Педиатрия в вопросах и ответах. ПЕДИАТРИЯ В ВОПРОСАХ И ОТВЕТАХ. Педиатрия в вопросах и ответах содержание Неонатология 7 Основные термины и понятия неонатологии 8

• Название: Педиатрия в вопросах и ответах содержание Неонатология 7 Основные термины и понятия неонатологии 8
• Анкор: Педиатрия в вопросах и ответах
• Дата: 03.03.2023
• Размер: 1.1 Mb.
• Имя файла: ПЕДИАТРИЯ В ВОПРОСАХ И ОТВЕТАХ.doc
• Тип: Документы; #966090
• страница: 7 из 9

Патология раннего возраста

Аномалии конституции и диатезы

29. Экссудативно-катаральный диатез. Факторы риска. Патогенез. Клиника. Диагностика. Течение. Исходы

Конституция — совокуп­ность относительно устойчивых морфологических и функциональных (в том числе психологических) свойств человека, обусловленная его генотипом, а также длительными и (или) интенсивными влияниями окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Экссудативный диатез - своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризую­щееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным по­ражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и за­тяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена. Этиология: аллергическая (выс прониц кишечника, макс уровень IgE), избыток секреции гистамина и малая инактивация. Либераторы его – ферменты, токсины, яды, моноамины и др. (кишечник). Низкая акт гистаминазы, карбоксипептидазы, АХэсэразы. Патогенез: секреция минералокортикоидов, наруш метабол кортизона в печен клетках, наруш обмена кожи (водный обмен неустойчив). Задержка натрия, калия, магния, снижение железа, цинка, кобальта. Изменения обмена белков, жиров, углеводов. Угнетение Т-лимфоидной ткани. Очаги инфекции в лимфоидной ткани. Неустойчивость стула, дисбактериозы. Повышена проницаемость сосудистых структур, нарушен обмен коллогена.

Клиника: стойкие опрелости, покраснения кожи в области голоки бедра, сухость кожных покровов, неправильное нарастание массы тела (изб), повыш нервная возбудимость.

Жировая себорея. Молочный струп. Папулы и везикулы на коже эритематозные. Зудящие узелки и наполненные серозным содержимым везикулы. Поражение слизистых. как правило, увеличены перифериче­ские лимфатические узлы. Их внешний вид своеобразен: гиперстеническое те­лосложение, пастозность, рыхлость, избыточная масса тела, бледность и су­хость кожных покровов, мышечная гипотония, признаки рахита, небольшое увеличение печени. Ввиду неустойчивого водно-солевого обмена дети легко ху­деют при заболеваниях. При анализе крови нередко находят гипохромную, норморегенераторную анемию, умеренный лейкоцитоз, эозинофилию, моно-цитоз и лимфоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

рациональная витаминиза­ция пищи. Витамины назначают и парентерально. Особенно эффективно применение витаминов С и группы В (прежде всего витаминов Be и Bs). Вита­мин Вб детям с диатезом назначают (под контролем выполнимой в любой ла­боратории реакции мочи на ксантуреновую кислоту) в дозе до 50 — 75 мг в сутки. При сухой экземе хороший результат дает проведение курса лечения витамином А в течение 3 нед по 1000 МЕ/кг, но не более 10000 ME в сутки. При обострениях процесса показано применение коферментов: кокарбокси-лазы и рибофлавина мононуклеотида, а в дальнейшем — последовательных курсов пантотената кальция (витамин Bs) до 100—150 мг в сутки, пангамата кальция (витамин Bis) по 50—100 мг в сутки, токоферола (витамин Е) по 25 — 30 мг в сутки. Следует предостеречь от увлечения длительными курсами витаминов, так как гипервитаминозы С, Bi, Bi2 способствуют поддержанию аллергических поражений кожи.

Вследствие того что в большинстве случаев аллерген поступает алимен­тарным путем, положительное действие оказывают 10-дневные курсы лакто-бактерина и бифидумбактерина, а также 3 — 4-дневные курсы сульфата магния (2 — 5% раствор 3 — 4 раза в день per os no 1 чайной ложке), аллохола.

Широко используются при экссудативном диатезе чередующиеся 7 —10-дневные курсы антигистаминных препаратов — перитола, тавеги-ла, фенкарола, димедрола, пипольфена, супрастина, диазолина, перновина, этизина и др. Длительное назначение одного антигистаминного препарата не­целесообразно, так как к нему может развиться повышенная чувствитель­ность. Средством, повышающим гистаминопектическую способность в период ремиссии, является гистаглобин. Иногда при диатезе эффективным бывает применение в комплексе лечебных мероприятий S-аминокапроновой кислоты как антибрадикининового препарата, а также средства, инактивирующего плазмин, трипсин и некоторые другие протеолитические ферменты.

При диатезе назначают отвары трав (череды, зайцегуба опьяняющего, манжетки, зверобоя, крапивы, душицы, березового листа).

Детям с выраженным зудом, беспокойством, нарушением сна показано назначение седативных средств — валерианы, фенобарбитала.

30. Экссудативно-катаральный диатез. Лечение. Профилактика. Реабилитация

характеризуется склонностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых, с затяжным течением воспалительных процессов и развитием аллергических реакций. Клинические формы: пастозная, эритическая. Степень выраженности: легкая, умеренная, тяжелая. Период: латентный, манифестный. Ф-ры риска: семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии ЖКТ, неблагоприятное течение беременности, погрешности в уходе и скармливании. П-з: наследственно обусловленная избыточность десквамации эпителия, нарушение иммунологической реактивности, нарушение активности пищеварительных ферментов и всасывания, склонность к аллергическим реакциям.

Клиника: кожные проявления – токсическая эритема новорожденных, плохо лечащиеся опрелости, гнейс, молочная корка, шелушение щек, транзиторные высыпания, трещины, мокнутие за ушами. На слизистых оболочках: географический язык, молочница полости рта, затяжной ринит, неустойчивый стул, неравномерная прибавка массы тела. Дополнительно: увеличение л/узлов, обструктивный синдром при ОРВИ, аллергические р-ции на медикаменты. Лабораторная диагностика: составление родословной, ОАК – лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, ОАМ – слущенный эпителий, лейкоцитурия. Биохимия: диспротеинемия, увеличение натрия, хлора. Кожные пробы, исследование иммунного статуса – снижение Ig A. повышение Ig Е.

Течение: мах манифестация на 1 году жизни. При сочетании с ЛГД и НАД может проявляться в 2-х формах – пастозной и эритической. При пастозной форме масса тела повышена, имеется пастозность и рыхлость тканей, снижение мышечного тонуса, вялость, лимфоидная гиперплазия. При эритической – чрезмерная подвижность, зудящие высыпания, возбудимость, снижение массы тела.

Оценка тяжести: по распространенности поражения кожи и слизистых оболочек, наслоение гнойной инфекции. Исход: благоприятный, проявления уменьшаются к концу 2-го года. ЛЕЧЕНИЕ: 1. Рациональное питание – количество Б:Ж:У соответственно возрасту, в первые месяцы жизни только грудное вскармливание, исключить из рациона матери облигатные аллергены, окрашенные овощи и фрукты, первый прикорм в 5 мес, второй в 6 мес. 2. Лечение обострений: антигистаминные препараты – тавегил 0,025 мг/кг*сут, супрастин, после года кларитин; вит В₆, токоферол, бифидумбактерин при неустойчивом стуле. 3. Местное лечение кожи: купание в кипяченой воде с отваром череды, фиалки; гнейс – за 2 часа до купания корки смазывать вазелином, затем счесывают; мокнущие высыпания – 1% р-р резорцина, 0,1% р-р риванола. Профилактика: первичная – дородовый патронаж (наличие аллергоанамнеза, заболевания ЖКТ, перенесенные инфекционные заболевания), коррекция рациона питания беременной, своевременное освобождение от работы, индивидуальное наблюдение новорожденных с токсической эритемой. Вторичная – грудное вскармливание до 1 года, создание дома гипоаллергенной обстановки, индивидуальный план прививок, выявление и лечение инфекций, закаливание. Диспансерное наблюдение 2 года. Осмотры в 1-й год – раз/мес, 2-й год – 1 раз в 3 мес.

31. Лимфатико-гипопластический диатез. Определение. Клиника. Варианты течения. Лечение

Лимфатический диатез — аномалия конституции, характеризующаяся ге­нерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсут­ствии признаков инфекции, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников и симпатико-адреналовой системы, дисплазия вилочковой же­лезы) со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склон­ностью к аллергическим реакциям.

В настоящее время основная роль в формировании лимфати-ко-гипопластического диатеза принадлежит факторам внешней среды, дей­ствующим как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и пассивной сенсибили­зации плода, инфекционные заболевания матери во вторую половину бере­менности), так и внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболева­ния, особенно неправильно леченные, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов, рахит и др.).

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом бледные, вялые, апатичные, пастозные, имеют избыточную массу тела, тургор тканей у них снижен, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, то­нус ее понижен. Рост или соответствует возрастным нормам, или их превы­шает за счет более длинных конечностей. Нередко обращают на себя внима­ние короткая шея, широкий грубый «костяк» и в то же время не длинные узкие лопатки с крыловиднообразно выступающими углами, сужение верхней апертуры грудной клетки, горизонтальное расположение ребер, genu valga, pe-des plani. Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения, что позволяет отнести их к слабому неуравновешенному пони­женно-возбудимому типу.

При диагностике лимфатико-ги­попластического диатеза необходимо помнить, что, по данным разных авто­ров, увеличение вилочковой „железы при тщательном клинико-рентгенологиче-ском исследовании можно обнаружить у 30 — 50% детей раннего возраста. Это физиологическое состояние. Кроме того, у большинства детей в возрасте 3 — 6 лет отмечается некоторая гиперплазия периферического лимфоидного аппарата.

Показано постоянное назначение адаптогенов, средств, стимули­рующих защитные силы организма и функцию надпочечников: чередующиеся курсы глицерама, дибазола, метацила, пентоксила, витаминов В5, Вб и B12, В15, А, Е, алоэ, элеутерококка, женьшеня, оротата калия. Кроме того, необхо­димо обеспечить организм достаточным количеством витаминов С, Bi и Вг, рано диагностировать и правильно лечить рахит, сопутствующие инфекции, анемию. Периодически детям назначают препараты кальция (глюконат, гли­церофосфат), бифидумбактерин, бификол.

рацио­нальное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Следует избегать одностороннего вскармливания с преобладанием того или иного продукта в диете, перекорма. В предупре­ждении диатеза большое значение имеют соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика.

ЛГД – врожденная дисрегуляторная эндокринопатия, проявляющаяся нарушением адаптации к внешней среде и транзиторной иммунологической недостаточностью.

Клинические признаки: бледность и мраморность кожи, пастозность клетчатки, мышечная гипотония, снижение возбудимости ЦНС. Избыточная масса тела, большой рост, увеличение р-ров головы и живота, ↑ длины конечностей, кистей и стоп, короткая шея. Генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани. Дополнительные признаки: тимомегалия (одышка, стридор), повторные ОРВИ с клиникой подсвязочного ларингита, обструктивного синдрома; длительное повышение т-ры, кардиопатия, задержка полового развития. Наибольшая степень проявлений в 3-6 лет. 2 клинических типа: микросомальный и макросомальный. Микросомальный – гиперплазия центральных и периферических л/узлов в сочетании с замедленным темпом физического развития. Макросомальный – центральные л/узлы и ускоренный рост. ЛЕЧЕНИЕ: правильная организация питания (увеличение числа кормлений, исключение коровьего молока), дибазол 1 мг/год жизни 1 р/сут, настойка элеутерококка, лизоцим 10-15 мг/кг внутрь 1р/день 10-14 дней, гумизоль, алоэ, вит А – 1000 МЕ/год жизни, физиопроцедуры – УЗТ, УВЧ, антигистаминные препараты. При острой тимико-лимфатической недостаточности – госпитализация, преднизолон в/венно, дофамин, плазма.

32. Нервно-артритический диатез. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления

Нервно-артритический диатез – наследственно детерм дисметабол синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной с-мы.

НАД отмеч у 4-5 % детей. Наиболее выражен в 7-15 лет.

Способств ф-ры:

семейная предрасположенность к болезням пуринов (подагра, радикулит, мигрень),

ожирение,

СС заб-я,

язвенн б-нь,

сахарный диабет,

патологии гепатобилиарной с-мы.

В генезе:

- повышение в крови уровня мочевой к-ты (более 0.33 ммоль/л) и её экскреция с мочой (более 1 г/кг/сут),

- склонность к кетоацидозу, развитие псевдоиммунных аллергических р-ций.

Диагности критерии:

Опорные признаки:

1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность

2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония

3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота

4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни.

Факультативные признаки:

1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром

2. При сочетании с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита

3. Артралгии

4.Дизурия, почечная колика

5.Дефицит или избыток массы тела

6. Оранжевые пеленки из-за уратурии.

ДД:

Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых метаболитов.

33. Нервно-артритический диатез. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика

Лечение

А. Организация рационального питания:

исключение продуктов с ↑ содержан пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, мясные бульоны), с ↑ содержанием щавелевой к-ты, а также возбуждающих НС, жира, печени, маса, рыбы;

обильное питье,

запрещено насильственное кормление.

Ежемесячно в теч 7-10 дней – ощелачивание ор-ма (молочно-растит продукты, щелочные мин воды).

Б. Медикаментозное лечение

1.Обменные нарушения: АТФ 1% - 1,2 мл в/м, пиридоксин 5% 1 мл в/м, липоевая к-та 0.025 г 3 р/д, оротат К 0.25 г 3 р/д, аскорбиновая к-та 0.1 г 3 р/д

2.Психоневрол нарушения: вит В1, В6 0.5-1 в/м, курс 10-15, глютаминовая к-та 0.25 – 0.5 г 3 р/д

3. Уринодепрессивные средства: аллопуринол 0.1 3 р/д, курс 14 дней, этамид 0.35г 4 р/д, курс 12 дней.

4.Фитотерапия: травы, обладающие антисептическим, противовоспалительным и диуретическим с-вом.

Проф-ка:

- режим дня, соответств возрасту,

- ограничение потребления пуриновых продуктов,

- проф-ка психических нагрузок,

- современная диагностика и лечение острых инфекц заболеваний,

- профилактические курсы медикаментозной коррекции обменных нарушений.

Хронические расстройства питания (дистрофии)

34. Хронические расстройства питания (дистрофии). Понятие о нормотрофии, гипотрофии, ожирении, квашиоркоре, маразме. Классические проявления дистрофии

Хронические расстройства питания, дистрофии (греч. dys − расстройство, trophe — питание) — развиваются преимущественно у детей раннего возраста и характеризуются нарушением обмена питательных веществ тканями организма.

Педиатры различают следующие виды дистрофий:

1)дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия),

2)дистрофия с массой тела, соответствующей росту (паратрофия),

3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение).

35. Гипотрофия. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления

Гипотрофия — хрон расстр пит с дефицитом массы тела.

Врожд (пренатальные) и приобр (постнатальные) гипотрофии. Пр врожд гипотр явл: 1) неполн пит ; 2) конституц (пожил возр, род браки и др.), проф вредн, сомат забол, токс берем, привод к возн деф плац, плац недост, хрон в\у гипокс, фетопатиям, 3) внутриутробные инфекции; 4) геномные и хромосомные мутации.

экзогенные и эндогенные.

Экзогенные:1.Алим факт: а) колич недокорм (гипогалактия, недостат колич смесей); б) качественный недокорм (бедность белками или жирами

2. Инфекц факторы: а) в\у инфекции; б) инфек­ц заб первых месяцев жизни: ЖКТ, ОРВ, пиелонефрит, сепсис и т. д.

3. Токсические факторы: 4. Недостатки ухода, режима, воспитания.

Эндогенные :1. Пороки ЖКТ, пороки сердца, почек, печени, головного мозга, диафрагмальная грыжа и др.2. Наследственные аномалии обмена веществ.3. Синдром мальабсорбции.4. Врожденные и приобретенные поражения ЦНС.5. Наследственные иммунодефицитные состояния.6. Эндокринные заболевания (сахарный диабет, врожденная дисплазия надпочечников с синдромом потери солей и др.).

Патогенез: уменьш акт жел сока – уменьш всасыв – толерантность – диспепсия. Сниж возб коры – торможение – сниж аппетита – уменьш вдох.

Ум акт поджелуд, печени, сердца, лёгких, почек, кроветворной (анемии – дефф железа, меди, белков, аминокисл). Недост желез внутр секреции.

Клиника по степеням тяжести

1ст. – истонч жирового слоя. Инд упитанности 10-15. Тонус мышц снижены. Росн не отстаёт. Масса 11-20 ниже нормы. Кривая массы уплощена.

2 ст. – Жира нет на животе и груди. Упит 0-10. Масса уменьш 20-30 от нормы. Слабая терморегуляция. Много отит, пневмония, пиелонефрит. Мучнистый, белковый, голодный стул.

3ст. – скелет с кожей. Кожа багрово-синяя. Инд упитанности отрицат. Молочница, стоматит. Гиповит С,А,В. Западение глаз, захождение черепных костей. Лицо старика. Давление и температура снижена. Бесприч подъёмы температуры. Отит у всех. Малосимптомные инфекции. Кривая массы отриц. Масса на 30 меньше.

I степени он истончен на всех участках тела, кроме лица (толщина кожной складки на животе, задней поверхности плеча у детей первого года жизни составляет 0,8 — 1,5 см). При гипотрофии II сте­пени подкожный жировой слой исчезает на животе, иногда на груди, но сохра­няется, хотя и резко истончен, на конечностях. При гипотрофии III степени подкожный жировой слой отсутствует всюду. Важна оценка индексов физиче­ского развития (индекса упитанности Л. И. Чулицкой, Ф. Ф. Эрисмана).

36. Гипотрофия. Принципы лечения. Организация диетотерапии. Медикаментозное лечение. Критерии эффективности лечения. Профилактика. Реабилитация

I ст. 1 — 3 дня. Деф белков - кислые смеси, богатые белком — кефир № 5, белковое молоко, творог. Деф угл - сахарный сироп, увеличивают количество каши, деф жиры — сливки. соответствующее возрасту количество белков, углеводов и калорий на 1 кг долженствующей массы и жиров на 1 кг существующей массы.

II толер увелич на 1 — 2; грудное молоко (мате­ринское или донорское), кислые смеси (кефир № 3, биолакт и др.) или (хуже) смеси «Детолакт», «Малютка», «Витолакт»Перекрывают обмен (начинают с назначения объема пищи в соответствии с возрастом при расчете на существующую массу тела, и, увеличивая, доходят до объема в соответствии с возрастом при расчете на долженствующую мас­су). С 3 —4-го дня в увел белок, Углев, жиры. (существующая +20%). на­грузка белками 5—4,5 г/кг,

Ш степени начинать с грудного молока, давая его в первый день по 20 — 30 мл 10 раз (калорий­ность должна соответствовать основному обмену). Увеличивая каждый день количество молока на кормление на 10 мл, доводят до 50 мл на кормление. Далее уменьшают число кормлений. За счет кислых лечебных смесей вначале увеличивают 5 — 10% раствор гл, NaCl, раствор Рингера, белковые гидролизаты, при гипопротеинемии — альбумин, протеин и др. инсулинглюкозотерапии (подкожно 1 ЕД инсулина на 5 г вводимой внутривенно глюкозы),

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ лечение

Ферментотерапия абомин, желудочный сок, фе-стал, мексазу. Обилие нейтрального жира и жирных кислот - панкреатин, панзинорм.

Витаминотерапия парентерально, а в дальнейшем — per os. В первые дни применяют витамины С, Bi, Вб- Начальная доза вита­мина Вб — 50—100 мг в сутки .Реакция мочи на ксантуреновую кислоту (с хлорным железом). Положительная реакция - дефицит в организ­ме витамина Вб. Курсы витаминов А, РР, Bis, B5, Е, фолиевой кислоты, Bi2.

Стимулирующая - апилак, дибазол, пентоксил, метацил, женьшеня, пантокрин и других средств. При тяжелой гипотрофии с наслоением инфекции вводят у-глобулин, в\в альбумин, протеин, плазму, кровь. При лечении больных гипотрофией II — III степени прибегают и к гормональной терапии — назначению анаболических гормонов — неробола (ежедневно внутрь 0,1—0,3 мг/кг), ретаболила (1 мг/кг 1 раз в 2 — 3 нед), инсулиноглюкозотерапии.

Анемии - препараты же­леза (лучше для парентерального введения), трансфузии крови от матери (при совместимости крови по группе и резус-фактору и отсутствии в анамнезе перенесенного гепатита).После окончания периода выяснения толерантности к пище назначают лечебные до­зы витамина D (под обязательным контролем реакции Сулковича во избежа­ние гипервитаминоза D!), УФО.

Профилактика, реабилитация

Борьба за естественное вскармливание, раннее выявление и рациональное лечение гипогалактий, правильное питание с расширением его в соответствии с возрастом, достаточная витаминизация пищи, организация соответствующих возрасту ухода и режима, профилактика рахита. Очень большое значение имеют и ранняя диагностика, правильное лечение рахита, анемий, инфекционных заболеваний органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, почек, эндокринных заболеваний. Важным звеном профилактики гипо­трофии являются также мероприятия, направленные на антенатальную охрану здоровья плода. Стационарное лечение больных продолжают затем в поликлинике, где проводят курсы стимулирующей тера­пии, витамино- и ферментотерапии, массаж и гимнастику, назначают рацио­нальную диету., прогулки.

37. Ожирение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления, степени тяжести. Принципы лечения

Увеличение массы жировой ткани на 10% и более. Различают четыре степени тяжести заболевания: 1 степень — избыток массы тела составляет 10 — 29% от нормы, II - 30-49%, III - 50-99%, IV степень - 100% и более. Диетотерапия: углеводы и в меньшей степени жиры. Продукты пониженной жирности. Кол-во белка сохраняется. Для ребенка школьного возраста такая диета содержит 80—100 г бел­ка, 60 — 70 г жира, 180 — 200 г углеводов, что составляет 1400—1500 ккал. Кор­мить больного следует не реже 4 — 5 раз в день, для лучшей адаптации к гипо-калорийной диете возможно использование анорексигенных препаратов (фепранон, дезопимон, теронак по 0,012 — 0,025 г 2 раза в день до завтрака и обеда) в течение 2 — 3 нед. Витамины, мочегонные, физ-ра.

Рахит и рахитогенные состояния

38. Рахит. Предрасполагающие факторы. Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты течения и степени тяжести. Лечение. Реабилитация

Гиповитаминоз Д интенсивно растущего организма. Либо мало витамина с пищей, либо мало пребывания на солнце. Д 100-500 МЕ в сутки. В городе меньше доходит солнечных лучей. Женское молоко литр 50-70 МЕ, коровье 20-30 МЕ. У лиц с тяжёлыми заболеваниями печени и почек. Часто болеющие, с гипотрофией, на исскуственном вскармливании. Дефицит кальция в пище, связывание в просвете фитиновой кислотой, потеря при стеаторее, выведение с мочой. Р – несоответствие потребности организма в кальциево-фосфорных солях и систем по их доставке.

В коже 7-дегидрохолестерин (280-319нм) à Д3 à 25-ОН-Д3 (печень) à 1,25(ОН)2-Д3 (почки). Недостаток его – снижение синтеза кальцийсвяз белка и снижение связывания кальция в кишечнике, уменьшение способности кости фиксировать их, снижение синтеза цитратов. Увел функции околощит железы. Прратгормон уменьш реадс фосфатоф в почечн канальц. Цитраты – обмен кальция между костью и кровью. Недостаток Д усил вывед с мочой аминокислот, нарушает структуру органич матрицы кости – коллагена.

По периоду (начальный, разгара, репарации, остаточных), степень тяжести (лёгкая, средняя, тяжёлая), течение (острое, подострое, рецидивир)

1.Начальный – 2-6 мес. Беспокойство, пугливость, раздражительность. Нарушается сон. Красный дермрграфизм. Облысение затылка. Потеет лицо. Нарастает активность щелочной фосфатазы. Моча – резкий запах.

2.Разгара – размягчение плоских костей черепа, Ассиметрия головы – квадратная. Рахит четки – на границе костной и хрящевой ребер. Килевидная грудь. Кифоз. Рахит браслеты. Ноги О-образные. Плоскостопие. Дефекты зубов. Дряблость мышц, разболтанность суставов.

3.Тяжёлая – нарушено состояние печени, ЖКТ, белк и липидн обмен. Дефицит В,А,Е,С, меди, цинка, магния. Наруш вентиляции, дистровия сердца, гипохром анемия, гипостатура, большая слезёнка.

39. Рахит. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Антенатальная и постнатальная профилактика

1.Полноценная пища. Мин Д 500МЕ. Последние 3-4 мес берем гендевит 1-2 драже\день. При неблагоприятн факторах – 1000МЕ последние 2 мес. Инсоляция.

2.Прогулки, закаливания, естественное вскармливание. С 2-3 недель Д500МЕ\день. С(0,03), В1,2(0,001) В5(0,003). УФО 15-20 сеансов 2 р\год. Препараты кальция при естественном вскармливании. Масл растворы эргокальциферола, драже его, видеин, видехол. Малыш, Малютка 1 л – 1000 МЕ, Линолак, Детолакт - 400 МЕ Д2

Питание (щелочных продуктов, витаминами, мине­ральными, кальцием), пребывание на воздухе, массаж и гимнастика. При начальных проявлениях рахита у доношенного ребенка, в благоприятных условиях пи­тания, D₂ в суточной дозе 3000 — 8000 ME в день до дозы 400000 — 600000 ME. В период разгара при рахите средней тяжести и тяжелом рахите 10000—16000 ME в день, в 2 — 3 приема до дозы 600000 — 800000 ME. Облучение ртутно-кварцевой лам­пой. Назначение цитратов. Периодиче­ски р.Сулковича. Спирт рас­твор вит. D, виденном, видехолом с вит. A, B1, В₂, В₅, В_б, АТФ.

В периоде репарации и при выраженных остаточных явлениях соляные, хвойные, соляно-хвойные ванны, УФО, песочные ванны, диатермия мышц и костей, массаж и гимнастика, морские и солнечные ванны.

Рахит – болезнь детей раннего возраста, в основе которой лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся расстройством формирования скелета и функций внутренних органов и систем. ЛЕЧЕНИЕ:

Догоспитальный этап: (в стационаре принцип тот же, но по показаниям) при отсутствии сопутствующих заболеваний лечение на дому. 1. Организация правильного питания по возрасту. С 3-4 нед овощные и фруктовые соки, прикорм с 4,5 мес. – овощное пюре. 2. Достаточное пребывание на свежем воздухе. 3. Витамины В₁, В₂, В₆, А, Е, С в возрастной дозировке, «Ревит», «Гексавит» по 1 др ч/день в растертом виде. 4. Вит Д₂ – 2-5 тыс МЕ/сут в теч 30-45 дней под контролем пробы Сулковича 1 р/нед. Профилактическая доза 400-500 МЕ/сут в теч первых 2 лет жизни. 5. Оксидевит 0,001 мг/сут в теч 10 дней. Ч/з 2 нед ещё 2 курса. 6. Кальциферол – 10 мкг/сут в теч 3-4 дней. 7. Цитратная смесь (лимонная к-та 3,5 г, цитрат Na 2,5 г, вода 100 мл) по 1ч.л. * 3 р/день. 8. Глицерофосфат Са 0,05 г в 1 полугодии и 0,1 во втором 3 р/день в теч 3 нед. 9. Оротат К по 10-20 мг/кг*сут в 2 приема за час до кормления (3 недели). 10. Ч/з 2 нед после медикаментозно лечения – массаж, ЛФК.

Критерии правильного лечения: улучшение клинических и R-логических проявлений болезни, лабораторных данных (ЩФ, Са, Р сыворотки); улучшение показателей физического развития детей. Показания к госпитализации: 1) неясность диагноза, 2) невозможность обеспечения родителями лечения, 3) безуспешное лечение на дому, 4) сопутствующие заболевания, требующие стац. лечения.

Реабилитация: диспансерное наблюдение после рахита II-III ст в теч 3 лет. Осмотр ежеквартально.

Профилактика: антенатальная – режим дня беременной, витамины с пищей, Б-Ж-У, микроэлементы. «Гендевит» по 1 др 1-2 р/сут в теч беременности. Постнатальная: питание, солнце, режим дня, поливитамины. С 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд в теч 1-2 года жизни, кроме лета. Родившимся от матерей с экстрагенитальной патологией – вит Д по 1000 МЕ ежд в теч 30 дней (3 курса). Детям с врожденным рахитом вит Д с 10-го дня 2-4 тыс МЕ/сут в теч первых 2 мес, и на 5 и 9 месяце. Недоношенность 1ст – 400-500 МЕ ежд в теч 2 лет. Недоношенность 2-3 ст. – 1-2 тыс. МЕ, на 2-м году по 400-500 МЕ.

40. Спазмофилия. Предрасполагающие факторы. Причины. Патогенез. Клиника. Варианты течения

С. – заболевание, характеризующиеся склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и кислотно-основного состояния, ведущим к повышению механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости. Болеют дети до 2 лет с симптомами выраженного рахита. Причина – снижение ионизированного Са в сыворотке. Этому способствует гиперфосфатемия и алкалоз. Различают латентную и явную формы. Латентная форма может быть длительной, переходит в явную под воздействием интеркуррентных заболеваний. Наиболее тяжелое проявление явной формы – эклампсия (общий приступ тонико-клонических судорог с потерей сознания). В легких случаях бледность, оцепенение, подергивание мышц лица. После приступа дети засыпают. У детей 1 года часто ларингоспазм и приступы общих судорог, старше года – карпопедальный спазм. Критерии тяжести – наличие судорожных синдромов, ларингоспазма, бронхоспазма.

С. – заболевание, которое характеризуется склонностью к тоническим и тоникоклоническим судорогам в связи нарушением минерального обмена и КОС, ведущим к повышенной механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости (на фоне выраженного рахита). Этиология: снижение уровня ионизированного Са, в результате чего возникает гиперфосфатемия и алкалоз. Диагностические симптомы: с. Хвостека – сокращение мимической мускулатуры при поколачивании щеки м/у скуловой дугой и углом рта; с. Труссо – судорожное сокращение кисти в виде руки акушера при сдавлении сосудисто-нервного пучка в области плеча. С. Люста – быстрое отведение стопы при ударе ниже головки малоберцовой кости; феномен Маслова – остановка дыхания на вдохе при легком уколе кожи. При явной форме: карпопедальный спазм (тоническое сокращение мышц кисти и стопы), ларингоспазм (цианоз, шумный вдох à петушиный крик), эклампсия – общий приступ тоникоклонических судорог с потерей сознания, длительность до 20 мин. + симптомы рахита. Дополнительные признаки: повышенная нервная возбудимость, снижение ионизированного Са < 0,9 ммоль/л, увеличение Q-T >0,2 с.

ЛЕЧЕНИЕ: диагностический этап – ограничить молоко, перевести ребенка на вскармливание грудным молоком, 5-10% р-р СаCl₂ по 1 ч. л. 3 р/день, 5% р-р хлорида аммония, ч/з 3 дня после Са – прием вит Д₂ в лечебной дозе, при ларингоспазме – доступ воздуха, раздражать корень языка, при судорогах – магнезия 25% 0,25 мг/кг, седуксен, ГОМК. Профилактика: профилактика рахита, естественное вскармливание, беременным из групп риска – др. «Ревит», «Гендевит» по 1 драже/день, детям с 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд, при врожд. рахите вит Д по 2-4 тыс. МЕ/сут в теч 2 мес.
Спазмофилия − заболевание детей преим. раннего возраста, хар. Скл. к тоническим и тонико-клоническим судорогам, проявлениям повы­шенной нервно-мышечной возбудимости вследствие понижения уровня иони­зированного кальция в экстрацелл. жидкости, как правило, на фоне алкалоза.

Низкий уровень . (25-ОН-Дз) в крови детей со спазмофилией. Вес­ной на фоне образования небольших количеств вит. D под влиянием солн. лучей отложение кальция в кости повышается, всасыва­ние его в киш. невелико. Алкалозы, вызванные спонт. или ятр. гипервентиляцией, длительной рвотой, передозировкой щелочей при кор­р. ацидоза, провоцируют.

Выделяют скрытую (латентную) и явную. От 6 до 18 мес.

Хвостека (при поколач перед ухом, в обл лиц нерва - сокр муск. в области рта, носа, нижнего, верхнего века); Эрба (гальв. возб. нервов — сокр мышц при силе тока ниже 5 Ма); феномен Труссо (сдавл. плеча жгутом судор. Свед. в виде ру­ки акушера); с. Маслова (при легком уколе кожи ост дыхания на высоте вдоха; Peroneus-феномен (быстрое отв стопы при ударе ниже головки м берцовой кости. Ларингоспазм — проявл звучным или хриплым вдохом при плаче и крике и ост дыхания на неск секунд: в этот момент ребенок сначала бледнеет, потом у него появл цианоз, потеря сознания, клонические судороги. заканч глубоким звучным вдохом, возм смерть в рез внезапной остановки сердца. Возм остановка ды­хания не на вдохе, а на выдохе Карпопед спазм — спазм дист мышц кисти и стопы, orbicularis oris губы принимают положение «рыбьего рта».

Эклампсии — клон судороги, с потерей сознания.

Наличие клин, биохим и рентг данных, свид о рахите, и симпт повышенной нервно-мышечной возбудимо­сти. Типичный приступ ларингоспазма почти всегда позво­ляет считать его бесспорным. Гипокальциемия (увеличение комплекса QTболее 0,2 с).

41. Спазмофилия. Диагностические критерии. Неотложная помощь. Лечение. Профилактика. Исходы

Вызывают новый очаг возбуждения путем раздражения слизистой оболочки носа (дуют в нос, щекочут, нашатырный спирт), кожи (укол, похлопывание и обливание холодной водой), вест ан («встряхивание» ребенка), изменение положения тела. При судорогах в\м седуксен (0,1 мл 0,5 % на 1 кг тела) или магния сульфат (0,5 мл/кг 25 %), ГОМК (0,5 мл/кг 20 %) и обяз одновр — в\в кальция хлорид (0,3 — 0,5 мл/кг 10% раствора). Жел перевести на кор­м сцеж молоком. Попытаться провести чайную диету - «голодного» ацидоза. Хлорид кальция или глюконат каль­ция; D₂ по 8000—4000 ME 2 раза в день; на фоне интенсивной каль­циевой терапии можно назначить 40000 — 60000 ME витамина D одномомент­но. 10 % раствор аммония хлорида (по 1 чайной ложке 3 раза в день). Ограничить неприятн процедуры.

42. Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Варианты течения

Гипервитаминоз Д – интоксикация организма, обусловленная избытком вит Д. Этиология: поступление, избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности. П-з: избытокàусиление всасывания в кишечнике и резорбция костиàгиперкальциемия и гиперкальциурияàметастатическое обызвествление тканейàнарушение ф-ции печени (жировая дистрофия), почек (нефрокальциноз), ССС.

Классификация: по клинике – 1 легкая – без токсикоза, раздражительность, нарушение сна, повышение экскреции Са с мочой, проба Сулковича +++. 2 – среднетяжелая – умеренный токсикоз, рвота, гиперкальциемия, гипофосфатемия, проба Сулковича +++ или ++++. 3 тяжелая – выражен токсикоз, упорная рвота, потеря массы тела, пневмонии, пиелонефрит. Период: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления (кальциноз органов и сосудов, стеноз сосудов, уролитиаз). Течение: острое (до 6 мес), хроническое >6 мес.

Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца.

Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей, запор, уровень Са в норме или снижен. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца.

ЛЕЧЕНИЕ: отмена приема вит Д, ограничение продуктов с Са, холестирамин 0,5 мг/кг, вит А Е В, преднизолон 2 мг/кг, тиреокальцитонин, кокарбоксилаза.

43. Гипервитаминоз Д. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика

44. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления острой интоксикации вит. Д. Лечение. Профилактика

45. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления хронической интоксикации вит. Д. Лечение. Реабилитация. Профилактика