Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет мед материалы и методы пат исследований
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Билет № 8 Клеточные (паренхиматозные дистрофии) диспротеинозы – представляют собой последовательные этапы нарушения белков цитоплазмы, различают : зернистую, гиально-капельную, гидропическую, роговую. Зернистая дистрофия (мутное, тусклое набухание) – характеризуется появлением в цитоплазме клетки большого количества зёрен белковой природы или мелких фрагментов цитоплазмы. Это самая лёгкая степень дезорганизации цитоплазмы клетки, когда за счёт изменения осмотического и онкотического давления происходит фрагментация (процесс обратим). Наблюдается при инфекциях, инвазиях, лёгких интоксикациях и т.д. Чаще отмечают в печени, почках, сердце. Появление зёрен м.б. из-за инфильтрации, декомпозиции, трансформации белков. Макроскопия :орган сероватого цвета, немного увеличен в размере, дряблой консистенции, ткань на разрезе набухшая, нет обычного блеска (тусклая, мутная). Микроскопия : клетки немного увеличены в размере, набухшие, цитоплазма мутная и богата белковыми гранулами, которые можно выявить гисто-химическими методами (реакция Даниэлля-Милона). Отмечают ослабление функции органа и процесс может переходить в более глубокую дистрофию. Гиалино-капельная дистрофия – характеризуется появлением в цитоплазме клетки крупных гиалино подобных белковых капель, которые могут сливаться и заполнять всю клетку→ происходит деструкция ультраструктур и гибель (по типу коагуляционного некроза). Чаще наблюдается в почках, реже – в печени и сердце. Причины те же. Макроскопия: ничего не даёт, определяется основным заболеванием или гломерулонефритом. Микроскопия: в эпителии почечных канальцев обнаруживаются гиалиноподобные капли (иногда эти капли можно обнаружить в гепатоцитах (при гепатите и циррозе печени)). Функции органа нарушаются. Процесс необратим. Гидропическая (водяная) дистрофия – появление в клетках вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Чаще обнаруживается в эпителии кожи, в почечных канальцах, гепатоцитах, клетках мышц, надпочечников и в нервных клетках. Причины : инфекции, токсемия, гипопротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса. Наблюдается при оспе, вирусном гепатите, гломерулонефрите, токсическом гепатите, амилоидозе, энтеритах, авитаминозах, медленных инфекциях. В основе процесса лежит нарушение водно-электролитного обмена, что ведёт к нарушению коллоидно-осмотического давления в клетке, нарушению проницаемости мембран (м.б. их распад), повышается активность лизосомальных ферментов, что приводит к гидрофильности клетки. Макроскопия: редко, почти невозможно определить; только если появляется слизь на поверхности слизистых оболочек. Микроскопия: клетки содержат вакуоли , заполненные прозрачной жидкостью, ядро обычно на периферии с вакуолями или пикнопично. В поздних случаях клетка превращается в вакуоль без ядра – баллонная дистрофия. Функции органа нарушены, процесс необратим. Роговая дистрофия – характеризуется повышенным образованием рогового вещества – кератина (кератогиалин). Причины: авитаминозы (особенно вит.А), вирусные инфекции, хронические воспаления кожи, хронические раздражители (например, намордник). Виды роговой дистрофии :1) гиперкератоз (мозоль или клавус) появляется в необычных местах и увеличивается роговой слой эпидермиса (утолщается); 2)ихтиоз (рыбья чешуя) – шелушение кожи; 3) акантоз (гипертрофия слоя шиповидных клеток); 4) паракератоз - качественное нарушение рогообразования, клетки не вырабатывают кератогиалин и роговой слой становится рыхлым и расслаивается; 5) лейкоплакия – появление на слизистой оболочке ороговевших участков в виде роговых бляшек (при хроническом раздражении; 6) ороговевание при плоскоклеточном раке . Функции органа нарушаются, может быть восстановление. Вопрос 9. Внеклеточные диспротеинозы В результате нарушения белкового обмена в соединительной ткани. Выявляется в строме органов или стенках сосудов. Соедин. тк. = основное в-во + фибробласты Основное вещ-во – коллаген (основной белок соедин. ткани). Кроме фибробластов и фиброцитов есть еще ретикулярные, тучные клетки, лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, плазмобласты, плазмоциты. Различают 4 вида дистрофий: 1. Мукоидное набухание 2. Фибриноидное набухание. 3. Гиалиноз. 4. Амилоидоз. 1. Мукоидное набухание. - Это начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (в основном вещ) , которая характеризуется накоплением и перераспределением гликозоаминогликанов ( гиалуроновой, и др кислот). Причины: гипоксия, интоксикация, гиповитаминозы Е, С, К, аллергической реакции. Патогенез: Причины приводят к разрыхлению стенок сосудов и повышение их проницаемости. → выходят мелкодисперсные белки (альбумины, глобулины)→ поступают к глюкозоаминогликантам. Если в основном веществе идет накоплние белков, то →↑ осмотрическое и коллоидное давление → приток жидкости → основное вещество набухает. Обычно при таком набухании происходит нарушение структуры и организации. Макроскоп: не определяется Микроскоп: метахромазия – необычное окрашивание клеток и тканей. При этом коллагеновые волокна сохраняют пучковое строение, но набухают и подвергаются разложению (деление на отд. волокна). Чаще это можно увидеть в стенках артерий, клапанах сердца. 2. Фибриноидное набухание. - Более глубокая и необратимая, часто заканчивается фибриноидным некрозом. В соединительной ткани образуется ФИБРИНОИД Патогенез: Проницаемость сосудистых стенок ↑ еще больше → выход мелко и крупнодисперстных плазменных белков: коллаген + белки крови + фибриноген = фибриноид → сосуды сдавливаются, трофика нарушена → развив. Некротические процессы (фибриноидный некроз). Макроскоп: не определяется, мб незначительное набухание Микроскоп: пучки коллагеновых волокон пропитаны белком и напоминают фибрин. 3. Гиалиноз В соединительной ткани образуется однородные, полупрозрачные, плотные массы – этот комплекс назван гиалином ( похож на хрящ). Гиалин = коллаген+мелкодисп.белки+фибриноген+липиды Гиалиноз мб : 1) местный – гиалиноз соед. Ткани рубца. 2) общий – в стенках сосудов артерий, артериол В дальнейшем гиалиноз может давать сморщивание органа Макроскоп: внешний вид органа обычно сохранен, но мб бледного оттенка, стекловидность, уплотнение,в запущеннных случаях сморщивание – деформация. Микроскоп: пучки коллагеновых волокон смешиваются в однородную плотную, хрящеподобную массу. Клеточные элементы сдавливаются и атрофируются. Исход: Не благоприятный. 4. Амилоидоз самая сложная дистрофия, в ее основе лежит патологический синтез, т е синтез амилоида – который не встречается в норме. ( открыл Вирхов в 1859г – «крахмал» - к окрашивается в синий цвет йодом) Макроскоп: При выраженном амилоидозе орган увеличивается, плотный, ломок, на разрезе - сальный вид. Микроскоп: амилоид обладает метахромозией! Классифицируется: - по распрастранению общий ( системный) и местный - поэтиопатогенезу 1. Идеопаический 2. Генетический 3. Вторичный 4. Старческий 5 Опухолевидный Этот процесс необратим, исход не благоприятный. 10.Смешанные дистрофии, нарушение обмена хромопротеидов. - это нарушение обмена окрашенных белков: гемомоглобина, липохрома, меланина и т д Пигменты подраздялаются на: 1. Эндогенные 2. Экзогенные 1. Эндогенные: а) Гемоглобиногенные б) Ангемоглобиногенные А) Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов - это железо-содержащие пигменты 1. Ферритин (23% железа) При гипоксии он восстанавливается и обладает вазопаралитическим действием. При патологии повышается содержание ферритина в тк – гемосидероз, т к в тканях ферритин появляется в виде гемосидерина. Обычно его накопление идет при гемолизе эритроцитов, в норме его можно найти только в сезенке, ккм. Синяк – гемосидерин проявляется внешне по переферии. Спец.окраска на гемосидерин – по перлсу – голубо-зеленый. Б) -/- ангемоглобиногенных пигментов. В основном это нарушение обмена меланина, кот. Образуется в меланобластах. При патологии мелалин появляется там, где его не должно быть, или в больших количествах. Различают: -общий 1. Физический – загар. веснушки 2. Патологический – бронзовая болезнь - местный 1. Родимые пятна Так же мб полное отсутствие меланина – альбинизм. 11. Нарушение обмена нуклеопротеидов -Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек. 1. Мочекислый диатез. Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани. -Связано с белковыми перекормом, и при дифиците зеленых кормов. есть 3 разновидности: 1. висцерально-мочекислый диатез ( поражена серозная оболочка грудной и брюшкой полости) 2.суставной (суставная подагра, неподвижность сустава, на поверхности сустава откладываются соли мочевой кислоты) 3.мочекаменная болезнь ( при много мяса, мало зелени) - мочекислые инфаркты. обычно развивается в первые дни жизни у телят, реже поросят. это как результат недостаточности ферментных систем и гиповитаминоза беременных. Соли мочевой кислоты и мочевая кислота откладываются в почках, в просвете прямых канальцев, в строме органов, мозговом слое почек. - инкрустрация мертвых масс отложение солей мочевой кислоты откладываются на эпителии почечных канальцеви других мочеполовых органов. 12.Нарушение обмена гликопротеидов - или слизистая дистрофия. Это накопление слизи и слизиподобных веществ в тканях. Слизь представлена муцином. Еще различают псевдомуцины, или мукоиды – слизеподобные вещества, входят в состав тканей. Мукоиды не выпадают в осадок при воздействии с уксусной кислотой. При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью образуются кисты. Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид. Слизистая дистрофия мб: 1.клеточная - слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток. 2.внеклеточная – в хрящевой, костной тканях. 13. Патогенез и патанатомия жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция. инфильтрация и декомпозиция (макро- и микрокартина). Жировая дистрофия. - Нейтральные жиры - откладываются в жировых депо, подкожной клетчатке, сальнике, брызжейке. Это сложные вещества, состоящие из глицерина и жирных кислот (их видно). Эпикард, серозные покровы, почки, костный мозг, печень. - Липоиды – жироподобные вещества: фосфотиды, стериды, стерины, цереброзиды, которые входят в состав различных цитоплазматических структур в виде мукопротеидов. Из всех липоидов выявляются только холестерин, другие не видны. Нарушение обмена нейтральных жиров. Ожирение Общие – при усиленном питании, хронической гипоксии, эндокринных расстройствах; А) Алиментарное ожирение: - перекорм при малой активности;- дефицит липотронных веществ: холина, метионина, лецитина; - избыток углеводов (дистрофия по типу трансформации) Б) гипоксическое ожирение: - болезни сердца; - общая анемия; - болезни сосудов; В) Эндокринное ожирение - гипофункция щитовидной железы; - пониженная половая активность; - гипофункция гипофиза; Макрокартина: жировые депо переполнены жиром. Печень: серо-желтая, желто-коричневая, повышается в объёме, дрябло-тестоватая, на разрезе маслянистая. Сердце: серо-желтое, дряблое, много эпикардиального жира, легко рвется (у старых комнатных собак, свиньи, птицы). Микрокартина: Печень: жировая инфильтрация, капельки жира имеют повышенную концентрацию на периферии, ядро смещается к оболочке – перстневидныеъ клетки. Почка: жир в эпителии канальцев. Сердце: жир между волокнами по ходу сосудов 1) шейное ожирение – липоматоз - разрастание жировой клетчатки в атрофированных тканях и органах; 2)жировая клетчатка. Например: на месте лимфоузла или поврежденном участке скелетной тт; 3) кахексия – истощение, животное угловатое («тощее»), при очень глубокой кахексии – серозная атрофия сердца, вместо жира студневидная масса. Нарушение обмена структурного жира (липофанероз). Невидимый жир становится видимым. Причины: гипоксия,инфекция, интоксикация; Макроскопия: Печень: так же (см. выше) Почки, печень без жира, а в отдельных органах, например в сердце жировая дистрофия за счёт декомпенсации, так же жировая дистрофия в печени. Микроскопия: Печень: капельки жира в центре дольки. Сердце: жир находится в волокнах, а не между ними. 14. Морфогенез нарушения обмена кальция. Минеральные дистрофии. Нарушение обмена кальция: Различают: 1.нарушение кальцинации и декальцинации - рахит (нарушение окостенения); (Рахит-у молодняка, утолщены суставы, суставы увеличены в объеме (за счет опережающего роста хрящевой ткани), конечности изогнуты, увеличена голова, искривлен позвоночник,можно нащупать реберные четки.) - фиброзная остеодистрофия при гиперфункции паращитовидки и недостаточность фолликулярных клеток щитовидки;(Остеодтстрофия встречается только у взрослых животных, как выявить: можно завязать хвост, гнутся кости.) - остеомаляция (развивается при недостатке кальция в рационе); 2. отложение кальция в мягких тканях - дистрофическое обызвествление (Например: туберкулезный узелок, рубец и др.) - метастатическое обызвествление; При нарушении соотношения паратиреоидного гормона и тиреокальцитонина, повышается уровень кальция в крови и кальций начинает оседать там, где его в норме нет (почки, сердечные клапаны). -метаболическое обызвествление; Происходит при нормальном или пониженном уровне кальция в крови в результате утраты электролитами свойств удерживать кальций в растворенном состоянии. 3. образование камней или конкрементов. Образуются в различных железах и др. органах. Желудочно-кишечные конкременты: Сросток – энтеролиты – истинные камни состоят на 20% из неорганических веществ (фосфорнокислого аммония, фосфата кальция, и др.) на разрезе слоистые, тяжёлые. Ложные конкременты – фитобезоары- из кормовых частиц. Пилоконкременты – из волос; Плюмоконкременты – из перьев; Конгловаты – из каловых масс и кормовых частиц. 15. Камни и конкременты, условия их образования и значение в патологии. Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, находящиеся в полых органах и выводных протоках желез. Возникают из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава. Причины и патогенез образования связан с неполноценным кормлением, нарушением минерального обмена, местные патологические процессы вызывающие нарушение резорбтивной и секреторной функции органа. Камни могут возникать и при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливается экссудат, слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различают камни: желудочно-кишечные: а) истинные(этеролиты) – шаровидной или неправильной формы, твердой консистенции, поверхность шероховатая, темно-коричневого цвета(свежие) и серовато-белого(высохшие). На разрезе слоистое строение, радиальная лучистость, что говорит о стадийности роста, в центре может быть инородное тело. Встречаются в толстом кишечнике у лошадей; б) ложные камни( псевдо-) – округлой формы, состоят из органич вещества и немного минеральных солей.Образуются при поедании земли. Встречаются у лошадей в ободочной кишке, преджелудках и кишечнике у жвачных; в) фитоконкременты – образуются из растительных волокон, бывают одиночные и множественные, шаровидной формы, встречаются в преджелудках; г) пилоконкременты – волосяные шары или безоары, образуются при лизухе в желудке и кишечнике крс и мрс. д) Конглобаты из непереваренных частиц корма, у лошадей при атонии в толстом кишечнике. е) плюмоконкременты - из перьев. Мочевые камни – образ в канальцах, лоханке, мочевом пузыре из-за мочекаменной болезни, которая возникает при перекармливании минеральными солями, нарушении минерального и белкового обмена, недостатке витаминов. Состоят из уратов, оксалатов, мочевой кислоты, карбанатов, фосфатов. Соли могут выпадать в виде песка. Желчные камни встречаются в желчном пузыре и протоках у крс и свиней при желчекаменной болезни, форма копирует полость в которой они образуются. Слюнные камни у лошадей в выводных протоках слюнных желез. |