Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет мед материалы и методы пат исследований
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
16. Желтуха -общее увеличение количества билирубина в сыворотке крови с желтым окрашиванием всех органов, особенно склеры и слизистых и серозных оболочек, интимы сосудов. В органах выделения билирубина (в паренхимных клетках и звездчатых ретикулoэндотелиoцитах печени, а также в эпителии почечных канальцев и в их просветах) обнаруживают зерна и глыбки пигмента. Различают три вида желтухи: гемолитическую, перенхиматозную (гепатоцеллюлярную) и механическую (застойную). Гемолитическую желтуху отмечают при заболеваниях крови (анемии, гемобластозы и др.), инфекциях и интоксикациях, вызывающих распад эритроцитов (зритpoлиз) с образованием избыточного количества билирубина в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы (гиперфункциональная желтуха).При этом образуется повышенное количество гемосидерина с развитием общего гемоcидероза. Билирубин, не будучи полностью выделен печенью и почками (поскольку внепеченочный билирубин тесно связан с белками плазмы и не фильтруется клубочкам) накапливается в крови в избыточном количестве (билиpубинемия) и вызывает желтое окрашивание тканей. Гемолитическую желтуху как физиологическое явление, связанное с повышенным распадом эритроцитов крови плода сразу же после рождения, наблюдают в организме (особенно у детей) в первые дни жизни. Как самостоятельное заболевание гемолитическое происхождение имеет желтуха новорожденных. Будучи врожденным заболеванием органов кроветворения и крови, гемолитическая желтуха новорожденных связана с резус-и групповой несовместимостью крови плода и матери. Резус-фактор вызывает гемолиз в связи с изменением физико-химических свойств эритроцитов. При этом образующийся билирубин, растворяясь в липидах, часто накапливается в тканях головного мозга, богатых липидами, вызывая гибель ганглиозных клеток базальных ядер головного мозга (ядерная желтуха). Паренхиматозная, или гепатоцеллюлярная, желтуха проявляется при болезнях печени с нарушением физиологического механизма секреции билирубина печеночными клетками (инфекционный гепатит, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сепсис, токсическая дистрофия печени, вызванная отравлением фосфором, мышьяком, хлороформом и др.).Реже встречается врожденная форма паренхиматозной желтухи в связи с генетической ферментопатией. Желтуха носит, по существу, смешанный характер, так как гипербилирубинемия характеризуется накоплением билирубина, связанного как с белками плазмы, так и с глюкуpонидами, из-за неспособности поврежденных гепатоцитов выделять билирубин и желчь в целом в желчные капилляры. Последние поступают в кровеносные и лимфатические сосуды, придавая желтую окраску органам и тканям, особенно печени. Микроскопически наряду с некоторой дезорганизацией структуры долек и балок печени, особенно их центров, в дистрофически измененных печеночных, а также в купферовских клетках обнаруживают зерна и глыбки билирубина. Последний отмечают в клетках мононуклеарно- макрофагальной системы и других органов (в селезенке, почках, миокарде и др.). Механическая, или застойная, желтуха появляется в результате механических препятствий оттоку желчи из системы желчных протоков в связи с сужением или закрытием их просвета из-за хронической застойной гиперемии, набухания слизистой оболочки при воспалении, опухолях, а также рубцовых стягиваний, закупорки инородными телами, желчными камнями и др. Застой желчи сопровождается проникновением в ее лимфатические пространства и кровеносные капилляры с появлением желчи в крови (холемия). Вместе с билирубином в крови и моче обнаруживают желчные кислоты, которые вызывают общую интоксикацию. Желчные кислоты, кроме того, понижают свертываемость крови. Отсутствие их в кишечнике снижает всасывание некоторых витаминов (особенно витамина К), что способствует развитию явлений геморрагического диатеза. Гистологически в печени отмечают расширение и переполнение желчью внутрибалочных капилляров и междoльковых протоков, иногда в них образуются желчные пробки (желчные тромбы). В гепатоцитах и звездчатых ретикулoэндотелиоцитах накапливаются зерна и глыбки желчных пигментов. Дистрофические изменения групп печеночных клеток и эпителия желчных протоков или целых долек, вызванные желчными кислотами, сопровождаются некрозом. Одновременно наблюдают разрост соединительной ткани, особенно вокруг желчных канальцев, пролиферацию их эпителия с образованием ложных желчных протоков (билиарный портальный цирроз). Желчные кислоты, выделяемые с мочой, вызывают дистрофические и некротические изменения железистого эпителия извитых канальцев почек. В них выявляются зерна и глыбки билиpубина.Указанные изменения в печени и почках отсутствуют при гемолитической и паренхиматозной желтухе. Макроскопически механическая желтуха хорошо выражена. Органы и ткани приобретают желто-зеленые оттенки (билирубин окисляется в биливердин). В отличие от гемолитической и паренxиматoзной желтухи содержимое кишечника утрачивает специфическую окраску вследствие механической непроходимости желчевыводящих путей и отсутствия желчи в кишечнике. 17. Углеводные дистрофии. У.Д. - это изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания, синтеза и распада. Различают уменьшение или увеличение гликогена в глетках, а также патологический синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не выявляется. Причины уменьшения количества гликогена в печени, скелетных мышцах и миокарде: острое или хроническое голодание, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. Также бывает при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Еще может быть при базедовой болезни в связи с повышением интенсивности основного обмена. Микроскопически: уменьшается или исчезает запасной гликоген из печени и мышечной ткани. (Часто сочетается с зернистой дистрофией, мобилизацией жира с повышеным образованием кетоновых тел и жировой инфильтрацией паренхиматозных органов). Полностью гликоген не исчезает, если он связан с белками. При этом отмечается патологический синтез гликогена и отложение его в почках, в эпителии петли Генле. Нарушения углеводного обмена ярко выражены при сахарном диабете. Сахарный диабет diabetus melitus — недостаточная выработке бета-клетки островков Лангерганса. Развивается углеводная дистрофия, гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Гистологически: отмечают инфильтрацию гликогеном сосудистой ткани, эпителия почечных канальцев, стромы и сосудистых клубочков почек, ингда гликоген проходит в просвет канальцев. Макроскопически: не имеют характерных изменений Клинически: угнетение, сердечная слабость, одышка. Увеличение кол-ва в клетках организма и его пат отложения называются гликогенезом. Избыток при анемии, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в воспалительных очагах, по переферии острых инфарктов или туберкулезных очагов. Гстологически при этих болезнях отмечают избыточное накопление гликогена в печени, сердце, почках, скелетных мышцах, стенке сосудов. Макроскопически: характерных признаков не имеет. Клинически: сопровождаются сердечной и дыхательной недостаточностью, от которых наступает смерть. 18. Кровоизлияния: классификация, морфология, исход. Дифференциальная диагностика кровоподтеков и трупных пятен. Кровоизлияние — процесс накопления крови в тканях. Делятся по месту скопления вышедшей крови на: полостные и тканевые. По форме, величине и характеру и кровоизлияний различают: гематомы, кровоподтеки, а также пятнистые, полосчатые и точечные. Гематома — кровяная припухлость — значительное ограниченное скоплениемсвернувшейся крови в тканях, чаще всего при артериальных кровотечениях, когда вышедшая под давлением кровь образует самостоятельную полость в подкожной, подслизистой или межмышечной соединительной клетчатке.. Кровоподтеки — плоский вид кровоизлияния, распространяющийся под какой-либо поверхностью (кожа или слизистые). Свежие кровоподтеки темно-красные, с синеватым оттенком, а при разрезе х отмечают скопление крови. По мере распада эритроцитов приобретают коричневато- и зеленовато-желтую окраску. В отличие от трупных пятен и гипостазов кровоподтеки имеют ясно выраженную границу, несколько выступают над окружающей тканью, на поверхности разреза их — свернувшаяся кровь. Кровоизлияния величиной с булавочную головку — экхимозы В виде пятен — петехии. Специальные названия для кровоизлияний в серозные полости. В околосердечную полость — гемоперикард, в плевральную — гемотораксом, в брюшную полость — гемоперитонеум. Исход: летальный исход, рассосасываются, подвергаются организации (на слизистых изъязвление), инкапсулироваться, нагнаиваться. 19.Патоморфология тромбоза и эмболии. Тромбоз — образование сгустков крови внутри сосудов. Могут быть: белым (артерии), красным (вены), смешанным (вены, артерии, полости, седце) Имеет: белую голову, прикрепляется к стенке сосуда, красный хвост. Тромб всегда прикрепляется к стенке сосуда и имеет гофрированную поверхность, м.б. с отложениями Ca или проростающим сосудистые ткани. Исходы: 1. Рассасывание (аутолиз) под воздействием лейкоцитов 2. организация 3. летальный исход 4. васкуляризация 5. петрификация 6. септический аутолиз (в тромбе поселяются м/о может приводить к сепсису) 7. тромбоэмболия Эмболия — циркуляция в крови или лимфе каких-либо посторонних частиц, не встречающихся в нормальных условиях и вызывающих в конечном итоге закупорку сердца. 3 направления движения эмболов. 1. Из венозной системы большого круга кровообращения в сосуды малого круга. 2. Из левой половины серца, аорта в сосуды мозга, почек, сердца и так далее. 3. Из ветвей портальной вены в воротную вену самой печени. Редко встречающиеся: 4. Ретроградное движение — против тока. 5.Парадоксальное — из левой половины сердца в правую через не заросшее овальное отверстие. Виды: Тромбоэмболия. При воспалении вен образуются тромбы, отрыв тромба, эмболия. Жировая. При переломах конечностей и кусочки жира попадает в кровь или при ударах и травмах при повреждении подкожной клетчатки. Воздушная. Газовая, при кесонной болезни. Тканевая, кусочек органа или ткани при травмах, опухолях. Микробная, при сепсисе, колонии м/о. Инородные тела и продукты. Исход: Смерть. Отмиране органов. (зависит от того где застряло). 20. Инфаркт — некроз тканей в связи с нарушениями притока крови. По размерам м.б.: 1. тотальные (орган целиком) 2. субтотальные (часть органа живая) 3. обширные 4. микроинфаркты Они могут развиваться по типу коагуляуионного или кваликвационного некроза. По цвету м.б.: 1. Белые (селезенка, почки, кишечник) 2. Красные (легкие) 3. Белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки) Сердечные инфаркты делятся на: 1. Субэпикардивальные 2. Субэндокардиальные 3. Трансмуральные (насквозь вся стенка миокарда) Если затронут участок, где есть проводящая система сердца, блокада сердца, остановка. Участок инфарта со временем рассасывается, но полного восстановления нет, появляется рубцовая ткань, которая не может выполнять функции здорового миокарда, аневризмы сердца ( то есть выпячивание стенки сердца, которые могут в любой момент разорваться) Головной мозг: над очагом размягчения головного мозга, белый инфаркт. Если инфаркт произошел на почве венозного застоя, то геморрагический инсульт, красный инфаркт. Легкие: обычно конусовидный формы, основание конуса к плевре. Вокруг инфаркта развивается периинфарктная пневмония и очаговый плеврит. Почки: развивается субтотальный, тотальный из-за тромбоза почечной артерии. Кишечник: геморрагический инфаркта из-за заворота кишок, инвагинации кишки, заканчивается гангреной кишки. Исход: 1. Аутолиз 2. Организация 3. Петрификация 4. Гемосидероз 5. Гнойное расплавление 6. Сепсис 21. Атрофия Атрофия: уменьшение органа, тканей, клеток в результате уменьшения трофики, которая сопровождается ослаблением или прекращением функций.
б)местная: дисфункциональная от давления, от недостаточности кровоснабжения, от воздействия физических и химических факторов. Макро. При местной - уменьшение органа в размере, поверхность может быть гладкой или бугристой(зернистой); при гидронекрозе, гидроцефамилите - орган может быть увеличен за счет воды и жира, а не за счет клеток. Микро. Клетки уменьшены, часто встречаются зерна липофусцина, промежутки между клетками заполнены серозной жидкостью. Гипертрофия. Гипертрофия: увеличение органа, тканей за счет увеличения трофики, без увеличения количества структурных элементов. Гиперплазия. Увеличение органа и тканей за счет увеличения числа структурных элементов тканей. Может быть гиперплазия селезенки при лейкозе( увеличена в 4-10 раз)
22. Отек и водянка. Гидродинамическое давление- на стенку сосуда. Сила которая выталкивает жидк из кров сосудов в ткани, зависит от скорости кровотока Онкотическое давл – обусловлено раств в жидкости белками. Сила удерж жидк в сосудах Осмотическое давл – обусл раств в жидк солями. Сила удерж жидк в сосудах Отек - патологическое скопление жидкости в тканях Признаки: 1)тестоватость 2)сниж темп участка 3)побледнение 4)припухлость, увел в объеме Причины: 1)увел гидродинамич давл в венах больше 25-30мм рт ст 2)изм онкот давл 3)изм осм давл 4)повыш порозность сосуд стенки 5)наруш лимфотока Классификация отеков по патогенезу: 1)Гидродинамич отек- повышение гидродинам давл в венах(венозн гиперимия, пороки сердца) 2)Онкотич отек- сниж онкот давл(ранние стадии голодания, гломерулонефрит, болезни печени), увел онкот давл(поздние стадии голодания, действие токсинов) 3)Осмотич отек-сниж осм давл(недост соли в рационе, повыш потребл жидк), увел осм давл(болезни почек) Классификация отеков по этиологии: 1)Застойный(гидродинамический)- венозн гиперимия, в очаге ВГ 2)Сердечный(гидродинамич)-пороки сердца: большой круг(конечности, асцид, бол подгрудка), малый(легкие) 3)кахексический(онкотич)-голодание, асцид 4)почечный(коллоидно-осмотич)-болезни почек, в местах где много рыхл соед ткани(под глазами, челюстями, хвостом) 5)токсический(онкотич) – укусы ядов насекомых, змей, вдых ядов газов(обр в местах укусов либо в легких) 6)Воспалительный(окотич)-воспал, продукты раст клеток, накапление БАВ в очаге, кот. вызыв расшир сосудов и увел порозности в очаге воспаления 7)сосудисто-трофический(онкотич)-наруш трофики сосуд стенки, в месте поврежд сосуда 8)нейрогенный-наруш нервной регул водного обмена 9)гуморальный-наруш эндокринного водного обмена 10)аллергический(чаще онкотический) Водянки -патологич скопление серозной жидк в полостях тела (основной мех образования водянки - гидродинамич) Виды водянок: 1)асцид-брюшн полость 2)гидроторакс-грудн полость 3)гидроперикардиум-серд сумка 4)гидроцефаллюс-головн мозг 5)анасарка-кожи 6)гидроцелла-мошонки 23. Регенерация. Это восстановление утраченных частей органа или структурных элементов за счет гиперплазии с восстановлением функции тканей или органа. Чем ниже организована ткань, тем ↑ у нее способность и регенерации регенерация может быть на клеточном, внутриклеточном и смешанном уровне. Включает 2 фазы: • Пролиферация • Дифференциация
Кровь: регенерация очень хорошая, репаративная регенерация - ↑ Функций не только кр. кости мозга, но и включение экстрамедуллярных очагов кроветворения. Патологическая регенерация - возникает при лучевой болезни→угнетение гемопоэза, гипо- или апластические анемии, а может быть извращение гемопоэза - в результате недостатка витамина В12. В крови обнаруживаются мегалобласты. Эпителий: обычно регенерация полная, хорошо регенерирует соединительная ткань и часто она заполняет дефициты в других тканях. После каких либо воспалительных процессов, в дефект заселяются фибробласты, которые образуют грануляционную соединительную ткань - молодой слой соединительной ткани.(ее рост надо стимулировать: 0,25-0,5% раствором медного купороса. Используется при плохо заживающих ранах). Затем из грануляционного вала образуется специфическая клетка. Развитие грануляционной ткани всегда происходит до определенного момента заполнения дефекта, а потом угнетается. Кости: при переломах фиксируют: искусственно вызывают венозную гиперемию, которая способствует быстрому разросту соединительной ткани→костной ткани тоже. Сначала - костная мозоль по первичному характеру. |