Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАГипогликемия - снижение количества глюкозы в плазме до уровня, обусловливающего появление клинических симптомов. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ СИМПТОМОВ ГИПОГЛИКЕМИИ1. Пол больного. 2. Скорость снижения глюкозы в плазме. 3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению. Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены: 1) развитием нейрогликемии; 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы. Нейрогликемия вызывает головные боли, утомляемость, помрачение сознания, галлюцинации, судороги и кому. Активация симпатоадреналовой системы инициирует сердцебиение, возбуждение, потливость, дрожь и чувство голода. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИЙ1. ГИПОГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК.1.1. Эндокринная. А. Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов: - островковоклеточные опухоли; - внепанкреатические опухоли. Б. Дефицит гормона роста: - гипопитуитаризм; - изолированный дефицит гормона роста. В. Дефицит кортизола: - гипопитуитаризм; - изолированный дефицит АКТГ; - адиссонова болезнь. 1.2. Печеночная. А. Болезни откладывания гликогена. Б. Дефицит ферментов глюконеогенеза. В. Острый некроз печени: - отравления гепатотропными веществами; - вирусный гепатит. Г. Застойная сердечная недостаточность. 1.3. Субстратная. А. Гипогликемии натощак при беременности. Б. Гипогликемии новорожденных с кетозом. В. Уремия. Г. Тяжелая недостаточность питания. 1.4. Прочие причины. А. Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия. 2. ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ЕДЫ.2.1. Спонтанная реактивная гипогликемия (идиопатическая). 2.2. После операций на ЖКТ (алиментарный синдром). 2.3. Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых, II тип). 3. ИНДУЦИРОВАННАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ.3.1. Инсулиновая гипогликемия. 3.2.Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмочевины. 3.3. Алкогольная гипогликемия. 3.4. Наследственное нарушение толерантности к фруктозе. Гипергликемия - увеличение количества глюкозы в плазме выше 6,6 ммоль/л, встречается в основном при сахарном диабете. Повреждающие факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмотического давления плазмы, 2) выведение глюкозы с мочой, 3) нарушение обмена веществ (микроангиопатии, гликозилирование гемоглобина и т.д.).
Причины. 1. Сахарный диабет. 2. Алиментарная гипергликемия. 3. Нарушения толерантности к глюкозе. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНАЖировая недостаточность развивается при длительных сроках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничением процессов роста и восстановления, нарушением функции почек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит незаменимых жирных кислот. ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в кишечник. 2. Недостаточность липаз. 3. Избыток в пище солей кальция и магния. 4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки. 5. А- и В-гиповитаминозы. 6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях. Гиперлипидемия - основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ1. Алиментарная. 2. Эндогенная: а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит); б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или об- разовании ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические состояния, облучение, сахарный диабет, механическая жел- туха, избыток хлористого натрия). 3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях). К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния. Ожирение - избыточное отложение жиров в жировой ткани и строме различных органов. Ожирение бывает следующее: 1. Первичное: 1) алиментарно-конституциональное; 2) нейроэндокринное: а) гипоталамо-гипофизарное; б) адипозогенитальная дистрофия (у детей). 2. Вторичное (симптоматическое): 1) церебральное; 2) эндокринное: а) гипотиреоидное; б) гипоовариальное; в) надпочечниковое; г) климактерическое. Ожирение рассматривается как фактор риска при многих заболеваниях (ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляционная недостаточность, нарушения опорно-двигательного аппарата, расстройства половой сферы).
Жировая инфильтрация - избыточное отложение жиров в тканях, не относящихся к жировой (чаще печень). Виды жировой инфильтрации. 1. Алиментарная. 2. Эндогенная. 3. Алипотропная. 4. Анизотропная. Холестериноз - накопление холестерина в результате нарушения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестерина в крови. Частным случаем холестериноза является атеросклероз. В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содержания холестерина в плазме крови. 1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС невелика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти не оказывают влияния. 2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль. 3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гиперхолестеринемия) - высокая частота ИБС, действие антифакторов риска неэффективно. Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперкетонемии наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорадке и при истощающей мышечной работе. На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и превалирует кетогенез. В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвоживание организма и активация процессов тканевого распада.
|