Патологическая анатомия
![]()
|
Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется (литопедион); редко развивается вторичная брюшная беременность. При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки (соскоб) также находят децидуальную реакцию. Пузырный занос (mola hydatidosa) - плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда (плод при этом погибает). Он чаще всего встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастании всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. В таких случаях возможна плацентарная эмболия легких. Причина пузырного заноса неизвестна. Возможно, он возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых при пузырном заносе нередко наблюдаются фолликулярные кисты. Пузырный занос может осложниться хорионэпителиомой (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов). В последнее время пузырный занос, деструирующий пузырный занос и хорионэпителиому объединяют понятием«трофобластическая болезнь». Родовая инфекция матки - очень опасное осложнение послеродового периода, причем наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк и кишечная палочка. Инфицирование матки ведет к гнойному эндометриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. Родовая инфекция возникает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно (вспышка имевшейся ранее инфекции во время родов). В наиболее тяжелых случаях эндометрит может стать септическим. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и гематогенно), развиваются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяются метрит ипериметрит, что ведет к перитониту. В результате этого матка превращается в септический очаг, определяющий генерализацию инфекции. 169. Назовите основные особенности болезней желез внутренней секреции. Перечислите основные це-ребро-гипофизарные заболевания. Дайте патологоанатомическую характеристику каждой из разновидностей. Эндокринная система человека состоит из двух систем – это периферическая эндокринная система и гипоталамо-гипофизарная система. Они тесно связаны и способны регулировать друг друга. Болезни эндокринной системы могут быть врожденными и приобретенными. Проявляются в виде гипофункции, гиперфункции и дисфункции. Структурная перестройка проявляется в виде дистрофии, атрофии или дисплазии. 1. Гипофизарные расстройства Гипофизарные расстройства бывают следующие. 1. Акромегалия возникает в результате избытка соматотропного гормона. Проявляется стимуляцией роста соединительной, хрящевой и костной ткани, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердце, почки, печень). Причиной является аденокарцинома передней доли гипофиза. 2. Гипофизарный нанизм развивается при врожденном недоразвитии гипофиза или при нарушении его ткани в детском возрасте. Проявляется общим недоразвитием при сохранившейся пропорциональности. Половые органы недоразвиты. 3. Церебрально-гипофизарная кахексия проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов и снижении функции половых органов. Микроскопически в передней доле гипофиза локализуются очаги некроза или рубцы на их месте. В промежуточном мозге отмечаются дистрофические или воспалительные изменения. Иногда изменения мозга преобладают над гипофизарными. 4. Болезнь Иценко—Кушинга возникает благодаря гиперсекреции адренокортикотропного гормона. Возникает двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов. Клинически проявляется ожирением (преимущественно по мужскому типу). Происходит перераспределение подкожно-жировой клетчатки на лице (лунообразное лицо) и туловище при худых конечностях. Характерны артериальная гипертензия, сахарный диабет, вторичная дисфункция яичников, остеопороз. На коже бедер и живота образуются багрово-синюшные стрии. 5. Адипозогенитальная дистрофия характеризуется патологическими изменениями в гипофизе и гипоталамусе, которые развиваются в результате опухоли или нейроинфекции. Проявляется прогрессирующим ожирением, недоразвитием и снижением функции половых органов. 6. Несахарный диабет возникает при поражении задней доли гипофиза и промежуточного мозга. Происходит выключение антидиуретического гормона и, как следствие, нарушение концентрационной фуркации почек. Клинически проявляется жаждой (полидипсией) и мочеизнурением (полидипсией). 170. Перечислите основные заболевания щитовидной железы. Охарактеризуйте разновидности зобов: этиология, патогенез, классификация, основные морфологические проявления базедовификации. Причины смерти при диффузном токсическом зобе. Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы. Морфологически зоб делится на: 1) диффузный; 2) узловой; 3) диффузно-узловой. Гистологически различаются: 1) коллоидный зоб; 2) паренхиматозный зоб. Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполнены коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков. Возникает расстройство кровообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвествления, соединительная ткань разрастается. На разрезе зоб узловой и плотный. Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Зоб: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микроскопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы. Макроскопически выделяют зоб: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолликулов; диффузный; смешанный. Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или смешанного. По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида. Этиология зоба. Развитие зоба зависит от действия эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гормонов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза]. Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недостаток йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифенолы и т.д.). Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, связан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в частности, факторов роста — инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др. Эндемический зоб. Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом. При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена. При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае образуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.* В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др. Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризуется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм)**. Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорбцией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера). Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепторам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диффузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами. Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и гиперплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с преимущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида. Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб). При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами. Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреотоксикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофтальмом (эндокринная офтальмопатия). Заболевания щитовидной железы Зоб (струма) - это увеличение щитовидной железы. Морфологически зоб делится на: 1) диффузный; 2) узловой; 3) диффузно-узловой. Гистологически различаются: 1) коллоидный зоб; 2) паренхиматозный зоб. Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполнены коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков. Возникает расстройство кровообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвествления, соединительная ткань разрастается. На разрезе зоб узловой и плотный. Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Клинически различают: 1) эндемический зоб; 2) спорадический зоб; 3) диффузный токсический зоб. Эндемический зоб развивается в результате недостатка йода в воде. При этом щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, по строению может быть коллоидной или паренхиматозной. Функция железы снижена. Спорадический зоб гистологически и морфологически разнообразен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сдавливать органы. В редких случаях возможны умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление инфильтратов в строме железы. Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепторам тиреоцитов. Морфологически отмечают перерождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролиферации с образованием сосочков, строма лимфоци-тарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свойства и плохо воспринимает красители. Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атрофируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется. Тиреоидит. Тиреоидит - это истинное аутоиммунное заболевание. Мик-роскопически отмечается диффузная инфильтрация ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соединительной тканью. Клинически различают: 1) эндемический зоб; 2) спорадический зоб; 3) диффузный токсический зоб. Эндемический зоб развивается в результате недостатка йода в воде. При этом щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, по строению может быть коллоидной или паренхиматозной. Функция железы снижена. Спорадический зоб гистологически и морфологически разнообразен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сдавливать органы. В редких случаях возможны умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление инфильтратов в строме железы. Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепторам тиреоцитов. Морфологически отмечают перерождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролиферации с образованием сосочков, строма лимфоцитарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свойства и плохо воспринимает красители. Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атрофируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется. Тиреоидит Тиреоидит – это истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически отмечается диффузная инфильтрация ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соединительной тканью. 171. Охарактеризуйте сахарный диабет: этиопатогенез, современная классификация, патологическая ана-томия, осложнения, причины смерти. Патология действия инсулина приводит к нарушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет. Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма. Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является гипергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак. Классификация сахарного диабета. Выделяют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие специфические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диабет. Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим. Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину. Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включающая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета. Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью. Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложнением других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.). Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение. Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов: 1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.); 2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов; 3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола). Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения. Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтрацией островков с дистрофией β-клеток. Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы. Для вторичного сахарного диабета характерны различные изменения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида. Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β-клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β-клеток. |