Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет мед материалы и методы пат исследований
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
51 вопрос Менингит 1. Пахименингит- воспаление твердой мозговой оболочки. Чаще гнойный. Возникает при повреждении черепа 2. Лептоменингит- воспаление мягкой и паутинной оболочки Возникает при повреждение черепа, чаще при инфекционных болезнях, когда возбудитель попадает в ЦНС по крови или нервам. Пр. Чума собак, бешенство. Различают: •Серозный-вирусной природы, мутная жидкость под тв. мозговой оболочкой или в боковых желудочках •Фибринозный-при гемофилезах •геморрагический-при сиб. Язве\ •Гнойный-при сепсисе,травмах(когда возбудитель занесен из первичного очага) •Гранулематозный(редко)- на мозг. об. гранулемы(туберкулез, африканский сап) Энцефалит
Макроскопически: серовато-глинистые очаги содержащие гной
Макроскопически:
52. Патанатомия нарушения функции щитовидной железы и надпочечников. Гипофункция щитовидной железы: уменьшение в объёме; недостаток йода; травмы При этом:
Гиперфункция щитовидной железы: при опухолях щитовидки(аденома)
Надпочечники (кора-кортикостероидные гормоны, мозговое вещество- адреналин и норадреналин) Гипофункция:
Гиперфункция: понижение иммунитета, могут появляться различные болезни грибкового характера. болезнь Кушинга(облысение,провисший живот) Гиперфункция мозгового вещества: повышение адреналина ведёт к усилению работы сердца, в результате- гипертрофия миокарда Гипофункции не существует даже при серьёзных изменениях т.к. адреналин вырабатывается другими клетками по всему организму. №53 Алиментарное истощение (кахексия). Атрофия мышечной ткани, отсутствует жировая клетчатка, дефицит липидов и белков в крови, анемия, западение глазных яблок, облысение. Атрофия жир. клетчатки, мышцы суховатые с выраженной волокнистостью, доли печени полупросвечивают, уменьшение размера ГМ, исчезновение жирового костного мяса. Дифф диагн: Болезнь симмонса (прогрессирующее истощение) Проверить содержимое ЖКТ. 54 Патанатомия гиповитаминозов А,Д,Е. Гиповитаминоз А. Ксерофтальмия (сухой глаз), кератит(воспаление роговицы глаза, проявляющееся преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением ), гнойное воспаление всего глазного яблока, (панофтальмит), перестают функц-овать сальные железы, ороговение слизистых оболочек (роговая метаплазия), гиперкератоз,(патологическое утолщение рогового слоя эпидермиса) У птиц дифф диагноз: осподифтерия, но при ней гнойно-фибринозное восп-е, Гиповитаминоз Д. У молодняка - рахит (деформация скелета, изменения трубчатых костей, разрост фибринозной ткани в сочленениях суставов "квадратная голова", общая анемия, лейкопения, снижение белка в крови, лягушачий живот, общая слабость, у людей - тетания, частые головные боли. Гиповитаминоз Е. У молодняка - беломышечная болезнь. Сердце, жевательные мышцы, мышцы спины светло-серого цвета, с редкими кровоизлияниями, немного отечные (ценкеровский некроз). Билет № 55 Сепсис – инфекционное заболевание, не имеющее определённого возбудителя, возникающее при резком снижении резистентности. Формы сепсиса : 1) Молниеносная 2) Острая 3) Подострая (от 2 до 6 недель) 4)Хроническая Виды сепсиса по клинико-анатомическим изменениям : - септицемия (множественные кровоизлияния, очаги воспаления,↑ селезёнки и л/у) - пиемия (множественные гнойники,↑ селезёнки и л/у ) - септикопиемия По воротам инфекции : дефект, повреждения тканей, воспаление кров. и лимф.сосудов, воспаление регионарных л/у. Различают сепсис:
Билет №56 Патанатомия сибирской язвы. Острая септическая б-нь, выз. Bacillus antracis. Хар-ся образованием серозно-геморраг. инфильтратов, карбункулов в подкожной и др. рыхлой клетчатке, например: околопочечная, средостение, сальник, брыжейка и т.д. Патогенез:воротами инфекции служит кожа и слизистые оболочки, уже через несколько часов начинается размножение возбудите в месте ворот инфекции, при этом возбудитель образует капсулу и выделяет экзотоксин, ( гемолизин) который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возб. по лимф. сосудам достигает региональных лимфатических узлов. Кишечная форма: заб-ние происходит ч/з глотку или кишечник (поврежденный), возбудитель через 6 часов после заражения оказывается в региональных лимфоузлах ч/з 24 часа - септицемия. При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония Чувтсвительность: МРС, КРС, лошади, свиньи, собаки, кошки. 1) Молниеносное течение (апоплексическое) Гол. мозг: под оболочкой обширные кровоизлияния. 2) Септическая форма - кровянистые выделения из носа и рта, слабо выражено окоченение, часто вздутие трупа, серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки (главное отличие от посмертных изменений и жаркую погоду) Кровь: лаковая. Селезенка: септическая. Лимфоузлы: Геморрагич. лимфоденит. (чаще в обл. брыжейки, шеи) Под кожей серрозно-геморрагические инфильтраты. Кровоизлияния на вн.орг. (капсула селезенки, перикард, плевра) Кишечная форма: Тонкая кишка: геморраг. восп-е (вся или отдельные петли), могут быть очаги некроза или дифтеретического восп-я (эти очаги черного цвета). Лимфоузлы: геморраг. лимфаденит (особ. узлы кишечника) + септические явления, увелич. селезенки, кровоизлияния. Легочная форма: редко. Возникает геморраг. пневмония и геморраг лимфаденит узлов средостения. Ангиозная форма: (тонзилярная) чеще у свиней. Глотка: очаги, которые состоят из некроза ( суховатый, кирпично-красного цв.), кот окружены зоной геморрагич. восп-я. В последствии могут быть инкапсулированны. Поражения в лимфоузлах глоточного кольца. 57 Пастереллез. Геморрагическая септицемия. - болезнь многих животных, преимущественно протекающая остро. Разрезать трахею и если на месте бифуркации трахеи кровоизлияния в слизистой,то 100% пастереллез(при отравлении угарным газом бывает такое же).Пастереллез у человека – бубонная чума. Протекает в виде: септической, отечной и легочной Возбудитель: пастреллы частые обитатели верхних дыхательных путей и глотки у животных → нужно ослабление резистентности организма. При: - большой скученности - выс. Влажности - холод, жара - транспортировка. Может протекать как самостоятельная болезнь или вторичная инфекция ( своей патанатомией может стереть изменения в организме основной болезни) Сопровождает респираторные болезни: чума свиней, парагрипп, инф. Ринотрахеит, чума собак. Патогенез: заражается через глотку, бронхи, легкие. После внедрения в кровь и лимфу вызывает бактериемию и септицемию (которые могут быть выражены в разной степени, что зависит от вирулентности возбудителя). Во время септицемии токсины возбудителя действуют на сосуды и ткани организма: 1. Нарушается порозность сосудов → кровоизлияния, отеки. 2. Подавляют фагоцитоз. 3. Отдельные штаммы, образуют тромбы в сосудах на стенке, т к вызывают некроз, что в конечном счете приводит к инфаркту. Вскрытие: У разных видов протекает с особенностями КРС: м.б. – септическая форма, - отечная, - легочная - пастерелезный менингит - пастереллезный мастит 1.Септическая форма. Острая или сверхостарая (1-3дня). Много кровоизлияний под серозными оболочками, в слизистых оболочках. Отек легких, серозно-геморрагический плеврит, серозно-геморрагический лимфоденит узлов. МБ небольшая отечность подкожной клетчатки в области головы и шеи. 2. Отечная форма (1-3 дня) Резко выражен отек подкожной клетчатки в обл головы или подгрудка, реже конечностей. Отек языка, он увеличивается в объеме и чатсо не помещается в ротовую полость. Серозно-геморрагический лимфоденит и отек легких. МБ фибринозная пневмония, в начальной стадии нехарактерно ↑ селезенки, гемолиза нет. 3. Легочная форма. МБ острой или подострой ( 7-10 дней). Серозно фибринозная плевропневмония. Характерно четко выраженный отек междольковых перегородок в легких. Характерны кровоизлияния ( легких красных оттенков) Серозно-геморрагический лисфоденит узлов шеи и средостения. 4. Пастереллезный менингит. Болеют телята 2-4 мес. Характерен серозно – фибринозный минингит →нервные явления. При вскрытии черепа на поверхности полушарий и в мозговых желудочках серозно-фибринозный экссудат. 5. Пастереллезный мастит. Серозно-фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление. Соб: Первичного пастереллеза нет, но этот возбудитель может вызывать осложнения вторичной инфекции при чуме, на фоне чумных изменений обнаружим фибринозную пневмонию. Кошка: Часто вызывает раневые осложнения, т к в рот полости много пастерелл. Могут возникать гнойные миозиты( от укуса), если ранение в грудную клетку, то мб пиоторакс. МБ отит, который может перейти в пастереллезный менингит. У котят пустульный дерматит – гнойнички, кот лопаются ( если взять соскоб с такой поверхности, то там будет стафилоккок) Лошади: В виде фибринозной пневмонии. Свиньи Мб септическая, легочная формы.( мб сращения легких с грудной стенкой, иногда абсцессы) МРС: мб септическая форма, многочисленные кровоизлияния под серозными оболочками, серозно-геморрагический лимфоденит. Птицы: Массовый падеж. Билет №58 Эмкар - острая болезнь животных – мрс и крс, хар. Гангренозным миозитом. Возбудитель: CL. Shavoci Патогенез: Заражение алиментарное, споры попадают в кишечник и оказываются в устьях крипт ( даже через неповрежденную оболочку), это вызывает в криптах приход фагоцитов, которые поглощают споры, но не переваривают и разносят по организму и тканям. Так задерживаются долгое время, не вызывая каких-либо патол. Изменений. При возникновении в тканях анаэробных условий споры начинают прорастать: ( например травма, и как следствие некроз) Особенно часто эмкар появляется в тканях плечевого и тазового пояса. Размножаясь клостридии вырабатывают токсины, кот: 1. Влияют на сосуды →отек. 2. Разлагают белок → газообразование. 3.вызывают некроз прилегающих тканей. Кроме местного действия токсины всасываются в кровь – токсемия, которая приводит к поражениюмногих органов: в гол мозге – паралич дыхат центра→смерть от асфиксии. Болезнь длятся 1-2 дня. Инфекционный процесс мб септического типа: обычно у ослабленных животных. Возбудитель оказывается в крови, разносится в органы и ткани, где может вызывать специфические изменения. Вскрытие: Разложение трупа несколько задерживается, что связано с образованием органических кислот ( масляная, пропионовая и т д), кот. Сдерживают развитие гнилостных м\о. Из ротовых и носовых отверстий выделяется кровянистая жидкость. Вскрывать труп не рекомендуется! Принаружном осмотре видны припухлоси ( чаще в области бедер, плечей и таза) Кожа: в этих местах темно-красная , с синюшным оттенком, суховатая. Повреждений кожи НЕТ. Ощущается крепитация и тестоватость. ( при сиб. Язве крепитации не будет!!!) Учитывают: животное быстро пало, была высокая температура, неьлагополучность района по эмкару. Карбункул надо разрезать: подкожная клетчатка утолщена и пропитана желатиноподобной жидкостью, кот. Мутная и обычно светло-желтого цвета. Инфильтрат пронизан пузырьками газа. Под припухлостью – очаг пораженных тканей. Мышцы: по периферии влажные, а в центре суховатые, темно-красного цвета ( в центре темнее) ДЫРЧАТЫЕ! – т к пронизаны пузырьками газа, запах прогорклого масла. Всего 1-2 очагов поражения, примерно до 10 см Печень: при септицемии мб участки некроза и эмфиземы. Лимфоузлы: некоторые воспалены. Селезенка: увеличена Миокард: мб участки некрозаи эмфиземы. Легкие: серозно-гемморагический или фибринозно-геморрагический плеврит. В лен. Области встреч. Редко Наиболее заметный признак: ХРОМОТА. №59 Злокачественный отек - острая болезнь многих видов животных, вызыв. Отдельными представителями клостридий. Характеризуется гангренозным поражением мягких тканей, протекающей по типу раневой инфекции. Возбудитель: Cl. perfringes, septicum. Патогенез: заражение через раны, сопровождается омертвением тканей ( в том числе и операционной раны) Микроорганизм попав через рану в мертвую ткань и найдя там анаэробные условия начинает размножаться ( а их споры прорастать) → начинает действовать на ткани своими токсинами. Выз. Некроз, отек, разлагает белок с образованием газов, поврежд. Сосудистую стенку. → кровоизлияния. Помимо очагов поражения др поражений нет. Болезнь протекает 36 часов. Быстро возникает токсемия, и приводит к гибели ( действует на гол мозг →асфиксия). Злокачественный отек с поражением желудка: Если в сычуге есть язвы, то они мб воротами для инфекции. Возбудитель начнет размножаться в стенках желудка → газообразование, отек, пропитывание кровью. Макроскоп: 1. При травмах при осмотре мб обнаружена рана, края которой отечны, из нее выделяется сукровица или кровянистая жидкость. При пальпации – крепитация. Если злок отек возник при повреждении родовых путей, то рану не обнаружим. 2. При послеродовом отеке – гангренозный метрит ( воспаление слоев матки). Ее стенка увеличена, отечна, темно-красн цвета. Со стороны слизистой – надрывы 3. При заражении через желудок. – увеличена стенка желудка, часто пронизана газами. При этом часто возникает перитонит. Из др органов мб поражены легкие- отек и кровоизлияния под серозными оболочками. 60 Некробактериоз Широко распространённая болезнь почти всех животных. Вызывается: Bactrium necrophorium. Вызывает патологические изменения во всех органах и тканях. (почвенная инфекция) Течение в основном хроническое, у молодняка – острое течение. Впервые открыл в 1877г. Данон у телят. Возбудитель: широко распространён в природе, всегда выделяется через ЖКТ жвачных. Путь заражения: ----, травмы→ ворота→↑региональных лимфоузлов. Изменения в органах и тканях проявляются у всех видов, но---- Например: у северного оленя эта болезнь называется копыткой, у телят поросят и др. видов молодняка болезнь протекает в виде дифтерии с поражением кожи на морде, у лосей – гангренозный макрец, у кроликов – Болезнь Неморля. При понижении резистентности →септицемия. Характерно: образование сухого серо-белого цвета некроза округлой формы и с перифакальной зоной воспаления (т.е. красная кайма) →особ. при поражении ими внутренних органов (например печени). Патогенез: сначала развиваются дистрофические процессы, появляются свои патогенные свойства при ослаблении защитных систем организма и внедряется в месте повреждения тканей (чаще это происходит в дистальной части конечностей или на --------(ртов, носов, половых органов). Проникая в кровь и лимфу→ во все органы и ткани→метастатические некротические процессы (чаще в печени и легких). Возбудитель является облегатным (абсолютным) анаэробом. (развивается в тканях бедных кислородом)( развитие в печени и легких происходит на фоне патологического изменения, например: венозный застой; из-за слабости сердца). Некоторые очаги не обызвествляются! Если патологические изменения проявились на тканях, которые сообщаются с внешней средой, то этот процесс осложняется гнилостной и ------- микрофлорой. Капсула не образуется! Смерть наступает из-за метастатических некрозов в жизненно важных органах и тканях. Нагноения при некробактериозе нет! (в отличие от некрозной гнили, здесь гной) Вскрытие: у телят – дифтерия, КРС: поражается слизистая оболочка ротовой полости, иногда глотки; множественные очаги некроза и язвы (дифтерическое воспаление). Очаги серо-белого, грязно-серо-бурого цвета, причём процесс может захватывать помимо слизистого и подслизистого слоя ещё и --------. Некротические очаги: печень, легкие, селезёнка, миокард, кишечник. Селезёнка не увеличивается; лимфоузлы слегка увеличены, набухшие на разрезе сочные. У взрослых – чаще поражаются нижние части конечностей в виде некроза сухого, серо-белого на коже, а иногда в -------и сухожилиях. Печень – серо-белые очаги некроза с перифокальным воспалением; могут быть язвы на слизистых оболочках ЖКТ; могут быть поражения половых органах. Болезнь чаще возникает при пастьбе животных на болотных пастбищах и содержании их на мокрой подстилке. (Свищи в области венчика; свищи копытных хрящей. Процесс может осложниться гнилостными микроорганизмами. Очаги некроза с каймой: печень, легкие. Селезёнка не увеличивается. Лимфоузлы увеличены, набухшие. Свиньи: у поросят – дифтерия (болезнь называется ещё «зоб», «толстая шея»), иногда может быть деформация основания черепа (криво рылость). На слизистых оболочках – серо-жёлтого, лимонного цвета некротические очаги, величиной от мелкой горошины до крупной (1 копейка). Такие же изменения в глотке и трахее. Лимфоузлы – очаги некроза. Иногда поражается прямая кишка – грязно-коричневые--------. Могут поражаться тарсальные суставы (фиброзно-некратический стоматит (после откола клычков)). У взрослых – дистальные части конечностей, но чаще соски, молочных--------подсосных свиней. МРС: называется копытка. У взрослых в основном поражается копытце. У ягнят и козлят – дифтерия( называется «парша губ»). Собаки: появляется редко, если и появляется, то в виде панариций, которые заканчиваются часто отторжением суставов пальцев (по типу влажной гангрены). Кролики: поражаются кожа морды, слизистые оболочки ротовой и носовой полости. Диагноз: комплексно. Биопроба – на белых мышах и кроликах. Бактериальное исследование: пат. материал: кусочки тканей с границы поражённой и здоровой ткани (фиксируют 30% раствора глицерина) Дифференциация:
У овец от копытной гнили, контагиозно---------- стоматита. |