Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет мед материалы и методы пат исследований
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
24. Метаплазия. Метаплазия это трансформация одной ткани в другую, чаще протекает в эпителиальной и соединительной ткани. Переход клеток в другой вид возможен только в пределах одного зародышевого листка путем размножения клеток. Метаплазмы представляет собой одну из форм физиологической, репаративной или патологической регенерации. Различают:
25. Воспаление: определение, классификация Воспаление- комплексная сосудисто- мезенхимвльная реакцияорганизма на действие повреждающего фактора Воспаление направлено на: -Уничтожение причины -На восстановление ткани Воспалительная реакция- естное проявление восспаление(5 признаков: припухлость, краснота,жар,боль,нарушение функций), воспалит реакция и воспаление не одно и тоже Морфология: воспаление может охватывать цклый очаг или очег, новсегда развивается на территории гистиона, т.е. участок имеющий:соединительную ткань, сосуды, нервы(если нет соединительной ткани, то воспаление нет). Состоит из 3 стадий: - альтерация- поврждение, которое появляется при некрозах и дистрофиях ткани - эксудация- она стадийна : изменение реологических свойств крови, увел. проницаемости в лимфоциркуляторном русле, эксудация составных частей плазмы крови, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, образование эксудата -пролиферация- размножение в клетках cоединительной ткани, эндотелия, т и б-лимфоцитов(направлено на восстановление ткани и увел. клеточной имунной защиты Классификация: по времени: острое , подострое , хроническое по преобладанию одной из фаз: альтеративное (характеризуется преобладанием повреждения: дистрофическое , некротическое), эксудативное(серозное,, катаральное, фибринозное, гнойное,гемирагическое, ихорозное, смешаное), пролиферативное 26. Морфогенез альтеративного воспаления Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения(дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы, при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани, Чаще всего поражаются паренхиматозные органы. по характеру бывает : острое и хроническое воспаление. Причины: сильные или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани. Макроскопические изменения: При остром течении паренхиматозные органы увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка, иногда с отдельными кровоизлияниями. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра. Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со смотрщенной , или шагреновой капсулой. На поверхности разреза серо- красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью. Микроскопические изменения: При остром течении- дистрофические и некротические течения, слущивание покровного эпителия, сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении- отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью. Исход. зависит от степени поражения и вида поврежденного органа, если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз. 27. Морфогенез эксудативного воспаления Эксудативное воспаление: А)серозное(прозрачная жидкость, 4%Белка)- всегда острое и является начальной формой любого другого воспаления, переход в другую форму воспаления; в виде серозно-воспалительного отека, серозно-вос. водянки, булезная форма(образование пузырей на коже или слиз. обол.) Водянка- скопление жидкости в серозных полостях Б) катаральное - только на слиз. оболочках , т.к. оно проходит из-за увел. выработки бокаловидных клеток катаральный эксудат может быть: серозный, слизистый, гнойный, геморрагический По течению: острый(организм сильно гиперемирован, набухший, эксудат содержит много слизи), хронический(поверхность его оболочки серая и сильно складчатая; в легких т.к. напоминает по цвету и консистенции ткани вымени) В) фибринозное- образование эксудата , содержащий большое количество фибриногена; на слиз. оболочках, серозных обол., в легких; на слиз. оболочках в 2 формах: 1)крупозное- фибрин выпотевает на поверхность слиз. обол. и образует пленку серо- желтого цвета, она непрочно связана и легко отторгается, под ней есть остатки живого эпителия, который быстро восстанавливается 2) дифтеретическое- фибрин пропитывает всю толщину слиз. оболочки., эпителий погибает и восстановление его очень длительное, этот слой фибрина не снимается при насильственном снятии на этом участке образуются язвы дифтерия- фибринозное выпотевание верхних дыхательных путей на серозных оболочках: 1) фибринозное- образуются на серозе фибринозных ниточек, легко снимаются2) фиброзное- спаечный, трудно отделить в легких: 1) крупозная пневмония, протекает в нескольких стадиях( -стадия прилива/активная гиперемия, -стадия красной гипатизации активирует выход фибриногена в альвеолы+эритроциты, легкие имею цвет и консистенцию печени,- стадия серой гипатизации, развивается на 4 сутки болезни, большое количество лейкоцитов и микрофагов скапливается в альвеолах, - стадия разрехения, рассасываение фибринозного эксудата и восстановелние ткани легкогоили карнификация/ прорастание в участки воспаления соединительной ткани или секвистрация или образование абсцессов на месте воспаления или эмпиема плевры(скопление гноя) или гангрена легкого макроскопия: на разреле пестрый, мраморный рисунок) Г)гнойное гной / гнойные тельца состаят из:- нейтрофилов, макрофагов, микроорганизмы,некротизированные клетки органа, сыворотка плазмы крови различают:абсцесс, флигмона, эмпиема, пиемия, фурункул, карбункул Д) геморагическое- выпот эритроцитов в чистом виде редко, обычно имеет смешанный характер( серозный эксудат с примесью крови), имеет острый характер, тяжелая форма поражения, если в эксудате нет крови- орган ярко красного цвета это все равно не геморагическое воспаление, при сильных интоксикациях, тяжелых отравлениях Е) ихорозное(гнилостное)- идет процесс, разложения эксудата- за счет размножения гнилостной микрофлоры, которая разжижает эксудат с образованием специфического запаха, воспаленный участок имеет коричневый- темно-коричневый цвет, консистенция непостоянная(мажущая, дряблая) Ж) смешанное серозно- катаральная, катарально- геморагическое, гнойно-геморагическое 28. Морфологинез пролиферативного воспаления - идетактивное размножение соединительной ткани или других клеток мезенхимы(макрофаги и другие) Различают: интерстициальное(межуточное), гранулямотозное(специфическое), воспаление с вокруг инородных тел и паразитов, воспаление с образованиемполипов и остроконечных кондилом, гиперпластич. воспаление лимфоидной ткани 1) интерстициальное- размножение соединительной ткани в строме органа,при актикоминозе, язык плотный, твердый, неподвижный, происходит высыхание и изъязвление его слизистой оболочки из за диффузного разроста соединительной ткани; при циррозе печени- воспаление и утолщение междольковой соединительной ткани- увеличение объема печени, консистенция плотная- гипертрофический цирроз, печень плохо регенирируется потом м.б. врастание соединительной ткани внутрь долек и происходит коллапс, атрофия печени от сдавливания - печень уменьш. в размере очень быстро - атрофич. цирроз печень насквозь пропитывается желчными пигментами и становится ярко оранжевого цвета может быть биллиарный цирроз- соединительная ткань разростается по ходу желчных протоков - образование соед. тканных тяжей, шнуров внутри печени при желчекаменной болезни, после недолеченного вирусного гепатита, после отравления эта болезнь не излечима печень через некоторое время начинает регенирировать под капсулой для увеличения массы поврежденной ткани- эти клетки не располагаются по балочной системе и эти клетки атрофируются и погибаю быстрее- еще быстрее регенирир. и погибают, но со временем уменьшается регенерация и соединит . ткань обгоняет , смерть осложняется асцидом, недостаточность сердца и др. тканей 2) гранулематозное-образование гранулем(узелков), то есть специфич. воспалений При: туберкулезе, сапе, проказе, сифилисе, совкаидозе, сальмонелезе и др. туберкулещная гранулема- в центре некроз(казеозный), вокруг некроза размножение клеток-эпителиоидные(гистиоциты и макрофаги), далее размножаются лимфоидные клетки(плазмоциты и т-лимфоциты), появляются гигантские клетки Лаихаиса(много ядер и цитоплазмы, в норме не встречаются, чем больше клетки,тем ниже способность переваривать микроорганизмов) 3)воспаление вокруг инородных тел и паразитов- образуется капсула 4)воспаление с образованием полипов и кондилом полип- складчатое, кустистое образование кондиломы на слизистых оболочках построиных по типу кожной губы, нарушение пол. органов 5)гипертрофическое воспаление лимфоидной ткани лимфоидная ткань воспаляется в виде гипертрофии(увел. числа клеток из которых состоит лимфоидная ткань) 29.Патанатомия центральных органов иммунной системы. Иммунология включает: -Изучение инфекционного иммунитета; -Аллергология; -Иммунные реакции при аутоиммунных и опухолевых болезнях, при тканевой несовместимости, лучевой и ожоговых болезнях, при оплодотворении и эмбриогенезе – т.е неинфекционный иммунитет. Иммуноморфология – наука, которая изучает морфологию иммунных процессов в норме и патологии. Иммунокомпетентные органы: -Центральные: красный костный мозг, тимус, фабрициева сумка -Периферические: селезенка, лимфоузлы, лимфоидная ткань пищеварительного тракта(Миндалины, пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), кровь, лимфа,(нейтро- и эозинофилы, мононуклеары- моноциты, гистиоциты, купферовские клетки, альвеолярные, макрофаги,) кожа. Роль клеток: .Лимфоциты – отвечают за гуморальную и клеточную реакцию. В-лимфоциты:большие,8 мкм. В-зависимые зоны – лимфоузлы- корковый слой, светлые центры фолликулов, мозговой слой. Селезенка- периферия фолликулов. Ядро рыхлое, менее интенсивно окрашено.Это молодые клетки, образованные из стволовых клеток костного мозга, у птиц дифференцируются в фабрициевой сумке. Живут неделю, при антигенной стимуляции трансформируются в плазмобласты и плазмоциты – продукция иммунных тел. В цитоплазме плазмоцитов часто образуются гиалиновые шары – тельца Русселя – ярко красного цвета. Т-лимфоциты: участвуют в клеточных реакциях, а так же гуморальных, т.к. дают информацию В-клеткам об антигене. Малый размер - 6мкм, более древние клетки, на поверхности несут «о» - антиген, который выполняет функцию иммунной памяти. Т- зависимые зоны: лимфоузел – паракортикальный (между корой и мозговым слоем), селезенка – околоартериальная зона фолликулов Циркулирующие клетки из крови и обратно обеспечивают информационно лимфоидную ткань, а так же специфически реагируют с антигенами. -Т –хелперы – первичный контакт с ангигеном, который прошел фагоцитирование. Дают информацию В-клеткам и Т-клеткам. -Т – киллеры – обладают цитопатическим действием. -Т – супрессоры – подавляют сильное проявление иммунного ответа: т.е регулируют соотношение Т-киллеровы и Т-хелперов. Иммуногенез: Гуморальный включает 3 звена 1.Афферентное Опознавание Аг Т-хелпером, продуктов его распада. 2.Центральное Передача информации об антигенем в тимус, который передает информацию в В-зависимые зоны 3.Эфферентное. В В-зависимых зонах начинают образовываться плазмоциты – выработка антител. Клеточный иммуногенез: Включает 3 этапа: 1.В течение первых суток лимфоциты контактируют с антигеном – сенсабилизация 2.На информацию – Т-хелперы, начинается трансформация Т-клеток в плазмобласты, которые отличаются большим содержанием и высокой активностью лизосольных фосфотаз. 3.Встреча активированной Т-клетки с клеткой-мишенью. Разрушает ее. Нарушения иммуногенеза. Любое воздействие антигена или чужеродного белка вызывает изменения во всех иммунокомпетентных органах. Сначала антиген стимулирует иммунные органы и вызывает изменения, направленные на обеспечение специфической защиты(интенсивная вакцинация тоже вызывает угнетение иммунной системы). Иммунодефициты. Могу быть: - врожденными (первичными). Генетически детерменированы или из-за нарушения питания и содержания самки, т.е. из-за нарушения внутриутробного развития(вторичный); -Приобретенные: с помощью гипервакцинации – первичные;-неполноценное кормление, инфекционные заболевания – вторично приобретенный При действии специфического фактора непосредственно на иммунную систему. Вскрытие молодого животного: тимус - д.б все доли: шейная и грудная, если же каких-то долей нет – недоразвитие тимуса. Врожденные иммунодефициты. Первичные: -Комбинированные..Нет Т и В-лимфоцитов в крови и зависимых зонах (Арабские жеребята) -Комбинированный, сцепленный с Х-хромосомой. Нарушение созревания и дифференцировки Т и В-лимфоцитов (у собак Бассет-хаунд) -Альфа и гамма-глобулинемия (у лошадей нет гамма – глобулина - нет В-лимфоцитов) -Летальный акродерматит. Нет Т-лимфоцитов (у бультерьеров) -Гипоплазия тимуса. Нет или пониженное количество Т-лимфоцитов (у собак Веймаранер) -Болезнь Чедиака-Хигаси. КРС, персидские кошки, норки, лисицы, киты. Аномальное слияние цитоплазматических гранул в нейтрофилах. -Аномалия Pelger – Hoet. Кошки,собаки Дефицит нейтрофилов – нарушается созревание ядра. Ядра нейтрофилов не сегментированы Приобретенные: -Акцидентальная трансформация тимуса(инволюция происходит раньше, не до момента половозрелости).Тимус уменьшается в размере или долей нет. Далимфатизация. Даже может быть атрофия тимуса. М.б. при чрезмерной антигенстимуляции (гипериммунизация животных, частое заболевание инфекционными болезнями, заболевание эмбриона с матерью, первичные иммунодефициты) -Тимомегалия – увеличение тимуса за счет геперплазии и отека, в несколько раз. Особенно грудная доля. Сопровождается увеличением периферических иммунных органов(селезенки, лимфоузлов) и гипоплазией надпочечников, половых желез, ожирение. Раньше это состояние называлось Status thymico-limphaticus.Очень сильно снижается адаптационная приспособляемость, любой, даже незначительный стресс может вызвать гибель животного. -Дисплазия и гипоплазия тимуса(врожденное). При дисплазии все структуры тимуса представлены, но некоторые части мб не выражены – шейная или грудная. При гипоплазии – уменьшается масса органа, но, как правило, все структуры органа сохранены. Дисплазия тимуса обычно сочетается с гипоплазией лимфоузлов, селезенки, при этом ощущается дефицит Т-зависимых зон (т.е проявление в клеточном иммунодефиците). 30. Патанатомия периферических органов иммунной системы. Изменение периферических иммунных органов при антигенной стимуляции: Лимфоузлы увеличены, нередко доходят до серозно – геморрагического воспаления. В корковом слое, светлом центре фолликулов, в мозговом слое – увеличенное количество плазмобластов и плазмоцитов, т.е активация В-зоны. Кроме того, в лимфоузлах увеличивается количество макрофагов, увеличивается пролиферация и десквамация клеточных синусов. Селезенка: полнокровна, сочна, ретикулярная гиперплазия и плазматизация как в красной пульпе, так и в фолликулах. В периферии фолликулов (В-зоны) много плазмобластов, плазмоцитов; Увеличенное количесво макрофагов Такие же изменения в красном костном мозге, портальных трактах и синусоидах печени, интерстиции почек, легких, поджелудочной железы, лимфоидных структурах в этих органах. Иммуноморфология аллергий: ГНТ – анафилаксия, бронхиальная астма, крапивница и т.д. Активная реакция В-системы: увеличивается трансформация В-лимфоцитов в плазмоциты, которые начинают синтезировать Ат; в сенсибилизированном организме образуются комплексы Аг-Ат, которые оседают в тканях и активизируют гидролитические ферменты; повреждаются тучные клетки и выделяется много БАВ(гистамин, серотонин) – быстро развиваются воспалительные процессы, по экссудативному или альтеративному типу. Поэтому белковые препараты не вводят в полной дозе сразу, особенно сыворотки. Для этого сначала водят небольшое количество препарата и ждут реакцию около 2 часов. ГЗТ – инфекционная аллергия. В первую очередь, реакция со стороны Т-системы и характеризуется местным проявлениями( в зависимости от вида животного и характера аллергена). Обычно: гиперергическая реакция на месте введения – используют для диагностики(туберкулин) |