Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия

• Название: Патофизиология. Основные понятия
• Анкор: Ефремов Патофизиология. Основные понятия.doc
• Дата: 27.02.2018
• Размер: 1.21 Mb.
• Имя файла: Ефремов Патофизиология. Основные понятия.doc
• Тип: Учебное пособие; #16011
• страница: 31 из 53

НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ

Причины нарушений перфузии легких изменения следующих показателей:

1) объем циркулирующей крови;

2) эффективность работы правого и левого желудочков сердца;

3) легочное сосудистое сопротивление;

4) внутриальвеолярное давление воздуха;

5) действие гравитации.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще возникает при гипер- и гипотензии малого круга кровообращения.

Различают три формы легочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

ПРЕКАПИЛЛЯРНАЯ ФОРМА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Характеризуется повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии равно 12-16 мм рт.ст., т.е. 1,6-2,1 кПа).

Состояния, при которых отмечается этот вид легочной гипертензии:

а) стрессорное воздействие, вызывающее спазм артериол и легочную гипертензию;

б) эмболия легочной артерии или ее ветвей, способствующая резкому уменьшению просвета других легочных сосудов, вплоть до полного закрытия;

в) сдавление легочных капилляров вследствие увеличения объема воздуха в воздухоносных путях и альвеолах (например, во время приступа кашля); хронический кашель приводит к стойкой легочной гипертензии;

г) высотная болезнь (гипобарическая гипоксия); при снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе происходит рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера-Милье-

странда).

СТЕПЕНЬ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЭТОМ ЗАВИСИТ ОТ:

а) величины Ра кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) времени пребывания в условиях гипоксии;

в) реактивности легочных сосудов;

г) выраженности гемодинамических изменений в большом круге кровообращения.

Потенцирующее влияние на вазоконстрикторное действие в условиях высокогорья оказывает низкая температура среды, активирующая симпатоадреналовую систему.

ПОСТКАПИЛЛЯРНАЯ ФОРМА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Обусловлена уменьшением оттока крови по системе легочных вен. Встречается при:

а) застойных явлениях в легких;

б) сдавлении легочных вен опухолью;

в) митральном стенозе, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, левожелудочковой недостаточности.

Существует смешанная форма легочной гипертензии. Она наблюдается при следующих видах патологии:

а) пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки и др.);

б) рефлексе Китаева, когда посткапиллярная форма осложняется прекапиллярной; механизм рефлекса заключается в следующем: при нарушении оттока крови из легочных вен повышается давление в венозном отделе малого круга кровообращения, что рефлекторно вызывает спазм легочных артериол с увеличением прекапиллярного сопротивления.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Легочная гипотензия развивается в связи с гиповолемией при:

а) шоке;

б) коллапсе;

в) пороках сердца со сбросом крови справа налево (например, тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.).

При этом большая часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

Вентиляционно-перфузионное соотношение изменяется по-разному в зависимости от вида патологии. При ателектазе легкого и паренхиматозной пневмонии, когда сохраняется кровоток по капиллярам вокруг альвеол пораженных участков легких, оттекающая от них кровь недонасыщена кислородом и содержит избыток углекислоты. В данном случае альвеолярная вентиляция отстает от кровотока, а при значительной задержке углекислоты, если она не полностью элиминируется через неизмененные альвеолы здоровых участков легких, возникает и гиперкапния. Гипоксемия в сочетании с задержкой углекислоты развивается, когда происходит примешивание малоили неартериализованной крови (венозной) к нормальной артериализованной, т.е. шунтирование крови справа налево.

При тромбоэмболии легочной артерии сохраняется вентиляция альвеол, но кровь к ним не поступает, а, минуя капилляры альвеол, вливается в вены. Увеличивается функциональное мертвое пространство за счет альвеолярного, кровоток отстает от вентиляции, образуется артериовенозный шунт, оксигенация крови снижается (в данных условиях вдыхание кислорода не увеличивает насыщение им крови).

Преобладание вентиляции над кровотоком приводит к синдрому гипервентиляции, обусловленному гипокапнией в силу повышенного вымывания из крови (и организма) углекислоты. Снижается тонус вен, кровь скапливается на периферии, падает возврат крови к сердцу, мозговые сосуды суживаются. Отмечается и низкое артериальное давление.

Неравномерный кровоток возможен при:

1) анатомических шунтах (бронхиальные сосуды, легочные гемангиомы);

2) регионарном уменьшении сосудистого русла (эмфизема или фиброз легких);

3) эмболии и тромбозе ветвей легочной артерии;

4) местном одностороннем нарушении кровотока (пневмоторакс);

5) сердечной недостаточности, способствующей повышению давления в малом круге кровообращения;

6) длительном пребывании больного в одном положении;

Таким образом, ни неравномерность вентиляции, ни неравномерность кровообращения, взятые отдельно, не играют решающей роли. Важно их правильное соотношение. Даже плохо вентилируемая альвеола обеспечит достаточным количеством кислорода кровь, которая ее омывает, если отношение вентиляции к кровотоку останется нормальным.