Главная страница

Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия


Скачать 1.21 Mb.
НазваниеПатофизиология. Основные понятия
АнкорЕфремов Патофизиология. Основные понятия.doc
Дата27.02.2018
Размер1.21 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЕфремов Патофизиология. Основные понятия.doc
ТипУчебное пособие
#16011
страница30 из 53
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   53

НАРУШЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ


Нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата вызываются:

1) спазмом гладких мышц бронхиол;

2) отечно-воспалительными процессами в дыхательных путях и легочной ткани;

3) деструкцией или переутомлением межальвеолярных перегородок.

При одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно ухудшается бронхиальная проходимость, при других (пневмосклероз) изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, отмечаются сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности ткани.

Соответственно нарушениям биомеханики дыхания принято выделять 3 типа гиповентиляционных расстройств.

1. Обструктивный.

2. Рестриктивный.

3. Смешанный.

В клинической практике чаще встречается смешанный тип вентиляции легких. При обследовании больных определяют преобладающий тип расстройств.

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ


Причины - уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного (неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).

Причины обструкции ВДП:

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвотными массами, меконием у новорожденных);

г) утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (отек гортани, дифтерия);

д) компрессия ВДП извне (опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом);

е) спазм мышц гортани - ларингоспазм (психогенный - при истерии, рефлекторный - при вдыхании раздражающих газообразных веществ);

ж) стеноз трахеи и гортани (послеожоговые рубцы).




В этих случаях развивается стеностическое дыхание: вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. Редкое глубокое дыхание происходит из-за запаздывания тормозящего рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

Нарушения проходимости НДП возникают при:

1) бронхо- и бронхиолоспазме (под действием гистамина, бета-адреноблокаторов и др.),

2) отечно-воспалительных изменениях стенки бронхов;

3) обтурации бронхиол (кровью, экссудатом);

4) спадении бронхов (потеря эластических свойств);

5) компрессий мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (при кашле).

При обструкции НДП наблюдается феномен экспираторной компрессии, На выдохе давление в плевральной полости переходит в зону положительных значений, что ведет к повышению внутрилегочного давления, которое вызывает закрытие дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов.

Другой механизм обструкции НДП - снижение эластичности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких - заболевании легоч-

ной паренхимы, сопровождающемся деструкцией межальвеолярных перегородок, При снижении эластичности уменьшается сила, радиально растягивающая бронхи и обеспечивающая стабильность их просвета. Спадение мелких бронхов затрудняет преимущественно выдох и ведет к переполнению легких воздухом. Выдох становится активным, так как активируется работа дыхательных мышц, увеличивая плевральное и внутрилегочное давление. Высокое давление вызывает компрессию мелких бронхов, и дальнейший выдох становится невозможным. Такое переполнение легких воздухом носит хронический характер.

Для обструктивных нарушений характерно:

1. Увеличение остаточного объема легких (ООЛ);

2. Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких);




3. Снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

4. Смещение дыхательного объема (ДО) в сторону резервного объема вдоха (РО вд).

Для диагностики нарушений бронхиальной проходимости используют индекс Тиффно. Он представляет собой процентное соотношение объема односекундного форсированного выдоха (ОФВ 1) и ЖЕЛ. Индекс Тиффно ниже 70% свидетельствует о наличии обструктивного типа патологии.

Среди патофизиологических механизмов обструкции бронхов следует выделить следующие.

1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов. Пред-

положительно в основе гиперреактивности лежат несколько факторов:

а) увеличение выделения медиаторов бронхоконстрикции (гиста-

мин, серотонин, брадикинин, простагландины, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии);

б) повышение чувствительности рецепторов гладкомышечных клеток к физиологическим концентрациям медиаторов;

в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехола-

минам;

г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва, находящегося в подэпителиальном слое; причиной стимуляции рецепторов служит либо повреждение эпителия, либо по-

вышение его проницаемости.

2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, преобладание тонуса блуждающего нерва.

3. Нарушение эндокринной регуляции.

РЕСТРИКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ


Рестриктивный тип гиповентиляции возникает при ограничении расправления легких.

Выделяют две группы факторов, приводящих к рестриктивной гиповентиляции: внутрилегочные и внелегочные.

ПРИЧИНЫ ЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ РЕСТРИКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ СЛЕДУЮЩИЕ:


1. Обширные пневмонии и застойные явления в легких. Отечная интерстициальная ткань и переполненные кровью сосуды легких сдавливают альвеолы и уменьшают растяжимость легочной паренхимы.

2. Пневмофиброз. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани уменьшают растяжение легких во время вдоха, эластическое сопротивление легких увеличивается.




3. Ателектаз. Прекращение вентиляции альвеол и их спадение связано с:

а)

повышением внутриплеврального давления (пневмоторакс, экссудативный плеврит);

б) обтурацией бронхов (кровью, экссудатом);

в)

дефицитом сурфактанта - антиателектатического легочного фактора.

4. Опухоли и кисты легкого, хирургическое удаление части легкого.

Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.

ПРИЧИНЫ ВНЕЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ РЕСТРИКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ СЛЕДУЮЩИЕ:


1. Большие плевральные выпоты, гемо-, пневмоторакс. Накопление жидкости или воздуха в плевральной полости вызывает компрессию легочной ткани и ограничивает ее растяжение.

2. Чрезмерное окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.

3. Механические ограничения подвижности грудной клетки (синдром длительного сдавления: сдавление землей, тяжелыми предметами при катастрофах).

Для рестриктивного типа нарушений характерно поверхностное дыхание - уменьшение глубины вдоха с увеличением частоты дыхания за счет укороченного выдоха. В механизме имеет значение раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов легких, а также рецепторов плевры.

При рестриктивных нарушениях отмечается: уменьшение ООЛ, ЖЕЛ и других легочных объемов и емкостей.

Наибольшую значимость в диагностике рестриктивных расстройств имеет уменьшение ЖЕЛ, ибо непосредственно характеризует пределы возможного расправления легких.



1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   53


написать администратору сайта