Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет мед материалы и методы пат исследований
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
Дизентерия свиней – инфекционная болезнь свиней, вызывается бактерией спирохетой, характеризуется воспалением толстой кишки (катаральный-геморрагический некротизирующий колит) Возраст> 2 мес ( откормочные и группа доращивания) Патогенез: заражение – алиментарно. Возбудитель-> толстая кишка -> размножение в слизистой -> некроз клеток в том числе эндотелия капилляров мелких сосудов Воспаляется весь толстый кишечник. Возбудитель – трипонема, балантидии, спирохеты. Развивается диарея, интоксикация, анемия, обезвоживание, высокая смертность Пат. изменения - в кишечнике – анемичность. Отсутствие посмертный экссудат в брюшной и грудной полости и в перикарде. - толстый кишечник с поверхности увеличен, отечен, серовато-красного цвета. - при разрезе – толстый кишечник содержит густоватую слизистую жидкость с примесью крови, цвет от темно-красного до коричного. - Слизистая покрыта крупинчатым мелким наслоением ( некротизированная слизистая) - воспаление брыжеечных л/у - Тонкий кишечник не воспален или при подостром течении катаральное воспаление - Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда - при подостром течении – токсическая дистрофия печени Подтверждение: бак. Иссл, соскоб со слизистой прямой кишки. 83. Патодиагностика и дифференциальная диагностика болезни Тешена и Ауески у свиней. Болезнь Тешена ( инфекционный энцефаломиелит свиней) Возбудитель – enterovirirae virus характеризуется воспалением головного и спинного мозга. Болеют любого возраста свиньи на откорме. Патогенез: алиментарно, через кишечник -> кровь -> ЦНС нейротропность -> восполение – негнойный энцефалит. Клинически: нервные явления – параличи, парез конечностей (залеживание, поза сидячей собаки) \Пат. Изменения: макро – отек легких, гиперемия ГМ + отечность, затрагивается каудальный отдел пинного мозга, а при Ауески только шейная. Микро- негнойный энцефаломиелит Диагностика: вирусологическое исследование. Болезнь Ауески Возбудитель Днк содержащий вирус. Заражение алиментарно, переносчики грызуны. Патогенез: возбудитель размножается в мышечной и соединительной ткани, оттуда током лимфы и крови распространяется по организму. Клинически: Поросята погибают через 2-12 ч без каких-либо специфических признаков: у взрослых свиней - обильное пенистое слюнотечение, угнетение; при эпилептической форме - внезапное возбуждение, стремление вперед, судороги, поза сидячей собаки. Пат. изменения – некротические очажки в печени, селезенки, слизистой оболочки гортани и глотки. Отек легких, кровоизлияния. Катаральная бронхопневмония, гастрит. Поражение ЦНС, в головном и спинном мозге острый менингоэнцефалит. 84. Патанатомия бруцеллеза. - Распространенная инфекционная болезнь животных и человека. Возбудитель: КРС – Br. abortus ( 9 биотипов) МРС – Br. melitensis ( самая опасная для человека) Свиньи – Br. suis ( 4-5 типа) Собаки – Br. canis Пути заражения: все, так же половым путем, через неповрежденную кожу. Патогенез: попав в организм через 3-5 дней проникает в региональные л/у, где размножается 2-3 нед. => Кровь -> по всем органам и тканям -> вызывает патологические изменения. Обычно через 3-4 нед. болезнь переходит в латентное течение. У КРС чаще в л/у вымени, беременной матке -> аборт на 5-8 месяце беременности. Отмечают задержание последа и эндометриты. У больных животных появляются агглютинины и комплемент связывающие вещества -> ДИАГНОЗ: РА, РСК. Вскрытие: патологические изменения не специфические, но учитывают. 1. КРС: аборт, околоплодные оболочки студенисто – инфильтрированы с кровоизлияниями. Жидкость инфильтратов желтого цвета, оболочки часто покрыты фибриновым налетом или хлопьями. *Матка – на слизистой оболочке множественные некротические узелки и кровоизлияния, всегда задержка последа. Между хорионом и маткой гнойно-фибринозные изменения. *Л/У – Увеличены, сочные на разрезе. *Селезенка – увеличена, множественные узелки, которые состоят из ретикуло-гистиоцитарных клеток и большого количества плазматических клеток * Часто обнаруживаются бурситы на корпальных суставах, а на задних конечностях – абсцессы. * Легкие – гнойно-катаральное воспаление. * Вымя – маститы * у самцов – орхит 2. МРС – как у КРС, у баранов – эпидидимиты ( воспаление придатков семенников) 3. Свиньи – Часто поражение суставов -> серозно-фибринозные артриты. Есть аборты, но задержание последа не бывает. у самцов – орхит * Л/У – увеличены, сочные, с абсцессами, не обызвествляются. * Семенники – увеличены, болезненность, повышенная температура. 4. Лошади – редко. Чаще Br. abortus, характерны гнойно-некротические бурситы в области затылка и холки, аборты бывают очень редко. 5. Собаки – редко, аборты и изменения в половых органах. 6. Птицы – поражается селезенка, печень в виде некротических узелков или очагов из клеток ретикулогистиоцетарного ряда Дифференциация: У КРС от вибриоза ( кампилобактериоз) -> аборты не только в конце беременности, но и в начале. от трихоманоза – аборт только в первые месяцы беременности Лаб. – Абортированный плод с плодовыми оболочками + молоко. Проводят дифференциацию гранулем:
№85 Лептоспироз (leptospirosis) природно-очаговая болезнь многих видов животных,выз патогенными лептоспирами, характеризуется поражением печени, почек, абортами, гемоглобинурией, кровоизлияниями. Возб-ль:различные серотипы лептоспир обуславливают различное течение , но зависит каждое течение от вирулентности штамма. Остро/подостро/хронич. Кошки редко, собаки часто и имеют два формы: 1:первые пол года-желтушная форма 2:5-10 лет безжелтушная форма. Патогенез: внедрение в орг через слиз обл и кожу(особ поврежденную)=>на месте внедрения и в региональном л/у изменений нет, попадая в кровь разм (бактеремия) и разносится по орг(излюбленные -печень, почки)и тканям (излюбленные- миокард, мозговые обл). На лептоспир орг быстро выделяет Ат, которые разрушают лептоспир=>выдел эндотоксины=>действуют на стенку кров сосудов(некроз кл)=кровоизлияния ,гемолиз(гемолитическая желтуха). У собак,свиней эритроциты относительно устойчивы к этим токсинам=гемолиз менее выражен. Лептоспиры сами могу вызыв некроз кл. Появляется анемия(токсич явления=>рвота), гемоглобинурия(проходя через почечные канальцы=>некроз слизистой=>нефроз. Лептоспиры идут из крови в те месте где они недоступны для Ат:почечные канальцы,беременная матка(КРС,мрс,лош,свиньи, а у чел и соб Ат проникают) и вызывать похожие изм. Пат изменения: желтушная форма: *в рот полости эрозии /язвы в слиз обл рядом с верхними клыками(где выход протоков слюнных желез ), *анемия=>очаги некроза в печени-увел, желтушная; *спрессованный корм(если есть кровоизлияния=>дегтеобразное) и каловые массы; *кровоизлияния под серозными обл, кровоизлияния в киш=>содержимое кровянистое(мелена); *увел селезенка(тк гемолиз); * увел л/у коричневого цвета(тк гемосидероз); *нефроз, нефрит, почка пестрая уменьш в V, сморщенная, под капсулой кровоизлияния ,мозговое вещество вишневого цв; *сердце-вареное мясо. * Аботированый плод-изменения как у матери без желтухи . безжелтушная форма(Штутгардская болезнь)L.canicola болеют взр соб. Подостро. *кровоиз (особ в киш) *интерстициальный нефрит, * обезыствление эндокарда предсердий,интимы аорты, стенки трахеи и гортани. *уремия,тк изм в почках из за токсинов лептоспир. * эрозии в рот.полости. после переболевания-носительство.
№87Гельминтозы. Фасциолез(fasciolosis): паразит.болезнь вызываемая трематодами(Плоские черви) род fasciola, возб f.hepatica ,f.gigantica. Характеризуется главным образом хроническим холангитом (восп желчных протоков) Наиболее восприимчивы травоядные так как одна из стадии находится на траве. Передается при беременности. патогенез: Личинки с кормом=>киш=>2 пути до печени(1-с током крови поворотной вене; 2- прониз стенку киш и через брюш полость)=>1-Миграция По паренхиме печени(при сильной инвазии разруш печень => гепатит острый=>смерть) или 2-личинки в желчные протоки(личинки половозр,длина до 3см) питаются кровью и слизью => остр восп желчных протоков=> хронич (протоки утолщ, за счёт роста соедин тк., пропитываются солями Ca и их хорошо видно с поверхности печени. Внутри протока фасциолы(может и не быть),буровато-черная жидкость,известь. Если хронич восп желчных протоков долгое=>билларный цирроз. В запущ случае: желтуха, истощение, в легких некротич узлы в капсуле(паразит узлы). клин диагностика: сложная,тк молодые не выделяют яйца в протоки,а грызут печень=>остр/хрони гепатит(остр-травматический ,хронич-цирроз ) пат изм: капсула печени поврежд, отвестия в печени, холангит+склероз желчных протоков=застой желчи, биллиарный цирроз, мех желтуха Цистицеркоз(Cysticercosis): Возбудитель - ленточные черви до10 м. у свиней - финна - Cysticercus cellulosae; она представляет собой личиночную стадию вооруженного цепня - Taenia solium, крупного рогатого скота является Cysticercus bovis - личиночная стадия ленточного червя невооруженного, или бычьего, цепня - Taeniarhynchus saginatus, Половозр обитает паразитирует в тонких кишках человека. У животных при цистицеркозе поражает мышечная ткань (скелетная мускулатура, сердечная м. жев-е м.) патогенез. Токсины, находящиеся в члениках невооруженного цепня, вызывают у крупного рогатого скота явления отравления (слабость, дрожь, парезы конечностей, расстройство функций желудочно-кишечного тракта, падение температуры тела). В первый период после заражения длительностьно 10 - 15 дней онкосферы, мигрируя через кишечную стенку, кровеносные и лимфатические сосуды в мышцы, травмируют ткани и действуют как биологический раздражитель. Во время последующего развития цистицерков патогенное действие их выражено слабо. патологоанатомические изменения. через соединительную ткань всей подкожной клетчатки в области жевательных, грудных и межреберных мышц просвечивают густо рассеянные точечные кровоизлияния. В брюшной полости небольш кол-о кровянистой жидкости. Преджелудки катарально воспалены. Содержимое рубца и книжки чрезвычайно сухое. Слиз обл сычуга и тонкого киш на всем гиперемирована. Брыжейка, брюшина и селезенка покрыты точечными кровоизлияниями. Л/у брыжейки увеличены Костный мозг грязновато-красного цвета; кровеносные сосуды головного мозга переполнены кровью. Цистицерки, достигшие значительной величины, хорошо видны в мышцах. Эхинококкоз (Echinococcosis) возб-ь личиночная(пузырь) стадия Echinococcus granulosus (e.hominis, e.veterinorum) ,маленький 4мм ленточный гельминт. Половозр Живет в тонкм киш. Личинки-2х сл пузырь: внутр-паразит+прозрачная жидкость внешн-соединительнотк капсула. Промеж хоз- домашний скот человек .Заражение происходит перорально (В кишечнике из яйца выходит личинка. С помощью крючьев она проникает через стенку кишечника в систему воротной вены и с кровью заносится в печень, реже в лёгкие, мышцы, кости и др.развивается в пузырчатую стадию. Оконч хоз заражается эхинококком при поедании больного или павшего животного Может вырасти где угодно (чаще печень,легкие)до размеров мяча затем лопается=смерть 1.Давит на окр тк 2.сенсибилизирует орг продуктами ОВ гельминта 3.отек квинки или шок,когда лопается=смерть №88 Патанатомия нематодозов: Аскаридоз (Ascaridosis) паразит болезнь свиней, хар-ся изменениями в киш и печени. Длина взрослого гельминта составляет 25 — 30 см .Паразит обитает в киш и может вызывать разрывы при большом кол-ве. заражение яйцами; мигрируя идет в печени оставляет следы(молочные пятна-очаги белого цвета с сиреневым отливом это очаги фиброза с геалинозом).миграция через легкие( в легких изменений нет, но есть массовый кашель). Трихинеллез (trichinellosis) хар-ся изм в скелетных м. Самка рожает личинок =>кров сист киш=>застревают в местах с апоневрозами (участок мышцы, расположенный там, где мышечные волокна переходят в сухожильные) это диафрагма, м гортани, подкожн м=>10дней в сост. покоя=>сворачиваются в спирали=> м.рвутся, сильный болевой синдром =>отеки,(м/б смерть),постепенно мышечные кл погибают ,а личинки инкапсулируются. Если зараженное жив съели => из капсулы выходит личинка=> взр особь диагностика: выстричь из ножек диафрагмы =>м/у двумя стеклами микроскопировать. Если хоть одна трихинелла найдена=>туша в утиль. Прижизненная диагностика выщип из бищепса. Клин признак афония(отсут голоса). Диктикаулез- б КРС(Dictyocaulus viviparus, относящаяся к семейству Dictyocaulidae), вызыв круглыми червями хар-ся бронхопневмонией. черви развиваются в бронхах. заражение алиментарно. При вскрытии гортани, трахеи -черви до неск см оч тонкие. Деляфондиоз (delafondiosis) -б лошадей(Delafondia vulgaris) ,хар-ся тромбоэмболией кран брыжеечной арт. Самка в просвет киш=>'рождает личинок в стенки киш(когда повреждает стенку = обр тромбы=инфаркты киш)=>кров сосуды=>миграция против тока крови=> усиление давления в крови=> аневризмы(растяжение)=> ишемия=> тромбоэмболические колики. Иногда личинки доходят до сердца=>тромбоэндокардит(слева) № 89. Патанатомия пироплазмидозов 1)Бабезиоз Вызывается паразитами Babesiabovis и Babesiacalehica. Паразитирует у КРС, оленей. Переносчики клещи Ixodesricinus и Ixodespersullatus. Патогенез. Попадают вместе со слюной клеща. Паразиты локализуются в эритроцитах животных, размножаются, разрушают их ( →тяжелая анемия, гемосидероз, гемолитическая желтуха, гемоглобинурия). В паренхиматозных органах зернистая и жировая дистрофии. Дистрофия миокарда → отек легких→ гипоксемия крови и тканей. Пат.изменения -желтушность слизистых, внутренних органов -Геморрагический диатез на серозных, слизистых оболочках, внутренних органах -анемия -Кровь водянистая, не свертывается - селезенка увеличена и размягчена -печень увеличена, дряблая, «мускатного вида» (гемосидероз печени), могут быть очаги некроза -почки красновато-коричневые, дряблые, с точечными кровоизлияниями -легкие гиперемированы и отечны -сердце увеличено (расширение правого желудочка и предсердий) - лимфоузлы увеличены Диагностика: обнаружение паразитов в эритроцитах мазков крови 2)Тейлериоз Возбудители – Theileria annulata и Theileria sergenti. Восприимчивы КРС, буйволы, яки. Патогенез. Паразит локализуется в макрофагах, лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках лимфатических узлов, селезенки, печени, лимфоцитах и эритроцитах крови. Пат. изменения -атрофия жировой клетчатки→ истощение -желтуха -геморрагический диатез на слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах -селезенка и лимфоузлы увеличены, размягчены -узелки в гортани, трахее, желчном и мочевом пузырях, почках, печени -нет гемоглобинурии -кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга и кишечника, узелки, язвочки Диагностика: обнаружение паразитов в эритроцитах и лимфоцитах мазков крови, в лимфоидных клетках органов. Дифференциация от: - сибирской язвы(карбункулы и язвы (бактериологическое исследование мазков крови)), -лептоспироза(некрозы кожного покрова, интерстициальный нефрит) , -чумы КРС(язвенно-дифтеритическое воспаление ротовой полости, желудка, кишечника, селезенка не увеличена) № 90. Патанатомия микозов. Аспергиллез ( Aspergillosis) – инфекционная болезнь животных, вызываемая грибами Aspergillus, которые размножаются спорообразованием. Болеют животные многих видов, чаще птицы. Бывает в нескольких формах: -диффузная легочная -диффузная воздухоносных мешков -узелковая легочная Это заболевание характеризуется образованием гранулем, в основном в респираторных органах. Возникает при большой скученности животных, повышенной влажности. У млекопитающих(чаще КРС) заболевание чаще проявляется в виде узелковой пневмонии. Узелки похожи на туберкулезные, 5 мм-1 см, серовато-желтого цвета. Располагаются на легких, плевре. Отличие от туберкулеза : отсутствие закономерности ( в лимфатических узлах узлов нет). У птиц: изменения в легких и воздухоносных мешках(диффузная легочная и диффузная воздухоносных мешков). Слизистые утолщены, пленка фибрина, есть мелкие некротизированные узелки. Образуется серовато-гнойный налет. В легких узелки 2 -4 мм. Заражение происходит через верхние дыхательные пути→ легкие. Летальный исход наступает от двухсторонней бронхопневмонии. Диагностика:1)Гистологическое исследование: специальная окраска(реактив Шиффа), т.к. гриба не видно при обычной 2)Микологическое исследование на специальных средах (растут грибы на белковых субстратах) Дифференциация от туберкулеза, пуллороза, колигранулематоза и кандидамикоза. Туберкулезные поражения у птиц – печень, селезенка, кишечник. При пуллорозе у птиц поражения в миокарде. При кандидамикозе поражаются слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, зоба. Актиномикоз (Actinomycosis) –хроническая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующая гранулематозом и образованием абсцессов (чаще в области головы ). Чаще болеют травоядные (особенно КРС). Возбудитель – грибок Streptothrix actinomyces. Патогенез Попадает в организм через слизистую оболочку ротовой полости при ее повреждении, через поврежденную кожу→ на месте внедрения воспаление с образованием гранулемы→ проникновение в ткани и органы→ размножаются→ могут распространяться по крови с развитием метастазов. Грибы трудно поддаются фагоцитозу. Вокруг лучистых грибов – образуется гной. В центре воспаления может быть гнойный экссудат→ образуется свищ ( что позволяет провести исследование, не проникая внутрь организма) Пат. изменения – Изменение конфигурации головы ( шишки, деформация) - свищи с гноем - повреждения ротовой полости ( на языке диффузное воспаление) - Язык увеличивается в объеме и становится твердой консистенции, малоподвижен ( «твердый язык») → истощение -изменения лимфоузлов (увеличиваются, плотные, серо-белого цвета, с желтыми пятнами) -поражение костей Диагностика: 1)гистологическое исследование с окраской 2)Микроскопическое исследование мазков гноя Бластомикоз (Африканский сап) Болеют парнокопытные, хищники, люди. Возбудитель: дрожжеподобные грибы, размножаются почкование. Заражение происходит чаще через поврежденную кожу. Возбудитель распространяется по поверхностным лимфатическим сосудам → лимфангит. Лимфатические сосуды утолщаются и видны в виде тяжей. По ходу сосудов образуются узелки. Возможны изменения во внутренних органах в виде гранулем. Повреждения могут быть в области головы. Похоже на сап. Возможны изменения на слизистых носа также в виде гранулем Диагностика: 1)микроскопия 2)микологическое исследование № 91.Патанатомия микотоксикозов. Стахиботриотоксикоз.(Stachybotryotoxicosis) Болезнь лошадей и КРС, возникающая при скармливании грубых кормов, пораженных ядовитыми токсичными штаммами гриба Stachybotrysalternans. Смерть животных наступает через 12-25 дней и более после заболевания. Характеризуется поражением ЖКТ и красного костного мозга. Гриб – сапрофит, размножается на стеблях злаков, а живет на соломе. Растение покрыто черной плесенью. Воздействие на организм 1.У токсина раздражающие свойства на слизистую ЖКТ (изменения на всем ЖКТ: гиперемия, кровоизлияния, некроз, катаральное воспаление, эрозии и т.д) Более выражено в ротовой полости, глотке, желудке и толстом кишечнике. 2. Резорбтивное действие - токсин действует на внутренние органы после всасывания в кровь, воздействует на красный костный мозг →некроз клеток→ панцитопения( кровь бедна эритроцитами и лейкоцитами. Она желтого цвета, имеются сгустки фибрина). При воздействии на паренхиматозные органы→ зернистая и жировая дистрофии. Лимфатические узлы (подчелюстные и заглоточные) увеличены, с кровоизлияниями. Кровоточивость( геморрагический синдром) Диагноз: 1)Выделение токсина из тканей павшего животного 2) Микологическое и токсикологическое исследование пораженного корма Фузариотоксикоз(Fusariotoxicosis) Остро и подостро протекающая болезнь, возникающая при поедании животными зерновых кормов, пораженных токсичными штаммами гриба Fusariasporotrichiella. Болеют лошади, КРС, реже свиньи.У людей проявляется в форме септической ангины. Гриб растет на зерне, покрывает зерно серым налетом с розовым оттенком. Образуется при неправильном хранении зерна. Токсин гриба обладает местным и резорбтивным действиями на организм. 2 формы: 1)Нервная 2)септическая ангина Нервная форма: Проявляется в виде нервных явлений. Высокая летальность при этой форме На вскрытии в головном мозге очаги лейкоэнцефаломаляции ( расплавление белого вещества) Септическая ангина : -стоматит -Изменения в глотке( воспаления с некрозом, фибриновые пленки) -Воспаление региональных узлов В пищеварительном тракте отмечают острое и подостро-серозное геморрагическое и катаральное воспаление, язвенно-некротические поражения пищеварительного тракта, дистрофические изменения в паренхиматозных органах и явление геморрагического диатеза. Подтверждение: 1)выделение токсина в пат.материале 2)Микологическое и токсикологическое исследование пораженного корма № 92. Патанатомия отравления:
Особенно чувствительны свиньи и птицы при скармливании им комбикормов с высоким содержанием соли. Другие отравляются в определенных условиях : большие пастбища без соли →животное привыкает и концентрация соли в кормах уже для них велика (после безсолевой диеты) Действие на организм: - раздражающе на слизистые желудка и кишечника →острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит ( слизистая красная, при геморрагическом воспалении содержимое кровянистое) При отравлении солью содержимое коричневое -обезвоживание ( густая кровь, быстро свертывается) -зернистая дистрофия печени, миокарда, почек(серый цвет),выраженный серый оттенок) - в головном мозге очаги размягчения белого вещества( энцефаломаляция) Подтверждения: 1) химико –токсическое исследование . Отправляют : желудок с содержимым, стенку желудка, если животное большое + содержимое в банку, петли тонкой и толстой кишок (если животное маленькое – 0,5 м – целиком, если животное большое – 0,5 м + содержимое и перевязывают). Печень – 0,5 кг
- рожу свиней -Чуму свиней 2)Нитритами и нитратами Нитраты быстро переходят в нитриты (→аммиак). Если бак исследование не провести, то материал замораживают. Часто образуются из силоса, кукурузы, сорных трав, свеклы и т.п. Особенно когда при варке их не промывают. Действие на организм: -раздражающе на желудок и кишечник→острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит) - при всасывании нитратов в кровь – гемолиз(кровь не свертывается, жидкая) -при взаимодействии с гемоглобином→ метгемоглобин→ блокируется присоединение кислорода → гипоксия тканей → асфиксия - отек легких, асфиксичное сердце( расширение правой половины)→ результат асфиксии - кровь, органы – серовато-коричневый оттенок -В слизистых оболочках органов - кровоизлияния Подтверждение: 1)Органы- желудок , кишечник, сычуг, печень, кровь ( опр. Содержание метгемоглобина) 2)Бак.исследования При отравлении угарным газом→ образуется карбоксигемоглобин 3)Мочевиной Ею сдабривают солому →аммонийные соединения→аммиак (раздражающее действие)→острое воспаление с некрозом слизистой желудка, сычуга и кишечника. -нефроз (дистрофия канальцев) -асфиксия → отек легких -внутренние органы издают резкий запах аммиака -Дистрофические процессы в паренхиматозных органах - кровоизлияния в мышцах Диагноз: отправляют содержимое рубца, печень на исследование |