Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНААзотистое равновесие - количество потребляемого с пищей азота соответствует количеству азота, выводимого из организма. Положительный азотистый баланс - накопление азота в организме. Происходит при физиологическом и патологическом состояниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеотидов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период реконвалесценции после болезни. Отрицательный азотистый баланс - снижение количества азота в организме. Имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. Азота выводится больше, чем поступает (при голодании - полном или частичном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, поносах, кровопотере). Гипопротеинемия возникает главным образом за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. Протеинурия - потеря белков с мочой. Гиперпротеинемия связана в основном с изменением содержания глобулинов за счет повышения уровня гамма-глобулинов, синтезируемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью. Парапротеинемия - появление измененных глобулинов. Например, при миеломной болезни они проходят почечный барьер и в моче определяются как белки Бенс-Джона. Диспротеинемия - нарушение соотношения альбуминов и глобулинов крови (А/Г коэффициент). Гормоны анаболического действия - соматотропный гормон гипофиза, половые стероидные гормоны и соответственно гонадотропные гормоны гипофиза, инсулин. Гормоны катаболического действия - тироксин, глюкокортикоиды, зависящие от функционального состояния тропных гормонов гипофиза.
Процесс трансаминирования приводит к образованию аминокислот, процесс окислительного дезаминирования - к их разрушению. Гипераминоацидемия - повышение концентрации аминокислот в крови. Аминоацидурия - повышение содержания аминокислот в моче. Азотистые продукты конечных этапов белкового обмена: мочевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан. Остаточный азот (20-30 мг%) на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть - на различные азотистые продукты. Немочевинную часть называют резидуальным азотом. Гиперазотемия - увеличение остаточного азота в крови. Печеночная или продукционая азотемия связана с недостаточным образованием в печени мочевины. В этих случаях увеличивается количество резидуального азота. Почечная или ретенционная азотемия обусловлена нарушением выделительной функции почек. Увеличивается содержание остаточного азота за счет азота мочевины. Гиперурикемия - избыточное содержание мочевой кислоты в крови.
ГЛАВА 05. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯБОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕНоцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами нервных волокон: А - миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиелинизированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступление импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высокопороговые. Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС. Боль и вся обстановка в момент травмы вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения в зависимости от типа высшей нервной деятельности. Боль - биологический "сигнал опасности", включает типичную оборонительную реакцию со стереотипными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последующими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Перечисленные сдвиги гомеостаза выражаются формированием так называемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функции, в частности высшие ассоциативные. При поражении крупных нервных стволов или обширных рецептивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга, что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Однако при этом нарушается интегративная функция коры головного мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последующем расстраивается регуляция функций организма в целом. Следовательно, болевая импульсация имеет двоякое значение: 1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энергетически невыгодное усиление деятельности систем жизнеобеспечения; если избыточная активация длительна, она утрачивает приспособительное значение и становится причиной необратимых изменений в организме; 2) биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму и сам по себе может стать источником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего.
Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реализация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу большого количества эндогенных опиатов-эндорфинов и энкефалина. Опиатные рецепторы блокируются, но также нарушается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетается дыхание.
|