Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНАЕдиной общепринятой классификации нарушений водно-электролитного баланса не существует. Прежде всего, принято делить эти нарушения в зависимости от изменений объема воды следующим образом. 1. Положительный водный баланс: гипергидратация; отеки. 2. Отрицательный водный баланс: гипергидратация. Каждая из форм (Гамбиргер и соавт., 1952) подразделяется на: 1) экстрацеллюлярную; 2) интрацеллюлярную; 3) тотальную. В зависимости от осмотической концентрации гипер- и гипогидратации подразделяют на: 1) изоосмолярную; 2) гипоосмолярную; 3) гиперосмолярную. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯПростейший пример изоосмолярной гипергидратации - вливание больших количеств физиологического или рингеровского раствора в эксперименте или больным в послеоперационном периоде. Подобное состояние бывает также при разного вида отеках, если вводятся достаточные количества воды и соли. Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределе- ния жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмотиче- ские свойства которых не изменены. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости, отсюда - развитие гипертензии. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯГипоосмолярная гипергидратация или водное отравление возникает при избыточном накоплении воды без соответствующей задержки электролитов. Это нарушение вероятно при проведении перитонеального диализа против гипоосмотического раствора, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции антидиуретического гормона или олигоанурии. Она может возникать в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками. При водном отравлении вначале падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и клетками обусловливает передвижение части межклеточной воды в клетки и их набухание. Объем клеточной воды способен повышаться на 15%. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯГиперосмолярная гипергидратация порой возникает при введении гипертонических растворов в объемах, исключающих возможность достаточно быстрого выделения их почками. Например, при вынужденном питье морской воды происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство; возникает тяжелое чувство жажды. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯОна развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Такое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, сильном потении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря воды (гипотонических растворов) частично восполняется питьем без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека; чувство жажды при этом отсутствует. Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, вызывающего повышение вязкости крови и нарушения микроциркуляции. Снижение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению минутного объема сердца, а следовательно, экстраренальной почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает, развивается олигурия. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯРазвивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование. Потеря воды происходит с небольшой потерей электролитов. Это может иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно легче развивается у грудных детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти без электролитов нередко теряют через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей недостаточно развита концентрационная способность почек.
Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство; возникают обезвоживание клеток, мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение темпера- туры.
|