Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет мед материалы и методы пат исследований
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Аутоиммунные процессы. Они играют важную роль в генезе целого ряда болезней – аутосомных: -все коллагенозы -ревматоидные артриты -миокардиты -гломерулонефриты Ведущим звеном аутоиммунных процессов является дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного и фибриноидного набухания с последующим фибриноидным некрозом и склерозом. Тканевая несовместимость Иммуноморфология включает в себя сосудистую и клеточную реакцию при трансплантации в момент приживания трансплантата или в момент отторжения. Трансплантат в первые 4-6 дней проявляет признаки приживания: врастают сосуды, улучшается трофика, а потом появляется большое количество лимфоидных клеток, макрофагов – яркий воспалительный процесс с отторжением на 10-11 день(тем быстрее, чем выше инфильтрация органа лимфоидными клетками) Задача: достичь толерантности – это «безответность» или отсутствие реакции со стороны организма. Опасность толерантности (когда вводят супрессоры, уменьшается активность Т-системы): уменьшается контроль организма за образованием в организме чужеродных клеток, которые образуются почти постоянно. В природе толерантность встречается: возбудитель чумы свиней проник к плоду и не вызывает никакой у него реакции – после рождения сам не болеет, но является переносчиком инфекции. Атрофия-уменьшение органа, ткани или клетки в результате снижения трофики, которая сопровождается ослаблением или прекращением функции. Агенезия – полное отсутствие органа Аплазия – орган в виде раннего зачатка Гипоплазия – недоразвитие органа. М.б.: - Физиологической(инволюция тимуса у взрослых животных, редуцирование фабрициевой сумки, частичная атрофия молочных желез после лактации, матки после родов.) -Патологической: - общая (истощение)м.б. алиментарной, гипофизарной, церебральной, раковой и т.д; –местная м.б. дисфункциональная от давления, от недостатка кровоснабжения, нейрогенная, от воздействия физических и химических факторов. Макроскопически: при местной – уменьшение органа в размере, поверхность м.б. гладкой или бугристой(зернистая).При гидронекрозе, гидроцефалии – орган м.б. увеличен, но не за счет клеток (вода, жир) Микроскопически: Клетки уменьшаются, часто встречаются зерна липофусцина, промежутки между клетками заполнены серозной жидкостью Гипертрофия – увеличение органа, ткани за счет увеличения трофики, без увеличения количества структурных элементов. Например, при пороках клапанов сердца - увеличивается стенка желудочков. Матка при беременности. Гиперплазия – увеличение органов и тканей за счет увеличения числа структурных элементов тканей. Например, гиперплазия селезенки при лейкозе (увеличивается в 4-10 раз), а так же гиперплазия м.б. за счет увеличения субклеточных структур. М.б. физиологической – у спортсменов (миокард) Патологической: -Викарная; -Эндокринная; --Вакантная. Различают гипертрофическое разрастание, в результате хронического раздражения какими-либо факторами: вырастают полипы, кондиломы Регенерация – восстановление утраченных частей органа или структурных элементов за счет гиперплазии с восстановлением функции ткани или органа. Чем ниже организована ткань, тем выше у нее способность к регенерации. Регенерация может быть на клеточном, внутриклеточном и системном уровне. Включает 2 фазы: -Пролиферация; -Дифференциация Метаплазия – трансформация одной ткани в другую, чаще протекает в эпителиальной и соединительной тканях. Репаративная регенерация- физиологическая регенерация на пределе Патологическая - извращенная регенерация, которая проявляется в избытке или недостатке регенерации. Реституция – когда ткань полностью регенерирует за счет собственных клеточных элементов, с восстановлением функции. Субституция (неполная – когда дефект частично замещается соединительной тканью, а функция восстанавливается за счет внутриклеточной гиперплазии.) Кровь: регенерация очень хорошая, репаративная регенерация – усиление функции не только красного костного мозга, но и включение экстрамедуллярных очагов кроветворения. Патологическая регенерация возникает, например, при лучевой болезни – гипопоэза, гипо- или апластические анемии, а м.б. извращение гипопоэза – в результате недостатка витамина В12 в крови обнаруживаются мегалобласты. Эпителий: обычно регенерация полная, хорошо регенерирует соединительная ткань и часто она заполняет дефекты в других тканях: например, после каких-либо воспалительных процессов, в дефект заселяются фибробласты, которые образуют грануляционную соединительную ткань – молодой слой соединительной ткани(ее рост надо стимулировать: 0.25 – 0,5 % р-р медного купороса используют при плохо заживающих ранах), затем из грануляционного вала образуются специфические клетки. Развитие грануляционной ткани всегда происходит до определенного момента – заполнение дефекта, а потом угнетается. При переломах фиксируют: искусственно вызывают венозную гиперемию, которая способствует быстрому разросту соединительной ткани – костной ткани тоже. Сначала костная мозоль по первичному характеру. 31 Опухоли: определение, классификация, теории опухолевого роста Опухоли- атипичные разрастания тканей организма, по характеру роста и функциональному значению резко отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов. В основе роста лежит безграничное размножение клеток. Опухоли могут возникать из любой ткани организма, в любом организме. Изучением опухолей занимается специальная наука- онкология( от греч. Oncos-опухоль) Классификация: По биологическому поведению могут быть доброкачественными, злокачественными и с местным деструирующим ростом. В зависимости от гистогенеза: эпителиальные— папилломы, аденомы, кистомы, дерматомы, карциномы; соединительнотканные — фибромы, миксомы, липомы, хондромы, остеомы, меланосаркомы; сосудистые — гемангиомы, лимфангиомы; мышечные— миомы, рабдомиомы; из нервной ткани — глиомы и невромы; смешанные — остеосаркома, фибромиксохондрома, фиброхондроостеома. 1) Физико-химическая теория. Автор теории немецкий ученый Рудольф Вирхов — 1855 год. опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов. Примеры – рак в рубце после ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфек-ции, гормональные раки, раки при курении, действии радиоактивных веществ, стронция, кобальта и других факторов 2) Вирусная и вирусно-генетическая теория. Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века. По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку яв-ляется онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса. 3) Дизонтогенетическая теория. Автор — немецкий ученый Конгейм, 19 век. По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки. Эта теория имеет ограниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стенкой полости является кожа(дерма). Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит придатки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут нахо-диться зачатки зубов. 4) Полиэтиологическая теория. По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы — химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую 32 Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей. Доброкачественные опухоли – опухоли которые при развитии пагубно не влияют на организм животного. Они построены из хорошо дифференцируемых клеточных элементов. По их строению можно определить из какой ткани они развились. В их структуре можно видеть признаки тканевого атипизма, в то время как клеточный атипизм практически не выступает. Растут опухоли медленно, характеризуются центральным ростом, при росте сдавливают окружающие ткани, но не нарушают ткань в которой растут. Окружающая ткань при их росту атрофируется. Такие опухоли после хирургического удаления не растут повторно. Сильно влияет на организм размер опухоли. Форма – шаровидная ; консистенция – мягкая или эластичная ; граница – отчетливая ; наличие псевдокапмулы - характерно ; тип, рост – экспансивный ; проростание в соединит. ткани - нет ; некрозы – нет ; метастазы – нет ; множество однотипных образований - нередкость ; рецидивы - бывают. 33 Морфологическая характеристика злокачественных опухолей Злокачественные опухоли : характеризуются быстрым ростом, в результате чего клетки малодефференцированы, порой даже совсем. У таких опухолей хорошо выражен тканевой и клеточный атипизм, они бедны стромой. Чем беднее опухоль стромой, тем быстрее она растет. Рост опухолей инфильтрирующий, благодаря чему они быстро разрушают окружающие ткани. Этому способствуют гистологические ферменты,вырабатываемые клетками злокачественных опухолей. Они легко проникают через стенки микроциркуляторного русла в просвет сосудов, легко разрушают плотные ткани. Признаки злокачественной опухоли: внезапное появление, быстрые инфильтрирующий рост, повторное появление после удаления хирургическим путем и образование метастазов. Злокачественные опухоли никогда не переходят в доброкачественные. Форма – неправильная ; консистенция - плотная ; граница - нечеткая ; наличие псевдокапсулы – нехарактено ; тип, рост - ; проростание в соседние органы – есть ; некрозы – есть ; метастазы – есть ; множество однотипных образований – редко ; рецидивы – характерны. 34. Лейкозы: определение, этиология, классификация. Лейкозы- хроническая болезнь, характеризуется системным опухолевидным разростом кроветворной ткани. Этиология: 1. Вирусная теория - Зильберг считал, что это РНК-содержащий вирус и большую роль играют онковирусы типа С, причем нужна генетическая предрасположенность. Внедрение вируса вызывает выработку Ат -> диагноз с помощью РИД (реакции иммунодиффузии) -> на обнаружении Ат в сыворотки. Наличие Ат говорит о заражении животного (но не болезни!). Для реакции нужны чистые чашки Петри и стандартный Аг (хорошо очищенный). 2. Радиационная т. 3. Канцерогенная т. 4. Генетическая т. 5. Обменная т. 6. Эндокринная т. 7. Полиэтиологическая т. Патогенез: Условно выделяют 3 периода развития: *Разрост опухоли в пораженной системе (Н.: при лимфолейкозе – разрост лимфоидной ткани всей лимфосистемы). * Разрост опухоли в пораженной ткани и во всех кроветворных тканях. * Разрост лейкозной ткани в органах и тканях (появление лекозных инфельтратов). Классификация: 1. Лимфоидый 2. Миелоедный 3. Гемоцитобластоз (слабо и совершенно не дифференцированный) 4. Лимфогранулематоз ( ретикулез) 5. Лимфосаркома. Каждый из этих лейкозов может быть: (форма проявления) - Диффузным - Опухолевым - Смешанным по гематологии может быть: - лейконемическим ( абсолютное число лейкоцитов выше в несколько тысяч раз, причем один из видов клеток преобладает -> название) - Алейкемический – общее количество лейкоцитов может повышаться незначительно или вообще не изменяться, но из них 90% занимают молодые клетки (н-р: лимфобласты) 35. Патоморфология лейкозов у различных видов животных и птиц. КРС: Лимфолейкоз – поражаются лимфоузлы, раньше проявляется на внутренних, затем на поверхностных. 1. Л/у - Макроскопически: увеличиваются в 10 раз, подвижные, гладкие, безболезненные, нет срастания с окружающими тканями. На разрезе паренхима выпирает за пределы капсулы, по консистенции и виду саловидные, иногда (чаще в центре) кровоизлияния от точечных до гематом. В паренхиме некротические очаги серо-желтого цвета. 2. Селезенка: макро: увеличена, яркая, гиперплазия, капсула предельно напряжена. В начале болезни на разрези видна фолликулярность – кирзовая селезенка. На поздних стадиях – нет, однородная, красно-коричневая, дряблая. 3. Сердце – макро: в первую очередь поражается ткань предсердия в области ушек, затем миокард левого предсердия. Поражения могут быть виде опухолевых очагов или диффузно, но в обоих случая представляет собой саловидную массу. Микро: тяжи лимфоидных инфильтратов между волокнами. Состоят из незрелых лимфоидных клеток. 4. Печень – макро – увеличена, при диффузной ф. – мускатная печень; при опухолевой – лейкозные опухолевые разросты, которые на разрезе саловидные. Микро – печеночные балки и вся строма пронизаны лимфоидными инфильтратами ( клетки незрелые). 5. Легкие – при генерализованном лейкозе поражаются часто. В виде опухолевых лейкозных разростов. Так же лейкозному поражению подвергается стенка сычуга, книжки, сетки, рубца, иногда кишечника. Лейкоз овец – вирусной этиологии хроническая болезнь, проявляющаяся опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани. 1. Селезенка – увеличена, консистенция резиноподобная, цвет сиренево-синий, капсула напряжена и под нею часто выступает белесоватая зернистость. 2. Л/у – увеличены, рисунок стирается. 3. Печень – при опухолевой форме увеличена, под капсулой видны опухолевидные узелки. Консистенция плотная. 4. Почки – увеличены, на разрезе светло-серые очаги опухолевой ткани. Наблюдают атрофию и дистрофию клеток паренхимы. 5. Сердце – в ткани миокарда скопления лимфидных клеток, атрофия и дистрофия мышечной ткани. Птица. Болезнь Марека – характеризуется парезами и параличами, расстройством зрения и образованием лимфом в тканях и органах. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. Классическая форма. Наблюдается у птиц в возрасте от 3 до 16 мес. Характеризуется параличами ног, крыльев, зоба, шеи и расстройством зрения. Острая форма. Птицы в возрасте 1-5 мес. Тоже параличи. В подкожной клетчатке и скелетной мускулатуре обнаруживают опухолевые разросты, серовато-белого цвета, иногда с очагами некроза, кровоизлияний и признаками ослизнения. Печень и селезенка увеличены, серо-красного или серо-бурого цвета. Яичники и семенники диффузно увеличены, нередко бугристые, плотные, беловато-серого цвета. 36. Гастриты: классификация, патоморфология.
- Катаральный: причина – физико-химическая: горячие, раздражающие вещества. Макро – гиперемия слизистой оболочки , обилие густой слизи, могут быть кровоизлияния. - Геморрагический: причина – химические вещества, при брадзоте ( то есть вызывается токсинами возбудителя). Макро – слизистая оболочка красновато-вишневая, обширные кровоизлияния, кровянистое содержимое. -Некротезирующий: причина – химические вещества, грибки. Он может быть смешенным – фибринозно-некротизирующий. Если не заканчивается смертью, то переходит в язвенный ( образуются язвы, а слизистая оболочка отторгается). - Гангренозный: причина – при попадании анаэробов ( клостридий) возникает отек и эмфизема стенки желудка Хронический гастрит: *Как правило, гипертрофический, сопровождается разростом клеток слизистой оболочки и соединительной ткани. В результате увеличивается толщина стенки, слизистая оболочка становится грубо-складчатой и эти складки не расправляются. Возникает кА продолжение острого гастрита. * Атрофический хронический гастрит. Очень редко. Атрофия желез, стенка тонкая. 37. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология Энтерит — воспаление тонкого кишечника. Колит — воспаление толстого кишечника. Встречается у всех животных, но особенно часто у молодняка. По течению различают остро, подостро и хронически протекающее воспаление; по локализации — поверхностное и глубокое; по характеру экссудата — серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое и гнойное. Острое серозное воспаление кишечника характеризуется набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки (поверхностное воспаление), подслизистого слоя и других слоев стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением очаговых кровоизлияний. Острое катаральное воспаление кишечника характеризуется наряду с вышеуказанными признаками ярко выраженной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, которая покрывает слизистую оболочку в виде серовато-белых мутных наложений или хлопьев. В зависимости от состава экссудата, характера и степени повреждения слизистой оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный или десквамативный. При хроническом течении слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар), реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой тканей (гипертрофический катар). Фибринозное воспаление характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое, или дифтеритическое, воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серовато-желтые или серовато-бурые пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит). При дифтеритическом воспалении слизистая, а иногда и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остаётся глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком. После его отторжения остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонеллезом, при чуме кур и т. д. Геморрагическое воспаление в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. При этом слизистая оболочка и содержимое кишечника пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет. Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего или флегмонозного воспаления при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях ЖКТ. На поверхности слизистой обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета. Слизистая набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями. Исход определяется характером основной болезни. |