Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет мед материалы и методы пат исследований
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Патанатомич. изменения.: атрофия подкожной клетчатки и скелетных мышц, увеличение кличества и помутнение спиномозг. жидкости, гиперемия мягкой мозг. оболочки, мелкие сероватые очажки некроза в белом веществе мозга, утолщение мозгов.оболочек Диагноз: комплексно, прижизненный метод-обнаружение Ат в реакции диффузной преципитации Дифференциация: от часотки,трихофитии, микроспории,болезни ауэски Маеди(одышка)-медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, протекающая с симптомами поражения органов дыхания и развитием изменений, характерных для прогрессирующего интерстициального воспаления. Пат. изменен: легкие диффузной равномерно увеличены в объеме и массе, неспавшиеся, резиноподобной консистенции, серо- белого, серо- розоватого цвета, утолщение межальвеолярных перегородок, фиброз интерстициальной соединительной ткани, межальвеоляный перегородок, облитерация кров. сосудов и бронхов Диагноз: комплексно Дифференциация от аденоматоза легких,мюллериоза, диктиокаулеза №74 Инфекционная анемия лошадей. -вирусная болезнь однокопытных, характеризуется рецедивирующей лихорадкой,анемией, разростом антивидовой мезенхимы, длительным носительством Возбудитель: днк-содержащий вирус, семейства Patroviridae Распространяется: повсеместно, переносчиком являются насекомые Клиника:протекает сверхостро,осто, подостро , хронически, латентно, протекает в виде эпизоотий, часто бессимптомно с лесистой и болотистой местностb Сверхострое- лихорадка, геморрагический диатез, угнетение, смерть через 2 суток Острое- лихорадка постоянного или лимитирующего типа, слабость, анемия слизистых оболочек с кровоизлияниями, отеки на конечностях, болезнь длится 7-30 суток, смертность до 80% Подострое- длительные ремиссии, периодически появляющаяся клиника Хроническое- то же самое, но ремиссии более продолжительны Латентное- нет признаков Инкубационный период- несколько дней до 3 мес. Патогенез: попав в кровь вызывает повышение температуры, первично поражается костный мозг , приводит к анемии; а так же поражается экстромедулярные очаги кроветворения 3 фазы болезни по реакции клеток ргс: 1) гистоцитарная реакция- инетенсивное фагоцитирование кл. ргс, разрушение эритроцитов; синтез гемоседерина, колличество гемосед. ростет в селезенке, куперовых клеток печени 2) лимфоидная реакция: размножение лимфоидных инфильтратов в селезенке и печени 3) фибриллярная реакция: в селезенке разростаются ретикулярные волокна и вытесняют лимфоидные фаликулы, но повыш. функция печени, которая берет на себя часть функции селезенки. возникает интоксикация, приводит к дистрофии печени. Вскрытие: селезенка увел. в 4-6 раз (при остром течении), переполнена кровью,темно -вишневая, по краю инфаркты, кровоизлияния, суховатая, разрез- зернистое строение; лимфоидные клетки только остатки , гистиоциты - округлые, светлые клетки; подострое течение-селезенка: не увелич. или увелич. незначительно- за счет гиперплазии, плотная, зернистогранулированная поверхность, светло-красный цвет(малиновый) Микроскопия- интенсивное размножение кл. ргс(гистиоциты,лимфоидные кл.), гемоседерина немного печень:при остром течении- слегка увеличена, хрупкая, желтоватая, мозаичная, венозный застой(мускатная),при подостром и хроническом- не увеличена, глинистого вида, на разрезе рисунок мускатного ореха. Микроскопия- набухание и размножение, купферовых клеток, эндотелия капиляров, увел. количество гистиоцитов, идет накопление гемосидерина за счет разрушения эритроцитов(которые фагоцитируются купферовыми клетками и гистиоцитами). Зернисто-жировая дистрофия, токсическая дистрофия на разрезе- мускатная.Иногда однаруживаются очаги некроза при остром течении: почки-увеличиваются, бледные с кровоизлияниями, рисунок коркового слоя сглажен, зернисто-жировая дистрофия, застойная гиперемия, кровоизлияния в корковом слое при подостром и хроническом- сильно увелич., желтушные, сероватого цвета, капсула, снимается с трудом, под капсулой красные точки( гломерулонефрит ведет к нефросклерозу) сердце: острое течение- кровоизлияния, миогенная дилятация, серого цвета(дистрофия), подострая и хроническая- миокард серый, миокардит, в некоторых участках, наличие рубцов в миокарде(следствие миокардитов), пигментные пятна-следы кровоизлияний во время обострения лимфоузлы:при остром течении- сочные, гиперемированные, пропитаны серозно-геморрагическим эксудатом, гемоседерин ; при хроническом- плотные, увеличены легкие:при остром течении- гиперемия, серозно- геморагический отек, гемосидерин; при хроническом- лимфоидные инфильтраты и гемоседерин костный мозг:при острой форме- серозный отек, увелич. функции при хронической форме- уменьшение электропоэза, гипоплазия миелоцитов, нейтрофилов, экстрамкдулярных очагов кроветворения гол.мозг: негнойный менинго-энцефалит- чаще в хронических случаях Диагноз: комплексно+серология, гистология, при необходимости биопроба на жеребятах; рдп в агаровом геле при острой, хронической, латентной формах Проба Румпеля-Черняка: Вставляют зевник, вытаскивают язык и пережимвют корень языка на 2 минуты- если есть кровоизлияния то- кровоизлияния на серозных оболочках подвздошной кишки, гемосидероз, рубцы в миокарде, пигментные пятна Дифференциация от: пироплазмидозов, нутталиоза, бактериального сепсиса,лептоспироза,инфекционного энцефало миелита №75 Инфекционный энцефаломиелит лошадей -спорадическипротекающая острая вирусная болезнь лошадей, характеризуется воспалением головного и спинного мозга, расстройством функций цнс, парезом жкт, мочевого пузыря, желтухой. Возбудитель: неклассифицируемый вирус Болеют: лошади 2-12 летнего возраста в пастбищный период(максимальная заболеваемость в сентябре); переносчики- клещи, кровососущие насекомые Инкубационный период: 15-40дней;при сверхъостром до 2 дней ; острое течение длитсядо 15 дней- дальше смерть Различают: -буйная форма -тихая форма -латентная форма(редкая) Клиника: нарушение координации,парезы, параличи, потеря зрения, желтуха,нет мочевыделения при буйной форме- стремление вперед при тихой форме- угнетение Патогенез: попав в кровь/ лимфу попадает в цнс, но сначала развивается желтуха, появляются кровотечения Вскрытие: изменения не специфическое, но типичны и постоянны; труп вздут, окоченение слабое, проходит быстро; кровь-красная, густая, не свернувшаяся; ткани- шафрамо- желтые(желтуха); слизистые/серозные оболочки-кровоизлияния, а также на эпикарде, мочевом пузыре, кишечнике; печень- всегда изменена -при уменьшении-края острые, капсула сморщена, буро- коричневого цвета с темно- зеленым оттенком, резиноподобная консистенция, центры долек выступают в виде темно- красных , обрамляемые серо-белой каймой, в формалине- сливовый цвет - при увеличении- цвет красной глины, дряблая, мозаичный рисунок на разрезе, отложение в печени пигмента желто- бурого цвета, но не железа, а липоид-гемофусцин. селезенка: почти не изменена, на разрезе ярко выражены трабекулы, так как фолликулы уменьшены, пролиферация ретикулярных клеток; количество гемоседерина уменьшено, зернистая ,жировая дистрофия сердце:миогенная дилятация при сверхостром и остром течении почки: серые, желтушность, кровоизлияния мочевой пузырь:растянут, переполнен мочой, на слизистой оболочке кровоизлияния(очень обширные, темно- вишневый бархат) желудок: переполнен кормовыми массами, на слизистой оболочке катар, кровоизлияния кишечник тонкий: вздут толстый: переполнен содержимым(парез стенки кишечника) головной и спин.мозг: застойная гиперемия, геморрагии в мягкой оболочке, отек, инъекция сосудов клеток крови р-ция глии: вокруг сосудов(кровеносных) погибающих клеток глии . В ганглионарных клетках хромотолиз, вакуолизация цитоплазмы особенно в клетках Пуркинье, подкорковом слое. Диагноз: комплексно учет желтушности на фоне гиперемии, изменения в печени, жкт, мочевом пузыре. №76 Мыт и сап лошадей Сап -malleus - особо опасное заболевание лошадей и других животных, характеризуется поражением органов дыхания, кожи с образованием специфических узелков и язв Болеют:преимущественно лошади Возбудитель:бактерия actinobacylus mallei, есть несколько разновидностей,но иммунологических штаммов нет Восприимчивы: лошади, молодняк, ослы, мулы, лошак, верблюд, кошки, мор. свинки, кролики, полев. мыши, кроты, человек Источник: больные, особенно с открытыми язвами Выделение: с выдыхаемым воздухом Пути заболевания: через кожу, парентерально Патогенез: возбудитель попадает в организм и начинает размножаться- выделяет эндотоксины- местное воспаление здесь размножаются- сюда устремляются лимфо- ,фагоциты, макрофаги, они окружают этот очаг, но не убивают возбудителя, появляются гигантские клетки, а за ними лимфоидные клетки, образуется гранулема с окруженными коллагенов. и соед. ткан. волокнами, со временем происходит обызвестление; при сниженой резистентности возбудитель поражает рядом расположенные участки-образуются язвы с неровными краями, в центре язв соломенного цвета эксудат. такие язвы длительно не заживают- генерализация процесса, сильнейшая интоксикация организма Кожный сап Чаще в местах мацерации кожи,там где прилегает сбруя, седла и тд При созревании узелка- гной расплавляет ткани капсулы- гной изливается- образуется язва Из мест поражения кожи возбудитель попадает в лимфатические сосуды, где локализуется на эндотелии- воспаление- на коже- образование тяжей по их ходу образуются четки ,на опикальных частях нет ,отрываются язвы-они расположены по ходу лимфатичесикх сосудов Легочной сап - могут поражаться легкие, печень, селезенка, мозг Может быть генеразилованная форма сапа При развитии возбудителя в подкожной клетчатке вызывает инфильтрацию ткани- слоновость конечностей Диагноз: комплексно у самцов- воспаление семенников, у самок- поражение вымени Развивается слабость сердца- венозный застой и отеки( нижней части живота, конечностей, препуция) Пат. анат.: при кожном и носовом сапе в зависимости от клинических признаков легкие- саппные узелки(просо, горошина), они могут быть сероватыми, стекловидными,окруженные красным пояском, в их центре некроз ткани, могут быть инкапсулированными и обызвистленные Дифференциация от – tbc(туберкулез) -лимфантилез- паразитарный узелок лобулярная пневмония с темно-красной гепатизацией- некротический распад. Эти очаги окружены воспалительной зоной красного цвета ткани легкого првращаются в беловатую жирофибринозную ткань-подобие опухолевой ткани Диагноз: - бактериология: несозревшие узелки, не вскрывшиеся абсцессы - аллергическая диагностика- офтальмопроба, подкожная, внутрикожная, Дифференциация:простудные заболевания, мыт, эпизоотический лимфангит Меры: карантин, положительно реагирующие и больные- уничтожение- сжигание Карантин снимают через 2 дня после последнего случая болезни мыт Мыт - острая инфекционная болезнь, протекающая при картине гнойного катара слизистой оболочки носа и глотки с нагноением региональных лимфатических узлов. Болеют: поражает по преимуществу жеребят и молодых лошадей Патогенез: Под воздействием мытного стрептококка и его токсинов в начале болезни развивается серозное, а затем гнойное воспаление слизистых оболочек полостей носа и глотки. Вследствие острого воспалительного отека глотки прием корма и воды затрудняется, возникают кашель и одышка. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются в объеме, становятся плотными, болезненными и горячими. Через 6 — 10 дней после начала болезни они размягчаются, абсцедируют и вскрываются. Воспалительный отек вскоре рассасывается, болезненность исчезает, полость вскрывшегося абсцесса заполняется грануляционной тканью. Истечения из носа прекращаются, температура тела снижается до нормы. Животное через 2 — 3 нед выздоравливает. Так обычно развивается инфекционный процесс при типичной форме мыта. Однако у жеребят с пониженной резистентностью иногда развивается осложненная (метастатическая) форма мыта. В таких случаях возбудитель болезни лимфогенным путем проникает в заглоточные, околоушные, глубокие шейные лимфоузлы и вызывает их гнойное воспаление. При попадании мытного стрептококка в кровь возникают метастатические абсцессы в легких, печени, почках и других органах. Всасывание токсинов возбудителя и продуктов распада тканей из очагов воспаления приводит к нарушению обмена веществ, появлению лихорадки, лейкоцитозу и ослаблению сердечной деятельности. Осложненная форма мыта, особенно при поражении внутренних органов, часто приводит к летальному исходу. Течение и симптомы: инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта. Для типичной формы мыта лошадей характерна высокая температура тела (40-41 °С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды. При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено. Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление. Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала. Патологоанатомические изменения: При типичной форме мыта отмечают катарально-гнойное воспаление слизистых оболочек носовой полости и глотки, гнойные очаги в подчелюстных лимфоузлах. При метастатической форме обнаруживают гнойные очаги разной величины в лимфоузлах и внутренних органах (легкие, печень, селезенка, почки и др.), в отдельных суставах, вымени, выявляется перитонит. При петехиальной горячке слизистые оболочки носовой полости, зева, глотки и гортани набухшие, студенисто инфильтрированы; в них обнаруживают множественные кровоизлияния, очаги некроза и язвы. В подкожной клетчатке отмечают кровоподтеки и обширные участки, пропитанные желтоватым студенистым инфильтратом. Диагноз: комплексно 77)Патанатомия колибактериоза и сальмонеллеза телят. Сальмонеллез телят- инфекционная болезнь животных многих видов, вызванная патогенными сальмонеллами(серотипами сальмонеллы), характеризуется септицемией, воспалением кишечника, лимфоузлов, некрозами в лимфоидной ткани и печени. Острая болезнь наблюдается в период отёлов и свойственна телятам раннего (2-4 недели) возраста. Хроническое течение возникает как результат затяжного течения острой болезни. Патогенез. Микроорганизмы попадают с кормом или др.путём>воспаление в кишечнике>в кровь и лимфу и разноситсяся по всему организму>септицемия. Микробы и токсины в крови>некротичиские процессы в паренхиматозных органах >изменения в эндотелии сосудов, кровоизлияния. Пат.изменения. После острой фазы- септические явления: увеличение селезёнки, катарально-геморрагич.энтерит, энтероколит, катар.бронхопневмония; кровоизлияния. Под серозными покровами При подостром- те же изменение + фибринозный очаговый дифтеритический энтероколит, обширные очаги некроза кишечника, селезёнки, мелкие- в печени. Диагноз ставится на основании патологических изменений и гистологических исследований: узелки в печени и в некоторых других органах. Окончательный диагноз после бактериологического исследования. Колибактериоз- специфическая инфекционная болезнь телят, возникающая в первые дни после рождения и протекающая в форме сепсиса или энтерита. Патогенез: патогенная кишечная палочка чаще всего проникает через слизистую кишечника, где может вызывать воспалительные процессы, и быстро разноситься по организму, приводя к развитию сепсиса. Пат.изменения: при остром септическом колибактериозе обнаруживают картину сепсиса. Увелечение селезенки, кровоизлиянияна серозных покровах, развитие перитонита, полиартрита. Образование в брюшной полости большого количества экссудата. Катаральное и геморрагическое воспаление в тонком кишечнике. В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно- фибринозный плеврит, а в легких- острая серозно- геморрагическая пневмония. Диагноз ставится при проведении дифференциальной диагностики с вирусными диареями с использованием методов вирусологического исследования. 78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней. Классическая чума свиней - высококонтагиозная вирусная болезнь, вызванная вирусом Togoviridae, характеризующая септическим течением, поражением иммунной системы, геморрагический синдром. Одно из серьезных заболеваний. Высокая смертность. Чаще всего болеют 2, 3, 4 мес.Редко болеют новорожденные, из-за колострального иммунитета. Патогенез. В естественных условиях вирус чумы, проникая в организм свиней через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и лимфатические барьеры, попадает в кровь. Являясь пантропным, вирус размножается почти во всех органах, но лучше всего в крови и эндотелии капилляров. Характерные для чумы микроскопические изменения, такие как кровоизлияния и инфаркты в селезенке, почках, мочевом пузыре, желчном пузыре, плевре и сердце, являются результатом изменений, которые наступили в кровеносных сосудах. В результате поражения кроветворной системы наступает лейкопения. Вирус проникает в головной мозг, вызывая периваскулярный лимфоидно-клеточныйэнцефаломиелит. Аллергические процессы в патогенезе острой и хронической форм чумы также играют важную роль. Патологические Изменения . Характеризуются геморрагическим диатезом: многочисленными кровоизлияниями различной величины во всех органах и тканях больных свиней (коже, подкожной клетчатке, мускулатуре, органах дыхания, слизистых и серозных оболочках, почках). Лимфоузлы увеличены, плотны, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе выражена мраморность. Селезенка не увеличена, с краевыми инфарктами. Если чума осложняется пастереллезом, то изменения характеризуются пневмонией, фибринозным плевритом и перикардитом, многочисленными кровоизлияниями на слизистой оболочке гортани и трахеи. Если к действию вируса чумы присоединяются сальмонеллы, то изменения локализуются, главным образом, в желудочно-кишечном тракте. Африканская чума- острая высококонтагиозная болезнь, характеризующая септицемией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Патогенез Вирус проникает в организм свиней в естественных условиях различными путями: верхние дыхательные пути, легкие, поврежденная кожа, слизистые оболочки органов пищеварения. Болеют свиньи разного возраста, протекает остро. Пат. изменение. При сверхостром и остром течении болезни обнаруживают следующие патоморфологические признаки. Трупное окоченение выражено, кожа в области подчелюстного пространства, груди, живота и конечностей - красно-фиолетового цвета с множественными кровоизлияниями. Носовая полость, трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью розового цвета с примесью крови. Лимфатические узлы (особенно внутренних органов) увеличены, темно-красного цвета, на разрезе - сочные, и некоторые напоминают вид гематом. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-красного цвета, мягкой консистенции, края закруглены, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У отдельных животных отмечают краевые инфаркты. Легкие увеличены, темно-красного цвета, под легочной и реберной плеврой множественные пятнистые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния различной формы и размеров. Почки часто увеличены, темно-красного цвета с множественными кровоизлияниями, почечная лоханка - отечна. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, и пронизана точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка, тонкого и толстого отделов кишечника покрасневшая, набухшая с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, гнойно-фибринозным плевритом и воспалением легких, серозно-фибринозным перикардитом и артритами, некротическим поражением кожи. |