Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
ДИФФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯОдин механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеокапиллярной мембраны. Диффузионные отношения с клинической точки зрения гораздо менее значимы, чем вентиляционные. Самостоятельное значение изменения легочной мембраны в затруднении диффузии и возникновении недостаточности внешнего дыхания вызывает сомнение. ДИФФУЗИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:1) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность); 2) уменьшении площади альвеолярной мембраны; 3) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом; 4) увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол, интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров (при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легких). Диффузия нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрубению коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (ряд хронических и подострых заболеваний легких, например, бериллиоз, интерстициальный фиброз Хамера-Ричи, продуктивный гипертрофический альвеолит). Уменьшение числа капилляров, оплетающих альвеолы (эмфизема легких), или их воспалительное повреждение (волчаночный васкулит) отражается на скорости и полноте диффузии. Диффузия недостаточна при значительном ускорении кровотока по легочным капиллярам. В норме время прохождения крови по капиллярам альвеол, т.е. время контакта крови с газом, составляет 2/3 с. Для полной диффузии газов достаточно 0,2-0,25 с. При большем ускорении кровотока газы не успевают диффундировать даже при нормальном составе альвеолярного газа и нормальном состоянии альвеокапиллярной мембраны. Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, ибо нарушается диффузия кислорода. Гиперкапнии не наблюдается, поскольку углекислый газ диффундирует в 25 раз быстрее кислорода. Напряжение углекислоты в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.
Дыхание кислородом, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию. ТИПЫ РАССТРОЙСТВ РИТМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙНаиболее часто встречающейся формой расстройств дыхательных движений является одышка. Различают инспираторную одышку, характеризующуюся затруднением вдоха, и экспираторную одышку c затруднением выдоха. Известна также смешанная форма одышки. Еще она бывает постоянной или приступообразной. В происхождении одышки зачастую играют роль не только заболевания органов дыхания, но и сердца, почек, системы кроветворения. Вторая группа расстройств ритма дыхания - периодическое дыхание, т.е. групповой ритм, нередко чередующийся с остановками или со вставочными глубокими вдохами. Периодическое дыхание подразделяется на основные типы и варианты. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ДЫХАНИЯ:1. Волнообразное. 2. Неполный ритм Чейн-Стокса. 3. Ритм Чейн-Стокса. 4. Ритм Биота. ВАРИАНТЫ:1. Тонусные колебания. 2. Глубокие вставочные вдохи. 3. Альтернирующие. 4. Сложные аллоритмии. Выделяют следующие группы терминальных типов периодического дыхания. 1. Большое дыхание Куссмауля. 2. Апнейстическое дыхание. 3. Гаспинг-дыхание. Имеется и еще одна группа нарушений ритма дыхательных движений - диссоциированное дыхание. Сюда включают: 1) парадоксальные движения диафрагмы; 2) асимметрию правой и левой половины грудной клетки; 3) блок дыхательного центра по Пейнеру. ОДЫШКАПод одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое чувством недостатка воздуха. Одышка представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка углекислоты (рассматривается как защитно-приспособительная). Наиболее эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его учащением. Субъективные ощущения не всегда сопровождают одышку, поэтому ориентироваться следует на объективные показатели. Различают три степени недостаточности:
I степень - возникает только при физическом напряжении; II степень - в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов; III степень - характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных продуктов обмена. Дыхательная недостаточность и одышка как ее проявление - следствие при нарушения вентиляции и соответствующей недостаточной оксигенации крови в легких (при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, ограничении альвеолярной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях кровообращения в легких). Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосудистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов. Одышку вызывают и другие факторы - уменьшение церебрального кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния. Одно из условий формирования одышки - сохранение достаточно высокой рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при глубоком наркозе рассматривают как проявление торможения, создающегося в дыхательном центре в связи со снижением лабильности. Ведущие звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС, повышение обмена веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений грудной клетки. НЕРЕСПИРАТОРНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХОснову нереспираторных функций легких составляют метаболические процессы, специфичные для органов дыхания. Метаболические функции легких заключаются в их участии в синтезе, депонировании, активации и разрушении различных биологически активных веществ (БАВ). Способность легочной ткани регулировать уровень ряда БАВ в крови получила название "эндогенный легочной фильтр" или "легочной барьер". По сравнению с печенью легкие более активны в отношении метаболизма БАВ, так как:
1) их объемный кровоток в 4 раза больше печеночного; 2) только через легкие (за исключением сердца) проходит вся кровь, что облегчает метаболизм БАВ; 3) при патологии с перераспределением кровотока ("централизация кровообращения"), например, при шоке, легкие могут иметь решающее значение в обмене БАВ. В ткани легких обнаружено до 40 типов клеток, из которых наибольшее внимание привлекают клетки, обладающие эндокринной активностью. Их называют клетками Фейтера и Кульчицкого, нейроэндокринными клетками или клетками АПУД-системы (апудоцитами). Метаболическая функция легких тесно связана с газотранспортной. Так, при нарушениях легочной вентиляции (чаще гиповентиляции), нарушениях системной гемодинамики и кровообращения в легких отмечается повышенная метаболическая нагрузка. Исследование метаболической функции легких при их разнообразной патологии позволило выделить три типа метаболических сдвигов: 1-й тип характеризуется повышением уровня БАВ в ткани, сопровождающимся увеличением активности ферментов их катаболизма (при острых стрессовых ситуациях - начальная стадия гипоксической гипоксии, ранняя фаза острого воспаления и др.); 2-му типу свойственно увеличение содержания БАВ, сочетающееся со снижением активности катаболических ферментов в ткани (при повторном воздействии гипоксической гипоксии, затянувшемся воспалительном бронхолегочном процессе); 3-й тип (обнаруживается реже) характеризуется дефицитом БАВ в легких, сочетающимся с подавлением активности катаболических ферментов (в патологически измененной ткани легкого при длительных сроках течения бронхоэктатической болезни). Метаболическая функция легких оказывает существенное влияние на систему гемостаза, которая, как известно, принимает участие не только в поддержании жидкого состояния крови в сосудах и в процессе тромбообразования, но и влияет на гемореологические показатели (вязкость, агрегационную способность клеток крови, текучесть), гемодинамику и проницаемость сосудов.
Наиболее типичная форма патологии, протекающей с активацией свертывающей системы, - так называемый синдром "шокового легкого", характеризующийся диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией крови. Синдром "шокового легкого" в основных чертах моделируется введением животным адреналина, обеспечивающего отек легочной ткани, образование геморрагических очагов, а также активацию калликреин-кининовой системы крови. |