифференциальная диагностика: Исключаем бешенство, листериоз, чуму с нервными явлениями. Хорошо собрать анамнез. Бешенство — клетки Бабеша-Негри в нейронах. Отравление — нет расчесов и энцефалита. Листериоз — гнойный энцефалит (не типичен для ауески) Чума — экзема, пневмония, ринит, конъюнктивит. 68. Патанатомия Ящура. Высоко контагиозное инфекционное заболевание КРС, МРС и свиней, вызываемое пикорновирусом, характеризуется образованием афт в слизистых оболочках, миокардит и миозит. Распространение: Может быть у других видов, не смертельно в легкой форме. Патогенез: эпителиотропный вирус (размножается в эпителии) у ослабленных может проявлять миотропные свойства. Заражение через слизистую или кожу. При поражении возникает серозное воспаление (эксудативное), образуются пузыри — афты. Попадает в кровь и с током крови по организму и развиваются вторичные воспаление мышц. Т 40 градусов, обезвоживание (не могут пить и есть), увеличены лимфоузлы. Исход: На конечностях афты не долго держатся — лопаются. 1. Если нет осложнений не омрет, но скажется на продуктивности. Длится 2 недели. 2. Если вторичная инфекция, то заживление удлиняется. На месте афт — рубцы. 3. Вирус вызывает миозит и миокардит — смерть Пат изменения: Виден и без вскрытия, обнаруживаем афты: крупные афты. У свиней — хоботок, у КРС и МРС — кпытцевая щель. Долго не заживает, идет отторжение роговых башмаков, у КРС крупнее + в ротовой полости особенно язык. При воспалении миокарда: (миокардиопатическая форма) зернистая дистрофия + ценкеровский некроз мышечных волокон. Желтое сердце, альеративный миокардит (тигровое сердце) скелетные мыщцы желто-серые. У новорожденых протекает без афт, а с поражением ЖКТ (геморрагический гастроэнтерит) и летальным исходом в большинстве случаев. Диагностика: клинические признаки: гиперсаливаци, афты, миокардит и так далее. №69 Оспа. Это контагиозная болезнь животных и человека, характеризуется лихорадкой, популезно-постулезной сыпью на коже и образование узелков на внутренних органах. 1275г - первая зарегистрированных вспышка во Франции у овец. 1460г - 2ая вспышка. Возбудитель: оспиный вирус (известно больше 100 оригинальных вирусов оспы в том числе овец, крс, коз, лошадей и т.д.) Пути заражения: алиментарно, аэрогенно, контактно у крс-протекает достаточно доброкачественно. Патогенез: проникают в организм→через 24-48 часов после размножения в лимфоузлах поступают в кровь→первичная виремия→по всем органам и тканям→во все лимфоузлы→размножается→выходит в кровь→вторичная виремия→вторичная диссеминация (вирус начинает развиваться на слизистых оболочках и коже). Классический процесс включающий несколько стадий:
Таким образом оспа протекает у людей, крс и лошадей. У других животных исходные стадии отсутствуют или изменяются. КРС: variola vaccina Процесс типичен Чаще поражается кожа вымени Протекает со всеми стадиями Гибель очень редко У телят: поражается жкт. Лошади: variola equorum Кожа в области сгибательной поверхности путового сустава Свиньи: variola suum В области головы или живота, внутренних поверхностей бедер: резиола, папулы, пустула. Может быть сливная оспа. Диагноз: комплексно. Подтверждение→обнаружение оспинных телец в мазках при готовленных по Морозову ( метод Серебрения) В виде коричнево-желтых, коричневых полупрозрачных телец Пашена (человек и животных) или телец Бареля у птиц. №70 Плевропневмония(перипневмония крс) Это повальное заболевание легких. Контагеозная болезнь крупных парнокопытных. Характеризуется фибринозным воспалением легких и плевры. Распространение: эпизоотия Болеют: крс, буйволы, яки; могут также верблюды, северные олени, овцы, козы. Пути заражения: алиментарно, внутри утробно, аэрогенно. Возбудитель: полиморфный микроорганизм Micromyces peri pneumonia bovum, форма микроорганизма нитевидная, ветвящаяся, кокковидная.\ Патологическая картина: на вскрытии обнаруживают двустороннюю крупозную пневмонию с образованием секрестров в легких, обнаруживают фибринозный плеврит и перекардит, неврозы средостения и бронхиальных лимфоузлов. Болезнь течет остро или хронически. Подтверждают только биопробой на телятах. №71Инфекционный ринотрахеит и вирусная диарея КРС. Rhinotracheitis ifectiosa bovis. (Пузырьковая сыпь, вульвовагинит, контагиозная бронхопневмония, инфекционный катар верхних дыхательных путей) у самцов - баланопостит. Инфекционный ринотрахеит - остропротекающая контагенозная болезнь, характеризующаяся катарально-некротические поражения дыхательных путей, лихорадкой, конъюнктивитом, общим угнетением, пустулезным вагинитом и абортами. У молодняка - энцефалиты. Возбудитель: ДНК содержащий вирус, семейства Herpesviridae. Пути заражения: контактно, аэрогенно, алиментарно, половой путь. Различают: • респираторная форма (ринотрахеит) • гениальная форма (вульвовагинит, аборты) • конъюнктивальная форма(конъюнктивит) • энцефалитная форма (энцефалит) • легочная (пневмония) • суставная Наиболее часто встречается респираторная форма (происходят воспалительные процессы на слизистых оболочках дыхательных путей, жкт, конъюнктивиты и т.д.) Генитальная форма у Быков(баланопоститы) и коров(аборты, эндометриты, вагиниты) Вскрытие: в период развития болезни • слизистая оболочка носа: цианоз, скопление гнойного эксудата в носовых ходах. • глаза: слизистая оболочка покрыта мелкой сыпью серого или сероватого цвета на слизистой оболочке гортани и трахеи, кровоизлияния. • легкие: в верхушечной части участки ателектаза, бронхи и альвеолы заполнены гнойным эксудатом (не всегда). • лимфоузлы: гиперемированы, отечны, на разрезе сочные с кровоизлияниями. • жкт: слизистые оболочки гиперемированы, отечны. Диагноз: лаборатория(кровь, смывы со слизистых оболочек)→серология РСК, РНГА Вирусная диарея КРС. Это контагеозная болезнь молодняка крс. Характеризуется лихорадкой, ренитом, диареей, лейкопенией. (Болезнь слизистых оболочек, особенно жкт) 1946-1948 г. - Описана в США Олансоном. Пути заражения: алиментарно. Возбудитель: РНК содержащий вирус. Семейства Togaviridae. Болеют: крс, буйволы, олени, косули . При острых вспышках болезнь охватывает за 2-3 дня 80-100% молодняка. Смерть - 50%. При под остром течении, заболеваемость 50-60%, смерть до 10%. Клиника: близко к ринотрахеиту крс. ↑t до 40-42 градусов , ринит, конъюнктивит, депрессия, тахикардия, отдышка, кашель, диарея. На влагалище красные зоны эрозии. Вскрытие: • слизистые оболочки носа, жкт изменены. Дистрофические изменения во всех паранхиматозных органах. • лимфоузлы: ↑, сочные на разрезе.\ !!!Поражается только молодняк!!! №72 Злокачественная катаральная горячка. Это остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся фибринозно-некротическим воспалением жкт, дыхательной системы, кератоконъюктивом и энцефалитом. !!!Переносчик ОВЦЫ, хотя сами не болеют!!! Болеют: крс, буйволы. Возбудитель ДНК содержащий вирус из семейства герпес. Обладает эпителиотропными и нейротропными свойствами. Вирус размножается в культуре клеток щитовидной железы и надпочечников телят, форсируя синцитий и внутриядерные тельца включения. Проникает в кровь и распространяется по всему организму, поражая головной мозг, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, глаз и т.д. \ Распространение: повсеместно. Отличие от других болезней: 1) спорадическая форма 2) болезнь проявляется при совместном содержании крс и мрс. 3) выраженный конъюнктивит -> кератоконъюктивит (при хроническом течение) Изъязвление радужной оболочки-> пробадание ее, выпадение хрусталика Смерть при молниеносном течение через 12-24 часа.
№73 Патогенез и патоморфология медленной инфекции(скрепни, висна-маеди, аденомвтоз,губкообразная энцефалопатия крс) Медленные инфекции-группа инфекционных болезней, вызванные либо вирусами, либо невыявленной природой, которые обладают необычными биологическими и биохимическими свойствами, далеко стоящие от вирусов и бактерий В основу классификации: - продолжительный инкубационный период(несколько месяцев-10 лет) -длительное прогрессирующее клиническое течение - поражение одного вида хозяина или одного или нескольких систем орг. и тк. -нет имунитета- нет специфической терапии и профилактики Относятся: - губчатая энцефалопатия крс -скрепи овец -виста-маеди -аденоматоз легких -лейкоз крс -плазмоцитоз норок Губчатая энцеф. крс В результате взаимодействия приона и организма в нейронах и нейропиях головного мозга образуются вакуоли(пустоты) , вид губки Возбудитель: прион proteuceus infectiosa parcillе Пути заражения- алиментарно, парентерально у овец После первого вознокновения заболевания снижается при ликвидации- продукты убоя или переработку: мясо костная мука - скармливают крс- прион адаптировался на организме крс, опасен и для человека Патогенез: полностью не изучен, влияет на участки головного мозга- нарушает деятельность расположенных там центров- нарушаются органы и ткани их функции Клиника:боязливость, прячатся, убегают, м.б. агрессия в виде буйства Инкубац период:2-10 лет сменяется дрожью в области нижней части тела, обл. плеч , нижняя часть тела, скрежет зубами, атаксия задних ног(спотыкание, заплетание конечностей, падение), опускание таза, рысистые движения, медленное прогрессирующее исхудание, гибель Диагноз: комплексно, в лаб-гистология(ткани головного мозга-обнаруживаем вакуоли нейропилях Лечения и профилактики нет, весь скот уничтожают, трупы сжигают Скрепи овец - медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, характеризуется дистрофическими изменениями в цнс, длительным инкубационным периодом, медленным течением с явлениями атрофии, атоксии, тремора, зуда Возбудитель: прион Scrapie agent Болеют: овцы, козы, часто у самок появляются в период суягности, у норок при вскармливании мяса Пути заражения: горизонтально, вертикально Устойчивость: высокоустойчив Клиника: болезнь развивается медленно и незаметно, особенности: температура в норме, зуд,расчесы плеч, нарушение координации, меняется походка, переступают конечностями, скрежет зубами, посторонний, беспокойный взгляд, иногда тремор, сонливость, угнетение, спотыкания, внезапная остановка козы:беспокойство, интенсивные движения, враждебность друг к другу Через 2-3 мес появлен. клин. призн.- гибель Диагноз: комплексно лаборат. - гистология, ифа Дифференциация от часотки,трихофитии, микроспории,болезни ауэски Лечения и профилактики нет Аденоматоз легких овец - медленноразвивающаяся контагиозная болезнь, характеризуется длинным инкубационным периодом, безлихорадочное затяжное течение, метаплазия и разрост альвеолярного и бронхиального эпителия( прогрессирующий разрост), сопровождпется образованием в легких аденом, аденокарцином Возбудитель:вирус retroviidae Болеют:часто взрослые, могут заразить морские свинки, кролики, кошки Пути заражения: аэрогенно, трансплацентарно Патогенез:большинство исследователей рассматривают ее как опухолевую болезнь, котор. при определен. условиях становится злокачественной, с метостазами еще называется "бронхиальный рак" Инкубацион. период: до 9 мес. Клиника: нарушается проходимость воздухоносных путей, особенно при физических нагрузках, влажный непродолжительный кашель, серозно- слиз. истечения из носа, усидение одышки, легкие: мелкопузырч. влажные хрипы, угнетение, снижение аппетита, прогрессирующее исхудание- истощение-смерть, шерсть матовая, при дыхании свистательные звуки, мутно-пенистые истечения из носа, цианоз слиз. оболочеки,кровь: снижение эритроцитов, увел. лейкоцитов, гибель от плевмонии , осложненной вторичной микрофлорой Вскрытие: легкие-единственные или множественные плотноватой консистенции очаг на разрезе серо-белого, бледно-розового, желто- белогоцвета, резко ограничены от окружающей ткани и четко выступают над поверхностью легких, очаги м.б. фибриноподобными и хрчщеподобные чаще в диафрагмальных и средних долях, эти очаги могут абсцедироваться или подвергаться распаду лимфоузлы: увеличение в объеме, сочные, увелич массы метастазы могут быть в брыжейке, брюшине, сердце и др. Диагноз: в лаб- рид Дифференц. от виста- маеди, фиброзной и паразитарной пневмонии Меры: лечения и профилактики нет Висна-маеди -это медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, протекающая в двух формах: нервно- паралитическая и респираторная Возбудитель: рнк содержащий вирус из семейства ретровирусов Передается: через дыхательные пути Протекает: Висна- нервно паралитическая форма- поражение цнс |