Ефремов Патофизиология. Основные понятия. Патофизиология. Основные понятия
 Скачать 1.21 Mb.
|
ГЛАВА 08. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся не- способностью миокарда обеспечить адекватное снабжение органов и тканей кровью. ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ1. Миокардиальная, обусловленная повреждением миокардиоцитов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемическими факторами. 2. Перегрузочная, возникающая при перегрузке объемом или повышенным объемом крови. 3. Смешанная. Ишемия миокарда - недостаточное поступление кислорода с кровью, не обеспечивающее глобальные (общие) или локальные (местные) потребности сердца. Американские кардиологи определяют ишемию миокарда как состояние при уменьшении артериального кровотока, приводящем к изменению метаболизма кардиомиоцитов с аэробного на анаэробный. ФАЗЫ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА- Латентный период. Функция сердца не изменяется. По времени совпадает с периодом аэробного метаболизма миокарда (утилизация кислорода из имеющихся запасов - оксигемоглобина и оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1-20 с. - Период выживания, т.е. тот, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функций сердца до исходного уровня. Биохимически данный период характеризуется переходом на анаэробный метаболизм. Длительность фазы при гипотермии - 5 мин.; - Период возможности оживления (от начала ишемии до наступления предельных обратимых изменений). Длительность фазы - 20-40 мин. Коронарная недостаточность - состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровоснабжения обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии и т.п. Может быть абсолютной (при истинном снижении объемного кровотока в сердце) и относительной (при неизмененном кровотоке в сердце, но сниженных функциональных возможностях из-за падения парциального давления кислорода при выраженных анемиях либо повышенной потребности миокарда в кислороде при значительной его гипертрофии). ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс. 2. Вторичные, т.е. заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и др. ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ1) стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия; 2) первичные стрессорные повреждения миокарда (выраженные метаболические и структурные изменения в миокарде); 3) гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и вторичным ишемическим повреждением; 4) активация избытком катехоламинов свертывающей системы крови и образование тромбов; 5) снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции; 6) адренергическое повышение сопротивления сосудистого русла и увеличение нагрузки на сердце; 7) снижение тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы, приводящее к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови; 8) гипервентиляция, приводящая к развитию алкалоза и уменьшению коронарного кровотока. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА1. Пристеночный тромбоз (в первые 7-10 сут). 2. Фибринозный перикардит. 3. Острая и хроническая аневризма. 4. Разрыв сердца с тампонадой полости перикарда. 5. Кардиогенный шок 6. Отек легких. 7. Аритмии (вплоть до фибрилляции). Реакции сердца на токсическое повреждение можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они: а) следствием прямого воздействия токсических веществ; б) результатом чрезмерного фармакологического влияния вещества либо на сам миокард, либо на коронарное или системное кровообращение; в) следствием гиперчувствительности или аллергической реакции. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРОЯВЛЯЮТСЯ:1) гипертрофией (при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, норадреналина, изопротеренола);
2) кардиомиопатиями (хроническая алкогольная интоксикация, вирусные инфекции, противоопухолевые препараты, антагонисты кальция, антидепрессанты); 3) инфарктом миокарда как реакция на токсические вещества (амфетамины, оральные противозачаточные средства, окись углерода, тиреоидные препараты, катехоламины); 4) миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда (сульфаниламиды, метилДОФА, левомицетин, ПАСК, бутадион и т.п.); 5) токсическим миокардитом (катехоламины, противоопухолевые препараты, соли тяжелых металлов, пероральные гипергликемические препараты и т.п.). Сердечная недостаточность при перегрузке увеличенным объемом крови развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже - при анемиях и тиреотоксикозе. Механизм компенсации - гетерометрический. Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением возникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии большого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации - гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический. Гипертрофия миокарда - процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки. СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУI. "Аварийная", или период развития гипертрофии. II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда. III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда. Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным. Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения - сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.
Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характе- рен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген- ный - при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения. Синдром тампонады сердца - скопление большого количества экссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца. Аритмии - любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.
|