Патологическая анатомия
 Скачать 2.84 Mb.
|
|
180. Охарактеризуйте холеру: этиология, эпидемиология, патогенез, осложнения, причины смерти. Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки. Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То Источник: 1) больной 2) вибриононоситель Основной путь заражения: энтерально через воду Патогенез: размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → блокада натриевых насосов клетки → обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости → профузная диарея 2) Стадии холеры: 1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический слизистая полнокровная, набухшая, отечная гиперсекреция бокаловидных клеток с их разрывами, кровоизлияниями 2. холерный гастроэнтерит: эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинки серозный или серозно-геморрагический гастрит прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты 3. алгидный период: резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очагами кровоизлияний петли кишки растянуты, в просвете - бесцветная без запаха жидкость в виде рисового отвара серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь проявления эксикоза: резко контурированные мышцы ("поза гладиатора") сухая морщинистая кожа ("руки прачки") слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка, мышцы сухие густая и темная кровь в венах селезенка уменьшена, атрофична, морщинистая капсула, гемосидероз печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы "белая желчь" в желчном пузыре некроз эпителия главных отделов нефрона в почках дистрофические изменения в миокарде и головном мозге 3) Специфические осложнения: а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов: дифтерический колит гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе очаги некроза в печени подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек 4) Неспецифические осложнения:а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис 5) Причины смерти:а) обезвоживание б) кома в) уремия г) интоксикация 181. Охарактеризуйте дифтерию: этиология, патогенез, местные и общие патологические изменения, осложнения, причины смерти. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология: дизентерийная палочка Леффлера. Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент. До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 - 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых. Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция - т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина. Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы. По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний. В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения - в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения - во внутренних органах. При дифтерии зева - местные изменения - развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза. Общие изменения - 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация). Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом. 2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей. За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы. Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь. Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде - ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus. 3) В надпочечниках - дистрофические и некротические изменения. Осложнения: 1. ранний паралич сердца 2. поздний паралич сердца Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца. Дифтерия гортани и трахеи характеризуется развитием крупозного воспаления на слизистых оболочках гортани и трахеи. Фибринозные пленки слабо связаны с подлежащим цилиндрическим эпителием. Больные откашливают целые фибринозные слепки дыхательных путей, у них развивается легкая интоксикация. Дифтерия дыхательных путей характеризуется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, затруднением дыхания. Эти изменения называются крупом. Раньше различали “Истинный круп” - фибринозное воспаление при дифтерии и “ложный” круп - катаральное воспаление, обусловленное возбудителем гриппа, кори. Теперь под термином круп понимают воспаление гортани. При распространении фибринозного воспаления на мелкие бронхи возникает “нисходящий” круп. Асфиксия при крупе возникает не только за счет закупорки дыхательных путей фибринозными пленками, но и за счет отека и рефлекторного спазма гортани при воспалении. Легкие - интубация, трахеостомия. Осложнения дифтерии дыхательных путей - 1) за счет интубации и трахеостомии - развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток). 2) двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония. 182. Охарактеризуйте скарлатину: этиология, патогенез, местные изменения в зависимости от формы и периода болезни. Осложнения I и II периода болезни. Общие изменения. Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве. Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет. Источник инфекции - больной человек. Заражение - воздушно-капельный путь. Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический. Заболевание протекает в 2 периода: 1 период - токсико-септический - 1 неделя. 2 период - аллергический - 2-3 неделя болезни. 1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m. 2 период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце. По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую. По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин (буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.) П/а Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов. Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника. Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони). Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов. Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания. 1. При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь. 2. При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи. 3. Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера. Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера. - заглоточный абсцесс, - отит, - остеомиелит височной кости, - лимфаденит, - флегмона шеи, - абсцесс мозга, - гнойный менингит. Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи. Осложнения 2 периода - аллергические: - острый или хронический гломерулонефрит, - артрит, - бородавчатый эндокардит, - васкулиты. 183. Дайте характеристику менингококковой инфекции: этиология, патогенез, виды, местные и общие из-менения, причины смерти. 1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis) Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель Основной путь заражения: воздушно-капельный Патогенез: а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок 2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия 3) Изменения в головном мозге: мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки) желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга гнойный эпендимит и пиоцефалия возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга МиСк: резко полнокровные мягкие мозговые оболочки расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора 4) Морфология менингококкемии: генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы) кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда) 5) Причины смерти: а) при гнойном менингите: набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга менингоэнцефалит, гнойный эпендимит общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга б) при менингококкемии: бактериальный шок острая почечная недостаточность септикопиемия или гнойный менингит 184. Назовите клинико-морфологическую классификацию туберкулеза. Дайте характеристику патомор-фоза туберкулеза. I. Первичный туберкулез II. Гематогенный туберкулез III. Вторичный легочный туберкулез Первичный туберкулез Эта форма туберкулёза характеризуется наличием первичного туберкулезного комплекса (ПТК), который включает: 1) первичный туберкулезный аффект (легочный, кишечный), 2) регионарный лимфангит, 3) регионарный лимфаденит. Гематогенный туберкулез Генерализованный С преимущественным поражением легких С преимущественными внелегочными поражениями 1. Острейший туберкулезный сепсис 2. Острый общий милиарный туберкулез 3.Острый общий крупноочаговый туберкулез 1. Острый милиарный туберкулез легких 2. Хронический милиарный туберкулез легких 3.Хронический крупноочаговый туберкулез легких 1. Костно-суставная форма 2. Туберкулез органов мочевыделения 3. Туберкулез половой системы 4. Туберкулез ЦНС 5. Туберкулез кожи и подкожно-жировой клетчатки 6. Туберкулез надпочечников Особенности гематогенного туберкулёза легких: 1) симметричное субкортикальное расположение очагов воспаления, 2) преобладание продуктивной воспалительной реакции, 3) сетчатый пневмосклероз, 4) хроническая эмфизема лёгких, 5) гипертония малого круга кровообращения с формированием легочного сердца, 6) очковые каверны при крупноочаговом туберкулёзе, 7) наличие внелёгочного очага-отсева. Классификация вторичного легочного туберкулеза 1. Острый очаговый туберкулез. 2. Фиброзный туберкулез. 3. Инфильтративный туберкулез. 4. Казеозная пневмония. 5. Туберкулема. 6. Острый кавернозный туберкулез. 7. Фиброзно-кавернозный туберкулез. 8. Цирротический туберкулез. Осложнения вторичного легочного туберкулеза 1. Прогрессирование туберкулеза с развитием казеозной пневмонии, тяжелой интоксикации и кахексии. 2. Бронхогенная диссеминация с развитием туберкулезного бронхита, ларингита, туберкулеза кишечника. 3. Туберкулезный плеврит, эмпиема плевры. 4. Туберкулезный лимфаденит. 5. Легочное сердце. 6. Общий вторичный амилоидоз с возникновением ХПН. Патоморфоз туберкулеза в современных условиях: 1) преимущественно страдают мужчины молодого и среднего возраста, 2) наиболее подвержены лица из асоциальных групп населения (бомжи, страдающие хроническим алкоголизмом, заключенные), 3) преобладание деструктивных форм вторичного легочного туберкулеза, 4) раннее и активное прогрессирование туберкулезного процесса с возникновением резко выраженной интоксикацией, 5) появление лекарственно устойчивых форм туберкулеза. 185. Охарактеризуйте первичный туберкулез: особенности проявления, патанатомия, варианты прогресси-рования, исходы. Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность самоизлечения при формировании иммунитета. Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса. В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во многих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом. Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и петрификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рентгенологическом обследовании легких. В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образуется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты. Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез, см. схему XXIV). Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном легочном очаге. Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое, соприкасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж.Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает. |