Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬДыхательная недостаточность (ДН) - состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови; если же оно достигается, то за счет включения компенсаторных механизмов, снижающего функциональные возможности организма. Выделяют 2 формы ДН: острую и хроническую. Они различаются темпами развития функциональных нарушений и степени их компенсации. Под острой ДН понимают состояние, когда этот синдром формируется быстро, в течение нескольких дней, часов или даже минут и характеризуется тенденцией к прогрессированию. При отсутствии своевременной помощи нарастают нарушения оксигенации крови в легких, появляется и усиливается гиперкапния, изменяется КОС крови, присоединяются тяжелые расстройства кровообращения с последующими нарушениями функций ЦНС и развитием коматозного состояния. При хронической ДН расстройства легочного газообмена (в первую очередь гипоксия, нередко в сочетании с гиперкапнией) существуют продолжительное время. Механизмы компенсации хронической ДН: 1) увеличение содержания гемоглобина в крови; 2) полицитемия; 3) дыхательный ацидоз полностью или частично компенсируется в результате задержки почками избытка оснований, при этом значения рН плазмы крови нормальные или близкие к ним. При синдроме ДН либо снижается содержание кислорода в кро- ви - гипоксемия, либо увеличивается уровень углекислоты - гиперкапния, либо они сочетаются. В соответствии с этим выделяют три формы ДН: 1) паренхиматозную (гипоксемическую); 2) вентиляционную (гиперкапническую); 3) смешанную. Гипоксемическая (паренхиматозная) ДН характеризуется снижением Ра О2 в артериальной крови в результате нарушения перфузии легких, диффузионной способности легких и увеличения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, что приводит к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови.
Вентиляционная (гиперкапническая) ДН характеризуется увеличением Ра СО2 в артериальной крови (все случаи гиповентиляции легких независимо от причины возникновения). Уровень гиперкапнии пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции. Смешанная форма ДН (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией) развивается при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом (генерализованное нарушение бронхиальной проходимости) с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц из-за резкого возрастания активности дыхания. В этих случаях вентиляционные нарушения, как правило, наблюдаются на фоне выраженной гипоксии, вызванной развившимися вследствие основного заболевания вентиляционно-перфузионными расстройствами в легких, (паренхиматозная форма ДН). Яркий пример смешанной формы ДН - синдром острой ДН при астматическом статусе. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ1. Вентиляционная. 2. Диффузионная. 3. Перфузионная. 4. Смешанная. Существуют два механизма компенсации нарушении при ДН - респираторный и метаболический, но их резервные возможности ограничены. Поэтому у больных с дыхательными расстройствами оценивают: 1) выраженность диспноэ; 2) рН плазмы крови.
НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИАЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯАльвеолярная гиповентиляция всегда недостаточна по отношению к уровню метаболизма. Гиповентиляция ведет к повышению содержания СО2 в альвеолярном воздухе и увеличению Ра СО2 (гиперкапния). Для гиповентиляции характерен и сдвиг КОС крови - дыхательный ацидоз. Этот тип нарушений соответствует вентиляционной (гиперкапнической) ДН. Альвеолярная вентиляция - типовая форма расстройства функций СВД, минутный объем альвеолярной вентиляции не удовлетворяет газообменную потребность организма за данный отрезок времени. Таким образом, наиболее информативным показателем при данной форме нарушения является минутный объем дыхания. В основе альвеолярной вентиляции лежат два механизма: 1) расстройство регуляции СВД; 2) нарушение биомеханики дыхания. НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯВыделяют следующие механизмы расстройств регуляции дыхания: Повреждающие воздействия на дыхательный центр (ДЦ). Развитие альвеолярной гиповентиляции вследствие поражения ДЦ часто наблюдается при органических заболеваниях ЦНС (нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии, дегенеративные изменения тканей головного мозга и т.д.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек мозга, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, нарушения обменных процессов, интоксикации. При повреждении ДЦ развиваются различные патологические типы дыхания (периодическое дыхание Биота и Чейн-Стокса, дыхание типа Куссмауля, гаспинг-дыхание и др.). Дефицит возбуждающей афферентации. Этот механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных. В общеклинической практике под асфиксией понимают удушье - кислородное голодание с одновременным накоплением в организме СО2. Кислородная недостаточность у плода и новорожденного далеко не всегда сопровождается отсутствием сердцебиения и гиперкапнией. Наоборот, несмотря на серьезные биохимические сдвиги, плод может родиться с сердцебиением, а при анализе крови выявляется не гипер-, а гипокапния.
Одна из главных причин развития синдрома асфиксии новорожденных - гипоксия плода или новорожденных. Кроме внутриутробной гипоксии, у асфиксии новорожденного есть и другие причины: врожденные пороки развития ЦНС, сердца, легких, болезнь гиалиновых мембран. Дефицит стимулирующего воздействия на генератор дыхательного ритмогенеза отмечается при наркозе, приеме препаратов группы морфия, барбитуратов. Избыток возбуждающей афферентации. Вероятные причины чрезмерной активации ДЦ: стрессорные воздействия, неврозы (например, приступы истерии), нарушения кровообращения, острое воспаление структур среднего мозга и др. Отмечается очень частое, но поверхностное дыхание. Альвеолярная гиповентиляция в данном случае - следствие увеличения функционального мертвого пространства. Избыток возбуждающей афферентации бывает рефлекторным. Например, при раздражении брюшины, термических (ожоги) или болевых воздействиях на кожные покровы рефлекторно увеличивается частота, но уменьшается глубина дыхания (так называемое щадящее дыхание). Раздражение ирритарных и юкстакапиллярных рецепторов легких при крупозной пневмонии вызывает частое поверхностное дыхание. Избыток тормозной афферентации. Угнетение ДЦ отмечается вследствие раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ВДП) при ОРЗ. Раздражение слизистой носа, носоглотки химическими или механическими агентами способно вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе, повышение кровяного давления, брадикардию и даже кратковременную остановку сердца. Этот тормозной тригеминовагусный рефлекс Кремера можно полностью предотвратить анестезией слизистой оболочки ВДП или в эксперименте - перерезкой ветвей тройничного нерва. Длительная рефлекторная остановка дыхания вероятна возможна при ингаляционном приеме наркотических средств, термических и химических ожогах ВДП.
Хаотическая афферентация. Альвеолярная гиповентиляция нередко обусловлена дезинтеграцией автоматической и произвольной регуляции дыхания. К ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц поступают мощные потоки афферентной импульсации различной модельности (болевой, психогенный, хеморецепторный, барорецепторный и пр.) и неупорядоченного характера, нарушающие нормальный дыхательный ритмогенез. Указанный механизм расстройства актуален во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов, а также при патологиях (обширные ожоги, травмы, острый период инфаркта миокарда). Нарушения эфферентных путей. Прерывание путей, связывающих ДЦ с дыхательными мышцами, порой приводит к нарушениям экскурсии грудной клетки и диафрагмы, а затем - к альвеолярной гиповентиляции. При прерывании проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно: дыхание становится неравномерным, при засыпании прекращается. Причины: сирингомиелия, рассеянный склероз, полиомиелит, травма или нарушение кровообращения спинного мозга. При нарушении кортико-спинальных путей дыхание становится неестественно регулярным, "машинообразным", с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами, так как теряется способность к произвольному дыханию. Миогенные расстройства дыхания. Альвеолярная гиповентиляция, связанная с миогенными расстройствами дыхания, возникает по следующим причинам. 1. При поражениях нервов, иннервирующих респираторные мышцы (например, при травмах, воспалениях, авитаминозах). 2. При расстройствах нервно-мышечной проводимости (например, при миастении, ботулизме, столбняке снижается лабильность нервно-мышечных синапсов, что может привести даже к прекращению дыхания). Этот же механизм наблюдается как осложнение при оперативных вмешательствах с использованием миорелаксантов в результате их чрезмерно пролонгированного действия (явление рекураризации).
3. При нарушении функции самих двигательных мышц (например, при миозитах, мышечной дистрофии Дюшена). Самостоятельное значение в формировании альвеолярной вентиляции иногда имеют врожденная или приобретенная атрофия, пороки развития, опухоли, кисты диафрагмальной мышцы. Односторонний паралич диафрагмы (при поражении n. frenicus) проявляется ограничением подвижности верхних отделов брюшной стенки и соответствующей половины грудной клетки. При тотальном параличе диафрагмы возникает парадоксальное дыхание: при вдохе эпигастральная область западает, а на выдохе - выбухает.
|