Патологическая анатомия

• Название: Патологическая анатомия
• Дата: 04.04.2023
• Размер: 2.84 Mb.
• Имя файла: patan.docx
• Тип: Документы; #1035742
• страница: 50 из 56

Этиология

• 
  воздействие лекарственных средств (антибиотики,сульфаниламиды,НПВП, барбитураты, каптоприл, циметидин, диуретики, аллопуринол, лечебные сыворотки, вакцины (иммунный ТИН));
  
• 
  блокада канальцев мочевой кислотойили введение в кровьрентгеноконтрастных веществ(неиммунный ТИН).
  

Патогенез

Развивается своеобразная реакции на лекарственные средства в виде отека, гранулематозной инфильтрации интерстиция почек, сдавливаются канальцы и сосуды, появляются дистрофические изменения в канальцах вплоть до очаговых некрозов.

Клиника

• 
  на фоне приема лекарственного средства (95%) у больного внезапно могут появиться:
  
• 
  отеки,
  
• 
  гипертензия,
  
• 
  протеинурия, гематурия;
  
• 
  диурез не снижается, а наоборот – возникает полиурия и на ее фоне – ОПН с повышением уровня креатинина, мочевины;
  
• 
  признаков уремии обычно нет;
  
• 
  очень характерны электролитные сдвиги – ГИПОкалиемия и гипонатриемия;
  
• 
  из-за полиурии удельный вес мочи всегда снижен.
  

Самый частый вариант – анальгетическая нефропатия:

• 
  важная причина почечной недостаточности и результат длительного потребления комбинации анальгетиков, обычно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты;
  
• 
  болеют обычно женщины с головной болью, анемией и симптомами нарушения функций ЖКТ;
  
• 
  функция почек стабилизируется с полным прекращением приема медикаментов.
  

Диагностика

Лабораторные данные:

• 
  эозинофилия – типичный признак (6-8%);
  
• 
  в анализе мочи – преобладают эритроциты, возможна пиурия, может быть очень малая протеинурия;
  
• 
  функция почек обычно восстанавливается после отмены повреждающего лекарственного средства, и большинство больных выздоравливают; при повторном применении данного ЛС не исключена хронизация.
  

Дифференциальная диагностика

• 
  обратить внимание на рост креатинина при полиурии, отсутствие обычных рутинных причин ОПН;
  
• 
  решающим методом диагностики является БИОПСИЯ ПОЧЕК (отек и инфильтрация интерстиция, изменения канальцев и интактныеклубочки).
  

Острый тубулоинтерстициальный нефрит – заболевание, при котором внезапно развивается почечная недостаточность в результате повреждения почечных канальцев и окружающей их ткани

Наиболее распространенная причина острого тубулоинтерстициального нефрита - применение лекарства, которое или вызывает аллергию, или оказывает прямое токсическое воздействие на почки. Токсическая реакция может быть вызвана такими лекарствами, как амфотерицин В и аминогликозиды. Аллергическая реакция иногда возникает на пенициллин, сульфаниламиды, мочегонные средства и нестероидные противовоспалительные средства, включая аспирин.

Другими причинами могут быть бактериальное поражение почек (пиелонефрит), злокачественные образования (например, лейкоз или лимфома) и наследственные болезни.

Патогенез

· Воздействие этиологического фактора

· Повреждение базальных мембран канальцев

· Образование иммунных комплексов (на базальных мембранах канальцев и в интерстиции)

· Иммунные воспалительные процессы интерстиции

Клинические варианты ОИН по Шулутко (1981г)

· Развернутый вариант (выраженность клинико-лабораторный данных)

· По типу ОПН

· Абортивный вариант (благоприятное течение с невыраженными клинико-лабораторными данными)

· «Очаговый» вариант (наиболее благоприятный вариант течения.)

Лабораторная диагностика

Анализы мочи

- Гипостенурия.

- Протеинурия:

- незначительная (0.033 – 0.33 г\л).

- умеренно выраженная ( 103 г\л).

- Микрогематурия (10-30 эр-в в п\з ).

- Умеренная лейкоцитурия.

- Выделение с мочой эозинофилов (при окраске по Райту).

- Цилиндрурия (преобладают гиалиновые)

- Оксалатурия, кальцийурия.

- Повышенная экскреция с мочой калия, мочевой кислоты, глюкозы, В2-микроглобулина.

Общий анализ крови:

- Анемия (гемолитического характера)

- Лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия

- Увеличение СОЭ

Биохимический анализ крови:

- Повышение сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-, и гамма-глубулинов

- При нарастании почечной недостаточности : повышение содержание креатинина, мочевины

- Гипо – Na, K, Cl – емия.

- КЩС смещается в сторону ацидоза (это смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

Для верификации диагноза острого интерстициального нефрита рекомендуется производить пункционную биопсию почек с последующей световой и иммунофлюоресцентной микроскопией биоптата.

Хроническим тубулоинтерстициальным нефритом называется любое хроническое заболевание почек, при котором повреждение канальцев или окружающей ткани является более выраженным, чем повреждение почечных клубочков или кровеносных сосудов

Этиология

- Следствие неизлеченного острого интерстициального нефрита (Хронизация острого интерстициального нефрита)

- Самостоятельно возникающее заболевание

- Длительное употребление лекарственных средств (анальгетики, НПВС, мочегонные, противосудорожные препараты)

- Интоксикация тяжелыми металлами (кадмием, свинцом, ртутью)

- Радиационные воздействия (непреднамеренное облучение почек во время лучевой терапии какой-либо опухоли)

Клиника

Жалобы больных неспецифичны

· слабость,

· быстрая утомляемость,

· плохой аппетит,

· головная боль,

· ноющие боли в поясничной области,

· жажда, сухость во рту,

· частое безболезненное мочеиспускание.

Характерным признаком является полиурия с жаждой.

Диагностика

Анализ мочи:

· гипостенурия,

· протеинурия (умеренно выраженная, потеря белка с мочой не превышает 1.0 г, редко достигает величины 2.0 г, но никогда не бывает больше 3.0 г/сут),

· микрогематурия,

· лейкоцитурия,

· реже -цилиндрурия.

Проба по Зимницкомувыявляет

· никтурию,

· полиурию,

· гипо-, и часто — гипоизостенурию.

Полиурия приводит к электролитным нарушениям:

· гипонатриемии,

· гипокалиемии,

· гипокальциемии,

· гипомагниемии.

Ранним признаком хронического интерстициального нефрита является анемия.

В 30% случаев хронический интерстициальный нефрит осложняется папиллярным некрозом, «нефрогенным диабетом»

При выраженном поражении канальцев падает концентрационная способность почек, вода не реабсорбируется, развивается «нефрогенный диабет» со следующей симптоматикой:

· полиурия, жажда;

· мышечная слабость;

· глюкозурия;

· гиперкальциурия;

· повышение экскреции натрия с мочой;

· гипокалиемия, гипонатриемия;

· артериальная гипотензия.

164. Охарактеризуйте пиелонефрит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Пиелонефрит – это инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и в-во почек с преимущественным поражением межуточной ткани. Возбудитель – различные инфекты; чаше – кишечная палочка, м.б. и энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др. Инфекция может попадать в почки гематогенным (нисходящим) или урогенным (восходящим) путем. Возможен также лимфогенный занос инфекции --- источник – толстая к-ка и половые органы. Гематогенный путь наблюд-ся при инфекционных заб-ях – грипп, ангина, сепсис, бр. тиф. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала. Однако не при всех инфекциях мочевыводящих путей может развиться пиелонефрит, для его развития необходим пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Распространенность пиелонефрита коррелирует с частотой различных обструкций мочевых путей. В детстве чаще болеют мальчики, т.к. у них чаще встречаются различные аномалии строения мочевыводящих путей. С пубертатного периода до средних лет чаще болеют женщины, что связано с более частыми травмами мочеиспускательного канала и беременностью. После 40 лет чаще болеют мужчины из-за развития различных заболеваний предстательной железы. Также предрасполагающими факторами являются инструментальные обследования и манипуляции (например, катетеризация и цистоскопия) и сахарный диабет. Острый пиелонефрит развивается при инфицировании пиогенными микроорганизмами. Морфология. Острый пиелонефрит может быть как двух-, так и односторонним. Почки увеличены в размерах, в коре обнаруживаются зоны нагноения (абсцессы) с желтыми радиальными полосами, пресекающими мозговое вещество. При гематогенном пиелонефрите небольшие абсцессы располагаются хаотично, преимущественно в верхнем, а при уриногенном заносе инфекции – в нижнем полюсе почки. Также может наблюдаться воспаление чашечек и лоханок, что сопровождается накоплением гноя в просвете лоханок. 
Обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты в просвете канальцев, отек и воспаление интерстиция. При заживлении развивается фиброз интерстициума и в воспалительном инфильтрате начинают преобладать лимфоциты и плазмоциты. Осложнения. 1) некроз сосочков почки (часто встречается у диабетиков); 2) карбункул почки; 3) пионефроз (сообщение гнойных полостей с лоханкой) --- перинефрит (переход на фиброзную капсулу) --- паранефрит (переход на околопочечную клетчатку); 4) околопочечный абсцесс. Исход: благоприятный – выздоровление; неблагоприятный – осложнения --- смерть.

 Хронический пиелонефрит.Хар-на пестрота изменений, т.к. склеротические процессы сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения почечной ткани имеют очаговый хар-ер: уч-ки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии ---- характерный вид – размеры почек неодинаковы, пов-ть их крупнобугристая (сморщиванные почки), на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующейся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты. Исход: хр. пиелонефрит со сморщиванием почек заканчивается азотемической уремией; ХПН в случае двустороннего процесса; нефрогенная артериальная гипертензия; летальный исход связан с осложнениями, которые встречаются при ГБ (кровоизлияние в мозг, ИМ и др.).

165. Охарактеризуйте нефросклероз: причины, пато- и морфогенез, виды, морфология. Дайте характеристику уремии: морфология, осложнения, исходы.

Нефросклероз – это уплощение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани. Макроскопически почки плотные, поверхность крупно– и мелкобугристая. Почечная ткань подвергается структурной перестройке за счет разрастания соединительной ткани. Почка сморщивается.

Проявлением нефросклероза является хроническая почечная недостаточность. Ярким клиническим признаком хронической почечной недостаточности является уремия. При этом возникает аутоинтоксикация, поражаются мочевиной все органы, прежде всего органы и системы, выполняющие экскреторную функцию организма (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт). Реакция с ксантгидрохлоридом позволяет выявить мочевину во всех органах. В результате накопления урохрома кожа становится серо-землистой, и отмечаются гиперсекреция потовых желез, сыпь и кровоизлияния. Характерны уремический отек легких, ларингит, трахеит, часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит, в печени возникает жировая дистрофия. Очень часто обнаруживаются серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит. Головной мозг бледный и отечный, иногда развиваются очаги размягчения кровоизлияниями. Селезенка увеличена. При длительном гемодиализе развивается хроническая субуремия. При этом доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (гиперплазия околощитовидной железы).

НЕФРОСКЛЕРОЗ.

Одно- или двусторонний процесс атрофии почечной паренхимы, сочетающийся с выраженным разрастанием соединительной ткани. Как первичный процесс нефросклероз развивается при первичном ишемическом поражении почек - стенозирующий атеросклероз почечных артерий, артериолосклероз при артериальной гипертонии ("первичносморщенная почка"). При атеросклеротическом поражении почек последние неравномерно уменьшены в размерах и имеют грубые западения с поверхности. При артериальной гипертонии почки уменьшены равномерно, их поверхность мелкозерниста. В настоящее время такое тяжелое поражение почек при гипертонической болезни является очень редким вследствие применения эффективных гипотензивных препаратов.

Вторичный нефросклероз ("вторичносморщенные почки") развивается в результате хронического гломерулогнефрита, диабетического гломерулосклероза, интерстициального нефрита, пиелонефрита, амилоидоза почек. В редких случаях нефросклероз может иметь травматическое происхождение или развиваться в результате токсических поражений почек. Макроскопически почки уменьшены в размерах, сморщены и уплотнены на ощупь. При хронических гломерулонефритах поверхность почек мелкозерниста и равномерно сморщена. При хроническом пиелонефрите почки неравномерно уменьшены в размерах, имеют неправильную форму и грубые западения с поверхности, капсула прочно сращена с паренхимой. При длительно существующем процессе микроскопические изменения становятся однотипными и заключаются в склерозе и гиалинозе большинства гломерул, склерозе интерстиция и атрофии канальцев. Тяжелый нефросклероз всегда приводит к уремии.

УРЕМИЯ - клиническое проявление хронической почечной недостаточности, характеризующееся значительным подъемом в крови уровня мочевины. Уремия обычно возникает у больных с хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, поликистозом почек и нефросклерозом. Для уремии характерен довольно специфический симптомокомплекс: сухая кожа, покрытая на лице солевым налетом (уремическая "пудра"), фибринозно-геморрагические гастриты, колиты, фибринозные плевриты, перикардит, перитонит, серозно-фибринозные ларинготрахеиты, серозно-фибринозная пневмония. Эти изменения являются результатом параренальной (внепочечной) экскреции мочевины и других шлаков из крови посредством усиленной работы потовых желез, желез ЖКТ, серозных оболочек. В настоящее время ввиду эффективной терапии уремии ее морфологические изменения стали стерты (терапевтический патоморфоз).

Патогенез уремии, главнейшего осложнения ГЛНФ, сводится к накоплению в орг-ме продуктов нарушенного обмена (азотистые шлаки) и к отравлению орг-ма в связи с нед-тью почек. Нед-ть почек и развивающаяся при этом уремия могут набл-ся в любой фазе развития ГЛНФ. Почки прекращают функционировать; отмечаются белковые гранулы в клубочках; на первом плане внепочечные изменения – выделение через кожу --- кожа выделяет мочевину (запах); почки не производят ф-цию выделения вообще. Кожа серо-землистой окраски в рез-те накопления урохрома; иногда кожа на лице как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой к-ты), что связано с гиперсекрецией потовых желез; нередко на коже набл-ся сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит,Ю трахеит, пневмония, котор-ые имеют фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический хар-ер. Особенно хар-ен уремический отек легких; часто – фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического хар-ра; в печени – жировая дистрофия. Очень часто обнаруж-ся серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже – бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появл-ся очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается при ОПН, ХПН, при эклампсии (эклампсическая уремия), при хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

166. Назовите основные дисгормональные болезни половых органов и молочной железы. Дайте характеристику их патоморфологическим особенностям. Перечислите основные осложнения.

К дисгормональным болезням половых органов и молочной железы относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы.

Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы (дисгормональная гиперпластическая простатопатия) наблюдаются у 95% мужчин старше 70 лет. Железа бывает увеличенной, мягко-эластической, иногда бугристой. Особенно резко увеличивается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы нодулярной гиперплазии.

Железистая гиперплазияхарактеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют. Мышечно-фиброзная (стромальная) гиперплазия характеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживаются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается. При смешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кистозные образования ретенционного происхождения.