Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
ОТЕКТиповой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Водянка - накопление внеклеточной жидкости в полостях тела; водянку брюшной полости называют асцитом, плевральной полости - гидротораксом. Отечная жидкость именуется транссудатом. ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра. 2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии. 3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении. 4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию). 5. Повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера. 6. Нарушение оттока лимфы. 7. Нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. В зависимости от преобладания одного из перечисленных механизмов отеки классифицируются следующим образом: 1) механические; 2) гипоонкотические; 3) мембраногенные; 4) осмотические; 5) лимфогенные; 6) смешанные. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ.1. Застойные (сердечные). 2. Почечные: а) нефротические; б) нефритические. 3. Воспалительные. 4. Токсические. 5. Голодные (кахексические). 6. Нервнотрофические. 7. Лимфогенные. 8. Эндокринные. 9. Аллергические и анафилактические и т.д.
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯКлассифицируют нарушения кислотно-основного равновесия (КОС) следующим образом. Ацидоз - такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований. Алкалоз - такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований или недостаток кислот. Ацидоз: 1) газовый (дыхательный); 2) негазовый; а) метаболический; б) выделительный; в) экзогенный; г) комбинированный (например, кетоацидоз + лактоацидоз; метаболический + выделительный; другие сочетания). 3) смешанный (например, газовый + негазовый при асфиксии). Алкалоз: 1) газовый (дыхательный); 2) негазовый: а) выделительный; б) экзогенный. По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на: 1) компенсированные, это состояния, при которых в уравнении рН изменяются абсолютные количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается 1:20; рН существенно не изменяется, что служит показателем компенсации; 2) декомпенсированные, когда изменяется не только общее количество угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг рН крови за пределы нормы. КОС - соотношение кислот и щелочей в биологических жидкостях. ПОКАЗАТЕЛИ КОС:1. Актуальный рН - фактическая величина отрицательного десятичный логарифма концентрации водородных ионов крови. С одной стороны, этот показатель характеризует соотношение кислот и оснований в исследуемой крови, а с другой, являясь интегральной величиной, отражает степень компенсаций действия повреждающего фактора, нарушающего кислотность среды, и изменяется при превышении защитных возможностей организма. В норме рН = 7,40 (7,35-7,45). 2. рСО2 - напряжение углекислого газа в крови. Оно характеризует дыхательный компонент механизмов кислотно-основного гомеостаза и функциональное состояние дыхательной системы. Этот показатель может отражать развитие компенсаторных реакций при отклонениях КОС, а также нарушения самой дыхательной системы. В норме рСО2 = 4,7-6,0 кПа.
3. ВВ - буферные основания крови. Характеризуют мощность буферных систем крови и отражают состояние метаболического компонента кислотно-основного гомеостаза. У здоровых лиц ВВ = 44-52 ммоль/л. 4. ВЕ - сдвиг буферных оснований; характеризует смещение кислот или оснований по отношению к должным величинам для данной крови. В норме ВЕ составляет ±2,5 ммоль/л. Отрицательные значения ВЕ свидетельствуют об избытке в организме нелетучих кислот или о недостатке оснований и необходимости введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ свидетельствует о недостатке нелетучих кислот или об избытке оснований и необходимости использовать для коррекции нарушений кислых соединений. 5. SВ - стандартный бикарбонат. Это показатель концентрации гидрокарбонатов, определенной в стандартных условиях, у здоровых лиц SВ = 20-27 ммоль/л. Как и два предыдущих показателя, он также отражает состояние метаболических компонентов механизмов кислотно-основного гомеостаза. Изменения SB всегда свидетельствуют о нарушении КОС. При дыхательной недостаточности отклонения SB указывают на метаболическую компенсацию. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯМЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗВстречается при различных видах кислородного голодания тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при переходе тканей на анаэробный гликолиз). Подобное кислородное голодание чаще встречается при тяжелых формах нарушения кровообращения - в результате массивной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности, клинической смерти. Усиленное образование кислых продуктов - спутник тяжелого сахарного диабета. Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и др.) приводят к метаболическому ацидозу. Часто он встречается при появлении относительного избытка нелетучих кислот, обусловленном потерей оснований (кишечные и желчные свищи, диарея).
Характерная компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе - дыхательный алкалоз. Основные признаки метаболического ацидоза: снижение величин SВ и ВВ, рост отрицательной величины ВЕ. Компенсаторно падают значения давления углекислого газа и общей углекислоты. При декомпенсированных состояниях рН уменьшается. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗНаступает вследствие снижения объема альвеолярной вентиляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыха- ния у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, синдром трахеобронхиальной непроходимости и т.д.). Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя рСО2 до 45 мм рт.ст. и более. При декомпенсированных состояниях показатель снижается. При нарушении вентиляции легких основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3- (в виде бикарбоната натрия). При этом увеличиваются показатели ВВ, SВ, появляется избыток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +). Такая компенсаторная реакция целесообразна лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - метаболический алкалоз. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗРазвивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при декомпенсированном стенозе привратника) или при потере ионов К+, что приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и перемещению Н+ в клеточный сектор. Метаболический алкалоз нередко развивается в послереанимационном периоде у больных, перенесших массивную кровопотерю и гиповолемию, особенно если для лечения в сосудистое русло вводили большое количество растворов, содержащих Nа+, или даже растворов бикарбоната натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в остром периоде реанимации).
Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа+, потеря К+. Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции. Часто недостаточность компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновременным защелачиванием плазмы внутри клеток формируется ацидоз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н+. Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алкалозом. Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и не всегда возможно), чем лечить. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗБывает в случаях чрезмерного выделения СО2 из крови (при избыточной вентиляции во время длительной операции или у реанимируемого больного). Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почками: задерживаются ионы Н+, и выделяется НСО3-. Моча остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество органических кислот, в основном молочной кислоты. Таким образом, все компенсаторные реакции целесообразны лишь относительно, так как приводят к возникновению метаболического ацидоза. Изменение величины СО2 в ту или иную сторону свидетельствует о возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повышении говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алкалозе. Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее типично для метаболических расстройств, а показатель АВ может характеризовать и метаболические, и дыхательные нарушения, он является суммарным, главным показателем. Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что дает для понимания наступивших изменений.
|