Педиатрия в вопросах и ответах. ПЕДИАТРИЯ В ВОПРОСАХ И ОТВЕТАХ. Педиатрия в вопросах и ответах содержание Неонатология 7 Основные термины и понятия неонатологии 8

• Название: Педиатрия в вопросах и ответах содержание Неонатология 7 Основные термины и понятия неонатологии 8
• Анкор: Педиатрия в вопросах и ответах
• Дата: 03.03.2023
• Размер: 1.1 Mb.
• Имя файла: ПЕДИАТРИЯ В ВОПРОСАХ И ОТВЕТАХ.doc
• Тип: Документы; #966090
• страница: 8 из 9

Детские болезни

Болезни дыхательной системы у детей

46. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении бронхиальной астмы. Классификация

БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.

Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией Ig Е или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофиллов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость ( у атопиков ↓ продукция γ – интерферона).

2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва.

3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА (вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит).

4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая нагрузка, изменение метеоусловий.

Патогенез: 1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.

БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.

По степени тяжести: 1) легкое течение (не >1-2 р/нед приступы днем, не > 1-2 р/мес ночью, ПОС >80%); 2) среднетяжелое (>1-2 р/нед днем, >2-3 раз/мес ночью, ПОС = 60-80%; 3) тяжелое (частые обострения с удушьем, постоянные с-мы затрудненного дыхания, частые ночные приступы, ПОС<60%).

47. Бронхиальная астма. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз. Осложнения

Клиника: 1. Период предвестников – наблюдается при повторных приступах, чаще у детей раннего возраста. Характерно изменение поведения, вегетативные расстройства, м.б. слезотечение, ринит, затрудненное дыхание. 2. Приступ БА – затрудненное дыхание, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, частый мучительный сухой кашель, обилие хрипов, отхождение прозрачной мокроты при разрешении; ЦНС: беспокойство, страх, головная боль. Длительность 30-40 мин, до часов и суток. Если БА > 6 ч и нет эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом 20-30 мин – астматический статус. Приступы имеют связь с аллергеном, наличие ассоциированных синдромов (вазомоторный ринит, полипы в носу, атопический дерматит, экзема), наличие БА в семье (риск, если отец - ↑ 40%, мать - ↑ 60-80%), характерна эозинофилия во время приступа. 3. Постприступный период – слабость, заторможенность, ↓ хрипов в легких.

Диагностика: 1. Семейный анамнез. 2. Аллергологический анамнез. 3. ОАК- лейкоцитоз, эозинофилия. 4. Анализ мокроты (эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена). 5. А-з кала на яйца глистов и цисты лямблий. Дополнительные методы: 1. Пневмотахометрия (↓ скорости выдоха). 2. Пикфлоуметрия (↓ пиковой скорости выдоха и повышение размаха в течение дня). 3. Аллергологические методы. 4. Спирография (↓ ФОВ_1с). 5. Консультации смежных специалистов.

Дифдиагноз: с муковисцидозом, хр. пневмонией, инородным телом, стенозирующим ларингитом, сердечной астмой.

ЛЕЧЕНИЕ: ступенчатый подход к базисной терапии. I ступень (легкое течение): В₂ – агонисты по требованию (не> 3 р/нед) – салбутамол (1-2 вдоха), интал или В₂ – агонист для профилактики перед возможными нагрузками. II ступень (нет эффекта от I ступени или среднетяжелое течение): салбутамол 2 вдоха, интал – 2 вдоха, или салбутамол – 2 вдоха + эуфиллин в/в 5-7 мг; ингаляции стероидов 200-750 мкг/сут. III ступень: стероиды ингаляционно до 800-1000 мкг/сут, теофиллин длительного действия, В₂ – агонист длительного действия (кленбутерол) – 1-2 вдоха, антихолинергические препараты (атровент). IV ступень: стероиды до 1000 мкг/сут аэрозольно, теофиллин в/в, В₂-агонисты длительного действия ингаляционно ежедневно, атровент.

Профилактика: первичная – предупреждение пищевой аллергии и своевременное её лечение у детей раннего возраста, организация правильного режима дня, санитарно-гигиенические правила, занятия физкультурой и спортом, рациональное лечение ОРВИ. Вторичная: правильное лечение, исключение контакта с аллергеном, санация хронических очагов инфекции, санаторное лечение, профилактические меры перед приступом.

Осложнения: ателектазы и эмфизема, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс.

48. Астматический статус. Клиника. Неотложная терапия. Реабилитация больных бронхиальной астмой в поликлинике

Если длительность приступа БА > 6ч и нет эффекта после 3 инъекций адреналина с интерваллом 20-30 мин – астматический статус.

I стадия – относительной компенсации – бледность кожи, акроцианоз, экспираторная одышка, кашель. II стадия – нарастающей ДН с формированием синдрома тотальной обструкции мелких бронхов –тяжелое состояние, цианоз, увеличение ЧСС, увеличение печени, отеки, «немое легкое», АД снижено. III ст – гипоксемическая кома – декоипенсация дыхания и метаболический ацидоз, выраженная гиперкапния.

ЛЕЧЕНИЕ: 1)оксигенотерапия увлажненным кислородом 40%, или 100% при клинике ОДН; 2) ингаляции В₂ агонистов – 0,5% раствор альбутерола + О₂ 5-10 мин; 3) инфузионная терапия – ликвидация дегидратации 50-80 мл/кг*ч, затем увеличить в 2 раза, пока диурез не станет 2 мл/кг*ч; 4) адреналин п/к; 5) эуфиллин (6-9 мг/кг; в сутки не более 16-21 мг/кг); 6) ГКС в/в (2 мг/кг*ч первые 12 час, затем 1 мг/кг*ч. При тяж сост до 10-20 мг/кг.) При неэффективности ИВЛ: рО₂ <60, рСО₂>60, цианоз при ингаляции О₂, нарушение сознания, немые зоны в легких, парадоксальное дыхание.
Реабилитация: в межприступном периоде ЛФК, расширение физнагрузки, специфическая иммунотерапия при выявлении аллергена, исключение контакта с аллергеном, санация инфекции. Профориентация. Санаторное лечение. Профилактические меры – ингаляции интала, дитека.

49. Бронхиты у детей. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии

Бронхит является наиболее распространенным заболеванием органов ды­хания и представляет собой воспалительное заболевание бронхов различной этиологии

У детей острый бронхит, как правило, вызывается вирусами — парагриппа (I и III типы), гриппа, респираторно-синцитиальным, аденовируса­ми, вирусом кори. Возбудителями могут также быть микоплазмы и бакте­рии — стафилококки, стрептококки, диплококк, гемофильная палочка, пневмо­кокк и реже — грамотрицательные микробы. Предрасполагающие факторы — охлаждение или перегревание, загрязненный воздух, пассивное курение (курение взрослых в присутствии ребенка).

Вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии. Кроме того, респираторные вирусы, возбудители детских ка­пельных инфекций могут вызывать поражения нервных проводников и ган­глиев, тем самым нарушая нервную регуляцию бронхиального дерева и его трофику.

50. Острый бронхит у детей раннего возраста. Клинические и рентгенологические проявления. Дифференциальный диагноз. Течение. Исходы. Лечение

Клиника: повышение температуры, головная боль, слабость. Кашель сначала сухой, потом более мягкий. Ларингит, трахеит. Среднепузырчатые хрипы. Усиление легочного рисунка мягкотеневого характера в прикорневых и нижнемедиальных зонах.

Режим — постельный в лихорадочный период и в течение 2 — 3 дней после его окончания. Далее назначают щадящий (комнатный) режим. Диета молочно-растительная с исключением соленых, богатых экстрак­тивными веществами и высокоаллергогенных продуктов. Пища должна быть механически и термически щадящей, богатой витаминами, легкоусвояемой.

интерфе­рона в аэрозоле (1000 — 3000 ЕД на одну процедуру 2 раза в день в течение 3 — 5 дней).

Иммуноглобулин вводят внутримышечно одно­кратно в дозе 0,1—0,2 мл/кг.

полезно закапывание в нос (по 3 — 4 капли) и конъюнктивальный мешок (1—2 капли) каждые 3 ч раствора ДНК-азы (2 мг ДНК-азы в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида)

Ремантадин (2 — 3 мг/кг в сутки разделенные на 3 приема)

При лихорадке назначают уксусно-водочные растирания, холод на го­лову и крупные сосуды и при отсутствии эффекта применяют внутрь: ацетил­салициловую кислоту (0,01 г/кг), папазол (0,001 г/кг), анальгин (0,01 г/кг), са-лицилат натрия с уротропином и кофеином (соответственно 1,2%, 1%, 0,5% растворы). При неэффективности этих средств прибегают к внутримышечно­му введению растворов амидопирина (4% по 0,1—0,15 мл/кг) или анальгина (50% по 0,02 мл/кг), аминазина (0,5% по 0,2 мг/кг) с пипольфеном (2,5% по 0,04 мл/кг). Одновременно вводят и сосудорасширяющие средства (папаверин с дибазолом). В состав так называемой литической смеси входят анальгин с пипольфеном и аминазином в указанных дозировках. Вместо аминазина при II — III степени дыхательной недостаточности предпочитают вводить дропери-дол (0,25 % раствор по 0,1 мл/кг).

Отхапк: настой алтея (3 — 4 г на 100 мл; пить каждые 1'/2 ч по 1 чайной, де­сертной или столовой ложке в зависимости от возраста) или его препарат му-калтин (¹/2 — 2 таблетки на прием), жженый сахар или корень солодки (экстракт в виде грудного эликсира 6 — 8 раз в день, количество капель на прием соответствует возрасту ребенка), бромгексин (детям дошкольного воз­раста 1—2 таблетки в сутки, школьникам по 1 таблетке — 3 — 4 раза в сутки), пертуссин (72 чайной — 1 десертная ложка 4—6 раз в сутки), нашатырно-ани-совые капли (по капле на год жизни 4 раза в день).

настой термопси­са—мышатника (0,3 мл на 100 мл воды; по 1 чайной, десертной, столовой ложке в зависимости от возраста каждые 2 ч), грудные сборы трав (алтей, мать-и-мачеха в равных частях и душица в половинном количестве, листья подорожника, цветы и листья зверобоя, корни девясила и солодки в равных частях; листья и корни измельчают и одну чайную, десертную или столовую ложку сбора запаривают 300 мл кипятка; настои пить теплыми в течение дня)

51. Острый обструктивный бронхит. Предрасполагающие факторы. Патогенез. Особенности клинических и рентгенологических проявлений. Неотложная терапия. Лечение. Профилактика

диагностируют, когда у ребенка имеют­ся резко" удлиненный и свистящий выдох, слышимый дистанционно, и разновы­сокие сухие хрипы на выдохе, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, эмфизема. Чаще аускультативные данные над всей поверхностью обо­их легких одинаковы, реже можно уловить асимметрию и очаговость экс­пираторного затруднения. Дыхательная недостаточность нетяжелая. После кашля количество хрипов уменьшается. При тяжелом обструктивном бронхи­те правильнее ставить диагноз бронхиолита, для которого типичными являются мелкопузырчатые влажные хрипы.

травы фиалки трехцветной и чабреца, лист мать-и-мачехи по 30 г, корень солодки и корень девясила также по 30 г, плоды аниса — 10 г, плоды шиповника — 100 г или 2) корни девясила, солод­ки, трава багульника, лист подорожника, исландский мох по 10 г, плоды ши­повника 100 г. По 1 чайной, десертной, столовой ложке сбора в зависимости от возраста заливают 200—300 мл кипятка и принимают по 50 — 60 мл 5 — 6 раз в день.

52. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение

заболевание преимуще­ственно детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют дети 5 —6-ме­сячного возраста), характеризующееся генерализованным обструктивным по­ражением бронхиол и мелких бронхов.

Чаще всего его вызывает респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус), реже вирус параагриппа (чаще III типа), цитомегаловирус, микоплазма, хламидии.

Патогенез: отёк стенки бронхов и бронхиол, сосочковым разрастаниям их эпитэлия, накопление в просвете слизи и погибших клеток.

Предшествует ринит, назофарингит.

Снижается аппетит, появляется кашель, нарастает одышка. признаки дыхательной недостаточности: бледность, перио-ральный или более генерализованный цианоз, тахикардия. Грудная клетка расширена в переднезаднем размере, перкуторный звук над ней с коробочным оттенком. Диафрагма опущена. Тоны приглушены. Мелкопузырчатые хрипы.

При анализе крови количество лейкоцитов либо нормальное, либо уме­ренно снижено, увеличена СОЭ, закономерных изменений лейкоцитарной фор­мулы нет.

Лечение: свежий воздух, кислород из подушек. Обильное питьё. Ингибиторы протеаз – контрикал 500ЕД\кг 2-3 р\с, РНК-аза 1-2мг в\м 1 р\д. НПВС – метиндол 1 мг\кг 3 р\д, гепаринотерапия – 50 ЕД\кг в\м 4 р\д, антибиотики, глюкокортикоиды., вибрационный массаж

53. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Клиника неосложненной пневмонии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика

54. Осложненные острые пневмонии у детей раннего возраста. Виды осложнений и тактика врача при них

55. Острые пневмонии у детей старшего возраста. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика

О. пневмония – о. воспалительное неспецифическое заболевание легких с преимущественным поражением альвеолярной ткани, т.е. морфологическим субстратом явл. альвеолит (крепитация). Может возникать самостоятельно или в связи с др. заболеванием. Осн. причины детской смертности. Этиология: I - доношенные дети – пневмококк, палочка Афанасьева – Пфейфера, стрепото- и стафилококки, кишечная палочка; в леч. учреждении: - стафилококк, пал. А-Пф, грам «-« флора (протей, энтеробактерии); II – вирусы; III микоплазма; IV пневиоцисты; V грибы; VI ассоциации.

Патогенез. Ф-ры, способствующие развитию пневмонии: 1 – внутренние: недостаточная дифференцировка ацинуса, ослабленная функция дыхательного эпителия, экспираторное положение грудной клетки, быстрое выключение носового дыхания, несовершенство внешней регуляции дыхания, незрелость иммунной системы; 2 – внешние: плохой уход за ребенком, охлаждение или перегрев (приводят к наруш. мукоцилиарного клиренса), дефекты воспитания, фоновые состояния.

Пути проникновения: аэрогенный, лимфогенный, гематогенный. Проникновение и размножение микроорганизмов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные, с вовлечением перибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани→ затруднение газообмена → гипоксия, гиперкапния. Внедрение возбудителя вызывает раздражение хемо-, баро- и ангиорецепторов → спазм и парез вазомоторов, отек слизистой, ↑ отделения секрета. В плохо вентилируемых участках – гиперемия, застой, спазм капилляров, наруш. лимфо- и кровообращения → развивается ДН (респираторная, гемическая, тканевая гипоксия) с нарушением водно-солевого и липидного обменов и др.

Классификация: 1) очаговая, сегментарная, крупозная, интерстициальная; 2) неосложненная, с осложнениями (токсические, кардиореспираторные, циркуляторные, гнойные; легочные и внелегочные); 3) острые (4-6 нед), хронич (6-8 нед); 4) ДН (Ι, ΙΙ, ΙΙΙ, ΙV).

Осн диагностические критерии: кашель (сухой → влажный), одышка (>60 в мин), участие вспомогательной мускулатуры, локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, укорочение перкуторного звука, инфильтрация на R-граммах, т-ра, явления интоксикации, ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ.

Прогноз: благоприятный. Наиболее тяжелая – стафилококковая пневмония.

56. Хроническая пневмония. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты клинического течения

Хр пневмония – хронич неспецифич бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и/или бронхах.

Этиология: - неразрешившаяся ОП, принявшая затяжное течение (6 нед. – 8мес);

• 
  вследствие о. деструктивной пневмонии;
  
• 
  инородное тело в бронхах;
  
• 
  на фоне метатуберкулезного сегиентарного склероза.
  

Возбудители: гемофилюс, пневмококк, микоплазма, стрепто- и стафилококк.

Патогенез: задержка в альвеолах и бронхах воспалительного экссудата из-за нарушения их проходимости и дренажной функции, развитие пневмосклероза и деформации бронхов.

Болеют чаще всего дети раннего и дошкольного возраста.

Клиника: 1) анамнез – перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжное течение (6 нед – 8 мес), в последующем – обострения с постоянной локализацией; 2) кашель, постоянный, влажный, с гнойной мокротой; 3) потоянное по времени и локализации укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, хрипы (влажные), «оральные», «трескучие»; 4) постоянное смещение средостения в «больную» сторону; 5) симптомы хронической интоксикации: общая слабость, утомляемость, астенизация, потливость, гипертрихоз, субфебрилитет, «барабанные палочки», «часовые стекла», бледность «тени» под глазами; 6) с-м ДН: нерезкий цианоз губ, носа, акроцианоз и одышка при нагрузке или в покое; 7) расширение подкожных вен на груди, спине, висках; 8) признаки гиповитаминоза: трещины в углах рта, глоссит, сухая, шершавая кожа.

Классификация:

I форма: - с деформациями бронхов (без их расширения);

• 
  с бронхоэктазами;
  

II тяжесть: определяется объемом и характером поражения, частотой и продолжительностью обострений, наличием осложнений (ДН, эмфизема, легочн. кровотечение, абсцесс, ателектазы, пиоторакс, легочное сердце, гнойные осложнения).

III период: обострение, ремиссия.

Варианты клинического течения:

• 
  малая форма ХП (легкое течение): поражение 1-3 сегментов, деформация бронхов. Общее состояние, физич развитие, переносимость возрастных физнагрузок в период ремиссии удовлетворительное. Обострения редкие – 1-2 раза в год, протекают по пневмоническому типу или брохитическому типу.
  
• 
  брохоэктатический вариант (среднетяжелое течение): у детей с бронхэктазами, с-м хронической интоксикации, ДН, изменения в различных органах и системах.
  

57. Хроническая пневмония. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение при обострении. Показания к хирургическому лечению

Диагностические критерии:

• 
  опорные признаки –
  

1. 
   в анемнезе перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжной характер (6 нед –8мес), в последующем – обострения с постоянной локализацией;
   
2. 
   кашель, постоянный, влажный, с гнойной мокротой;
   
3. 
   пост по времени и локализации укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, хрипы (влажные), «трескучие»;
   
4. 
   постоянное смещение средостения в больную сторону.
   

• 
  дополнительные признаки –
  

1. 
   с-м хронич интоксикации: слабость, физич и психич утомляемость, астенизация, бледность, ↓ аппетита, потливость, гипертрихоз, ↑ т-ры, «барабанные палочки», «часовые стекла»;
   
2. 
   с-м ДН: нерезкий цианоз вокруг рта, носа, акроцианоз, одышка при ФН или в покое;
   
3. 
   расширение вен груди, на спине, висках;
   
4. 
   признаки гиповитаминоза: заеды, глоссит, ихтиоз.
   

Диф д-з: с затяжной и повторной о. пневмонией, рецидивирующим бронхитом, инородным телом, вторичной хр пневмонией на фоне врожденного порока легких, заболевания наследственного генеза (муковисцидоз).

ЛЕЧЕНИЕ: режим полупостельный, высококалорийная диета (↑ Б и Ж, ↓ соли), АБ с учетом флоры: бензилпенициллин 100-200 тыс ЕД/кг*сут, ампиокс 100-200 мг/кг в/м, ампициллин с диклоксациллином или метициллином 100-200, карбенициллин 200-300, аэрозоли с муколитиками и АБ (через небулайзер), физиотерапия (теплолечение, ингаляции, ЛФК, массаж, пастуральный дренаж, вибромассаж), стимулирующая терапия (адаптогены), санация хр очагов инфекции, витаминотерапия, фитотерапия (чабрец, мать-и-мачеха, душица).

Показания к хирургическому лечению: 1) органические бронхоэктазы, 2) долевые поражения с тяжелым эдобронхитом неподдающиеся консервативному лечению, 3) социальные показания.

58. Хроническая пневмония. Этапное лечение. Диспансеризация в поликлинике. Реабилитация. Профилактика

Лечение должно быть этапным: стационар – санаторий – поликлиника.

Диспансеризации подлежат все дети перенесшие ОП до 3 – х лет.

Реабилитация:

• 
  санаторный этап (оздоровительный режим, питание, ЛФК, педагогика и психология, закаливание, леч плавание, витаминотерапия, фитотерапия). Либо отделение или кабинет восстановительного лечения.
  
• 
  адаптационный этап (школа или сад, + семья + поликлиника, где его наблюдает:
  

1. 
   семейный врач (2-3 раза/год и по показаниям ОАК, ОАМ, спирография)
   
2. 
   пульмонолог (1-2 раза в год)
   
3. 
   ЛОР (2р/год – санация очагов инфекции)
   
4. 
   Физиотерапевт и врач ЛФК
   

Узкие специалисты по показаниям.

На этом этапе:

• 
  ↑ неспецифической резистентности и нормализация реактивности до уровня, обеспечивающего стойкую ремиссию и исключающую возможность простудных заболеваний
  
• 
  адаптация дых системы к нагрузкам
  
• 
  диагностика обострений и направление в стационар
  
• 
  лечение на дому (дн.стационар) при невозможности госпитализации и легкого течения ХП: АБ – бензилпенициллин 100-150 тыс ЕД/кг*сут 2-4 р, цуфалоспорины 50-100 мг/кг*сут 2-3 р, гентамицин 2-5 мг/кг*сут 2р; разжижение мокроты, отхаркивающие – бромгексин (до 6 лет 1-2 табл/сут, >6 лет 1т 3-4 р/день), настой алтея 3-4 г на 100 мл или мукалтин по 0,5 – 2 г, грудной сбор); вит С, А, Е, В_1-6; стимулирующие средства; физиотерапия и ЛФК.
  

Профилактика

1. 
   Первичная: предупреждение возникновения о. пневмонии, их перехода в затяжные (6 нед – 8 мес), рациональное лечение ОП, ателектазов различного генеза.
   
2. 
   Вторичная: качественная диспансеризация, противорецидивное лечение осенью и ранней весной, физиотерапия, закаливание.
   

Болезни эндокринной системы у детей

59. Диагностические критерии сахарного диабета у детей

60. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение

Болезни сердечно-сосудистой системы у детей

61. Врожденные пороки сердца (ВПС). Классификация. Диагностические критерии ВПС. Объем лабораторных и инструментальных исследований

Классификация: I – пороки со сбросом крови слева направо (бледные) – ДМЖП, ОАП, ДМПП. II – пороки со сбросом крови справа налево (синие) – тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, гипоплазия левого желудочка. III – пороки с препятствием кровотоку – стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты. Диагностика: основные методы – ОАК, ОАМ, ЭКГ, УЗИ, ЭХО КГ. Дополнительны методы: фонокардиография, зондирование сердца.

62. Открытый артериальный проток. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика

63. Дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика

64. Транспозиция крупных сосудов. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика

65. Тетрада Фалло. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика

66. Коарктация аорты. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика

67. Острая ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез. Особенности патоморфологии у детей. Классификация

68. Острая ревматическая лихорадка. Клиника и ее особенности у детей. Варианты клинического течения. Осложнения. Прогноз

69. Острая ревматическая лихорадка. Диагностические критерии. Лабораторные и инструментальные исследования. Показатели активности. Дифференциальный диагноз

70. Острая ревматическая лихорадка. Лечение. Диспансеризация. Реабилитация. Первичная и вторичная профилактика

Лечение в стационаре в теч 1,5-2 мес. + санаторное. Диета: при отсутствии нарушений кровообращения – 15, вит, калий, искл кофе, шоколад, крепкий чай. При СН – ограничение соли, жидкости.

I этап – постельный режим 2-3 нед, далее полупостельный, медикаментозно – АБ пенициллин, оксациллин на 4 нед, или эритромицин внутрь. Противовоспалительные ср-ва – салицилаты, НПВС, ГКС (при высокой степени активности, полисерозитах) преднизолон 0,7-1 мг/кг*сут, до 14 дней. При затяжном течении хинолоновые препараты – делагил, плаквенил 5-10 мг/кг*сут на ночь. Симптоматическое лечение гликозиды, антиаритмические препараты, метаболические препараты – рибоксин, предуктал. При малой хорее – 1% р-р бромида натрия, фенобарбитал 0,03-0,05г 2 р/день, седативные ср-ва + основная терапия. Санация очагов хронической инфекции, ЛФК со 2 недели. II этап – сан-кур. лечение. III этап – диспансерное наблюдение в п-ке. Профилактика: первичная – повышение естественного иммунитета, закаливание, лечение ангин (пенициллин + аспирин 7-10 дней, затем инъекции бициллина, ОАК, ОАМ). Вторичная – бициллин 5 – дошкольникам 750тыс ЕД./1 раз в 2-3 нед, школьникам 1,5 млн. ЕД 1 р./4 нед осенью и весной + курсы аспирина 0,1 г/год жизни, 4-6 нед. Длительность бициллинопрофилактики, если нет порока сердца и малой хореи, проводится 3 года ежемесячно, затем 2 года сезонно. При формировании порока сердца – в теч 5 лет ежемесячно. Текущая профилактика во время интеркуррентных заболеваний – аспирин, АБ.

71. Неревматические кардиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника и ее варианты в зависимости от возраста. Осложнения. Прогноз

72. Неревматические кардиты. Диагностические критерии. Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз

73. Неревматические кардиты. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика

74. Сердечная недостаточность. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина

75. Сердечная недостаточность. Клиника. Диагностика. Лечение (режим, диета, медикаментозное лечение). Принципы назначение сердечных гликозидов

76. Острая сосудистая недостаточность у детей. (обморок).Причины. Неотложная терапия

Болезни пищеварительной системы у детей

77. Хронический гастрит (гастродуоденит). Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз

гастрит острый и хронический. Хронич. гастродуоденит: первичный, вторичный (эндогенный). Периоды болезни: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Локализация: 1) гастрит – очаговый, распространенный; 2) дуоденит – ограниченный, распространенный; 3) гастродуоденит. Функциональная характеристика: кислотность жел. сока и моторика: повышена, понижена, нормальная. Морфологические изменения: 1) эндоскопические – поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; 2) гистологические – поверхностный, диффузный без атрофии желез, с атрофией желез, гигантский, гипертрофический.

Хр. гастрит – полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе кот. лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки жел-ка и 12-п. кишки. Этиопатогенез: 70% - хеликобактерный, 15-18% аутоиммунный, 10% лекарственный. Имеют значение нарушение режима питания, хр. инфекции. Эндогенный фактор – нарушение ф-ции нейроэндокринной системы. Диагностические критерии: диспепсические расстройства – тошнота, рвота, чувство переполнения жел-ка, боли в эпигастрии сразу после приема пищи, напряжение мышц при пальпации в эпигастрии. Лабораторные исследования – дуоденальное зондирование, ФГДС. Дифдиагноз с ЯБ, ДЖВП, хроническим панкреатитом.

78. Хронический гастрит. Особенности течения у детей. Лечение. Профилактика. Реабилитация. Прогноз

Диета: при секреторной недостаточности – мясные, рыбные блюда; искл жирное мясо, грубую растительную клетчатку. Кратность приема – 4 р/день. Эуфиллин – 5-7 мг/кг*сут за 30 мин до еды, этимизол – 100 мг/3р/день. Заместительная терапия: пепсидил по 1 дес ложке 3 р/день, панзинорм, мезим, дигестал, креон. Дисбактериоз – бификол, лактобактерин; церукал. ФТЛ – эл-форез новокаина, папаверина, ДМВ. При повышенной секреторной ф-ции – лечение по типу ЯБ. Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест).

Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.

Профилактика: режим питания, санация инфекций, антациды при приеме салицилатов, диспансеризация, осмотр ежемесячно после обострений, далее ежеквартально. Каждые 6 мес. – рН-метрия, 1 р/год ФГДС, 2 р/год противорецидивное лечение.

79. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Особенности клиники у детей и варианты течения. Осложнения. Прогноз

ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующиеся изъязвлением слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне воспалительно-дегенеративных её изменений.

Классификация. По локализации – ЯБ жел-ка, ЯБ 12-п кишки, ЯБ с двойной локализацией. Клинико-эндоскопическая картина: 1 ст – свежая язва, 2 ст – начало эпителизации язвенного дефекта, 3 ст – заживление язвенного дефекта при сохраняющимся дуодените, 3 ст – клинико-эндоскопическая ремиссия.

Формы: неосложненная, осложненная – кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование привратника. Функциональная способность желудка: секреторная и моторная повышена, понижена, нормальная.

Этиопатогенез: психогенный фактор, нарушение режима и качества питания, наследственная предрасположенность. Бак воздействие H. pylori – в 80 % при обострении ЯБ. Повреждающие факторы  нарушение микроциркуляции в слизистой  гипоксия  условия для язвообразования, + продукция HCl и активация ферментов. Факторы агрессии: высокий уровень HCl, пепсина, дуоденогастральный рефлюкс, нарушение моторики. Предрасполагающие ф-ры: нарушение кровотока, ↓ секреции щелочных компонентов панкреатического сока, изменение синтеза простагландинов, наследственная предрасположенность (HLA B₅, HLA B₁₂).

Диагностические критерии: Болевой синдром – локализация боли в эпигастрии, справа выше пупка, провоцируется психической или физической нагрузкой, погрешностями в питании; возникает ч/з 15-30 мин при ЯБ жел-ка или ч/з 1-2 часа, ночью натощак, иррадиация в спину. Диспептический синдром – нарушение аппетита, изжога, тошнота, отрыжка, рвота понос. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, нарушение сна, вегетативные расстройства. Эндоскопически – наличие углубленного язвенного дефекта слизистой, при зондировании изменение кислотности. Варианты течения определяются наличием сопутствующей патологии.

Прогноз при развитии осложнений серьезный.

80. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика

В период обострения – постельный режим, после купирования болевого синдрома – полупостельный. Диетотерапия – механическое, химическое, термическое щажение. Стол 1а, далее 1 (прием пищи 5-6 раз/день), при отсутствии жалоб – стол 5. Исключить мясные, рыбные, грибные блюда, жареное и острое.

Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест).

Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.

Реабилитация: после выписки из стационара диспансерное наблюдение на 1 году ежемесячно, ч/з 6 мес – ФГДС 3 р/год, диета, антициды, репаранты.

81. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника и варианты ее течения

ДЖВП – расстройство моторики ЖП и протоков, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку и сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье.

Классификация: форма – первичная и вторичная. Тип – гипертонический (гиперкинетический), гипотонический (гипокинетический). Фаза – обострения, ремиссии, излечения.

Первичная дискинезия возникает вследствие нарушения корковых механизмов регуляции, вторичная – по принципу висцеро-висцеральных рефлексов (при патологии пилородуоденальной зоны). Типы ДЖВП выделяют в зависимости от тонуса сфинктерного аппарата.

Этиология и патогенез: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД, диэнцефальные расстройства), стрессовые ситуации, заболевания ЖКТ (дуодениты, паразитозы, перенесенный гепатит), хр. очаги инфекции, ОРВИ, пороки и аномалии развития ЖВП, алиментарный фактор. Дисфункция моторики ЖП и протоков  холестаз (нарушение печеночно-кишечной циркуляции желчи и её компонентов)  диспептический, болевой синдромы и развитие осложнений виде холецистита, ЖКБ.

Клиника: боли в области правого подреберья, околопупочной области различной интенсивности, диспептические явления, положительные пузырные симптомы. При гипертоническом типе боли приступообразные, острые, но кратковременные, связанные с эмоциональным или физическим перенапряжением, с приемом жирной пищи. Приступ сопровождается тошнотой, снижением аппетита, послаблением стула. При гипотоническом типе боли тупые, ноющие, постоянная тяжесть и распирание в правом подреберье, тошнота, горечь во рту.

82. Дискинезия желчевыводящих путей. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Прогноз. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика

При гипотоническом типе ДЖВП назначают 5 стол, продукты желчегонного действия, содержащие растительную клетчатку. Полноценное частое питание 5-6 раз в день. В остром периоде исключают пряности, жирное мясо, жареная пища. Терапия нейротропными препаратами стимулирующего действия – кофеин, элеутерококк, женьшень, настойка лимонника. Желчегонные средства – холосас 1ч.л. 3 р/день, аллохол 1 табл. 3 р/день, холензим, минеральная вода высокой минерализации – Минск-4. Физиопроцедуры тонизирующего типа: гальванизация, диадинамотерапия, грязелечение. Дуоденальное зондирование. При гипертоническом типе ДЖВП – диета 5а, седативная терапия – настой валерианы, натрия бромид 2% 1 дес. л. 3р/день, озокерит, парафин, электрофорез новокаина, рефлексотерапия. Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование ЖП и протоков по УЗИ.

Реабилитация детей: диспансерное наблюдение в теч 3 лет после перенесенного заболевания, санация очагов хр инфекции, противорецидивное лечение – в теч 2 мес по 10 дней прием желчегонных препаратов или 2р/нед тюбажи (15 мл 33% MgSO₄ или 2 яичных желтка, на правый бок), витаминотерапия, ЛФК. Профилактика: первичная – правильная организация питания, устранение стрессовых факторов, современное выявление и лечение лямблиоза, глистной инвазии, санация хр инфекции. Вторичная – см. реабилитацию.

83. Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и дифференциальный диагноз. Лечение

Классификация. По течению: острые и хронические. По происхождению: первичные и вторичные. Период болезни: острый – острых проявлений, стихания болезненных симптомов, выздоровления, переход в хроническое течение; хронический – обострения, непрерывно-вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клинические формы: острого холецистита – катаральная, флегмонозная, гангренозная; хронического холецистита – простая, иммунокомплексная. Сопутствующие изменения др. органов и систем: функциональные, дистрофические, воспалительные.

Этиология: бактериальная – кишечная палочка, Гр. «-« кокковая флора, реже анаэробы, вирусы; абактериальные холециститы – аллергический и химический ф-ры; заброс желудочного и панкреатического соков при дуоденальном рефлюксе на фоне гипотонической ДЖВП; паразитарные инвазии. Факторы риска: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД), стрессовые ситуации; заболевания ЖКТ; хр. очаги инфекции; пороки развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор. П-з: проникновение инфекционного фактора гематогенно, лимфогенно, восходящим путем, застойные явления в ЖП. Схема: дисхолия  дискинезия холецистохолангит холелитиаз.

Хронический холецистохолангит – хр. воспаление желчного пузыря и его протоков. Классификация: первичный, вторичный. Периоды болезни – обострения, непрерывно вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клиническая форма: 1)простая, 2) иммунокомплексная. Изменения др. органов и систем – функциональные, дистрофические, воспалительные.

Клиника: боли около пупка или в пр. подреберье, кратковременные, приступообразные, иррадиируют в правое плечо. Диспепсия: ↓ аппетита, отрыжка, тошнота, горечь во рту. При обострении положительные симптомы Мерфи, Ортнера-Грекова. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом, увелич. СОЭ; б/х – ЦРБ, сиаловые к-ты, билирубин, трансаминазы, изменения ф-ции печени. Дуоденальное зондирование: изменение длительности фаз. УЗИ: кинетика протоков, утолщение стенки пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ: при обострении консультация хирурга для исключения о. живота. При повторном приступе – холецистэктомия. 1 приступ – спазмолитики, анальгетики, АБ, диета 5а-5, искл. жареной пищи, ограничение экстрактивных веществ. Дезинтоксикационная терапия. Реабилитация: диспансерное наблюдение в течение 3-х лет после заболевания. После выписки в теч мес – мин. вода. После обострения искл. охлаждение, физич. нагрузки. Профилактика – профилактика ДЖВП, рациональное питание, регулярное питание.

84. Желчекаменная болезнь. Факторы риска. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Прогноз. Профилактика

Болезни крови у детей

85. Дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика

86. Острый лейкоз. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение

ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ

При паноптической окраске бласты имеют высокое ядерно-цитоплазматическое отношение, ободок цитоплазмы узкий, базофильный, лишен зернистости (рис. 49). Ядро обычно округлое, имеет нежную сеть хроматина, 1 — 2 крупные нуклеолы. В процессе лечения появляются признаки анаплазии (складчатость, вдавления, фрагментация ядра, явления плазматоза). Специфические цитохимические особенности: бластные клетки не обнаруживают пероксидазы, фосфолипидов, эстераз (или следы неспецифической эстеразы), а гликоген, выявляемый ШИК-реакцией, распределяется в цитоплазме (по меньшей мере 10% бластных клеток) глыб-ками в виде ожерелья вокруг ядра (рис. 50). При сомнительной ШИК-реакции проводят реакцию на бета-глюкуронидазу. Бласты при лимфобластном лей­козе дают гранулярную окраску, а при миелобластном — диффузную.

Индукция ремиссии дости­гается сочетанным назначением преднизолона в дозе 40 мг/м² внутрь ежед­невно и винкристина 1,5 мг/м² внутривенно 1 раз в неделю, иногда с добавле­нием рубомицина гидрохлорида (дауномицин) 25 мг/м² внутривенно ежене­дельно или L-аспарагиназы 200— 1000 ЕД/кг внутривенно ежедневно в течение 10 дней. Обычно для достижения ремиссии за 4 — 5 нед достаточно (у 85 — 95% больных) применения преднизолона с винкристином. Назначение сразу трех препаратов в период индукции ремиссии не убыстряет ее наступления, но уве­личивает продолжительность.

Консолидация проводится детям, достигшим ремиссии, эндолюмбальным назначением метотрексата 12 мг/м² 2 раза в неделю (5 инъекций) и краниос-пинальным облучением (радиоактивным кобальтом) в суммарной дозе детям до года 1500 рад, 1 — 2 лет 2000 рад и старше 2 лет 2500 рад. Помимо этой те­рапии, рекомендуется провести для консолидации 2-недельный курс по схеме ВАМП (винкристин 2 мг/м² внутривенно на 2-й и 10-й день курса + метотрек­сат внутривенно 20 мг/м² в 1-й, 5-й и 9-й день + 6-меркаптопурин по 60 мг/м² ежедневно внутрь 10 дней + преднизолон 40 мг/м² ежедневно внутрь в течение всего курса). В дни эндолюмбального введения метотрексата внутривенно препарат не назначают.

Поддерживающая терапия осуществляется по-разному: 1-я схема — 6-меркаптопурин 50 мг/м² внутрь ежедневно и 1 раз в неделю метотрексат 20 мг/м²; 2-я схема — упомянутые препараты дают внутрь 5-дневными последо­вательными курсами (метотрексат по 5 мг/м²), чередуя периодически с курса­ми 5—7 дней циклофосфана (120 мг/м² внутримышечно). В схему противо-рецидивного лечения входят реиндукции, которые проводят по схеме ВАМП или преднизолон + винкристин в течение 2 нед через месяц после консолидации и затем каждые 3 мес на протяжении 5 лет. При этом 1 раз при про­ведении схемы ВАМП метотрексат вводят эндолюмбально.
МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ

в цитоплазме бластных клеток можно видеть нежную азурофильную зернистость, в дру­гих — эту зернистость можно обнаружить лишь при цитохимических исследо­ваниях. Ядро круглое, с ровными краями. Ядерно-цитоплазматическое отно­шение невысокое (рис. 51). В ядре отмечают зернистое расположение хроматина, 3 — 5 ядрышек. Цитоплазма нередко содержит тельца Ауэра в виде трубчатых структур, ориентированных линейно и имеющих четкую периодич­ность ; реже они содержатся внутри гранулярных образований. Типичны поло­жительные цитохимические реакции на пероксидазу, липиды (с Суданом черным), кислую фосфатазу, ШИК-реакция в виде слабого диффузного окра­шивания цитоплазмы

винкристин (1,5 мг/м внутривенно), рубомицина гидро­хлорид (40 мг/м² внутривенно), цитозин-арабинозид (30 мг/м² внутривенно), все препараты в один день, следующие 4 дня цитозин-арабинозид в той же дозе вводится ежедневно подкожно, а внутрь также ежедневно назначают тио-гуанин по 100 мг/м². Далее (по окончании 5-дневного курса лечения) делают на 9 дней перерыв и вновь назначают упомянутый 5-дневный курс терапии, и так до достижения ремиссии.

Терапия консолидации осуществляется 6 дальнейшими курсами, но в первый день курса цитозин-арабинозид вводят эндолюмбально. Если боль­ной выживет после такой терапии без обострения лейкоза и цитостатической болезни, проводят иммунотерапию (BCG + иммунизация бластами).

87. Гемофилия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Лабораторная диагностика. Лечение

88. Тромбоцитопеническая пурпура. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Прогноз

89. Тромбоцитопеническая пурпура. Диагностика. Лабораторные исследования и их интерпретация. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика

90. Геморрагический васкулит. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника и ее варианты. Осложнения. Прогноз

91. Геморрагический васкулит. Диагностические критерии. Лабораторные исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика

Болезни мочевыделительной системы у детей

92. Инфекции мочевых путей (уретрит, цистит). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Диспансеризация

93. Пиелонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Прогноз

Пиелонефрит – одно или двустороннее бактериальное воспаление стенки лоханки, чашечек, интерстициальной ткани почек с последующим поражением всего нефрона. Этиология: Грам «-« флора, реже гр «+». П-з: проникновение инфекции восходящим путем или нисходящим путем. Её локализация в почке способствует нарушению уродинамики и развитию рефлюксов.

94. Пиелонефрит. Диагностические критерии. Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика (первичная и вторичная)

95. Интерстициальный нефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Прогноз

96. Интерстициальный нефрит. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика

97. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация острых гломерулонефритов. Клиника и ее варианты. Осложнения. Прогноз

Гломерулонефрит – двустороннее приобретенное полиэтиологичное заболевание почек, в основе которого лежит иммунное воспаление клубочков с возможным вовлечением тубулярной части нефрона. ОГН – о. диффузное заболевание с преимущественным поражением клубочков, при к-ром в них происходят экссудативно-пролиферативные изменения. Этиология: стрептококк (В-гемолитический гр. А), туберкулез, брюшной тиф, ОРВИ, вакцины. П-з: иммунокомплексный процесс – ЦИК оседают в клубочке присоединение комплемента разрушение клубочка. Классификация: клинические варианты – ОГН с нефритическим синдромом, ОГН с нефротическим синдромом, ОГН с нефротическим синдромом + цилиндрурия и гематурия, ОГН с изолированным мочевым синдромом. По активности процесса – период начальных проявлений, период обратного развития заболевания, переход в хронич форму. Состояние почечных функций: без нарушения почечных ф-ций, с нарушением, ОПН.

Клиника: нефритический синдром – о. начало, интоксикация, изменение цвета мочи, ↑ АД, тахикардия, приглушенность тонов, может быть оглушенность, заторможенность. При нефротическом синдроме клиника менее яркая, отеки по утрам. Нефритический синдром: протеинурия >1 г/л кратковременная, гематурия (мясные помои), лейкоцитурия, цилиндрурия (зернистые, восковидные), небольшие отеки, пастозность, кратковременная гипертензия, анемия, эозинофилия, гипоальбуминемия. Нефротический синдром: массивная протеинурия > 3 г/л, олигурия, высокая плотность мочи, скудный осадок, гематурии и лейкоцитурии нет, гиалиновые цилиндры, огромные отеки, нормальное АД, высокое содержание Эр и Нв (сгущение), СОЭ 60-80, выраженная гипоальбуминемия.

98. Острый гломерулонефрит. Диагностические критерии Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз

99. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Прогноз

100. Хронический гломерулонефрит. Лечение (режим, диета, медикаментозное лечение в зависимости от клинических вариантов). Реабилитация. Профилактика

101. Острая почечная недостаточность. Определение. Причины в возрастном аспекте. Классификация. Клиника и ее варианты в зависимости от стадии ОПН

ОПН − это неспецифический синдром, возникающий вследствие острой утраты гомеостатической функции почек с преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани.

Этиология: преренальная – резкое падение ОЦК и АД. (Кровопотеря, ожоги, коллапс, шок, понос, рвота, СН). Ренальная – о. гломерулонефрит, о. пиелонефрит, тяжелые отравления. Постренальная форма – нарушение оттока из почки. П-з: 1) нарушение системной гемодинамики, 2) обструкция мочевых канальцев, 3) токсическая теория, 4) нарушение водно-электролитного обмена и КОС, ишемия, застой. Повреждение канальцев – тубулонекроз (некроз эпителия с сохранением базальной мембраны), тубулорексис (с разрушением базальной мембраны).

Клиника: 4 стадии. 1) Начальная 1-3 дня. 2) Олигоанурическая 2-2,5 нед. Олигурия – снижение мочи < 0,3 мл/кг*час, анурия - <0,15 мл/кг*час.3) Восстановления. 4) Фаза выздоровления.

Оценить: диурез, плотность мочи, мочевой осадок. Плотность мочи снижена. В осадке протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Повышение мочевины, креатинина, калия. Метаболический ацидоз, ДН, изменение коагулограммы (увелич. время свертывания). В олигурическую стадию общее состояние тяжелое, отеки, кардиопатия. В восстановительный период количество мочи увеличивается, перестройка электролитного состава. Ф-ция почек полностью не восстанавливается.

102. Острая почечная недостаточность. Лечение в зависимости от причины и стадии. Показания к гемодиализу

ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим, устранение причины, ЛФК, диетотерапия. Неотложная терапия: восстановление ОЦК, альбумин, восстановление почечного кровотока – эуфиллин, устранение анемии, электролитных нарушений, ацидоза, уремии. Диуретики, АБ, промывание жел-ка. Показания к диализу: анурия более 3 сут, мочевина >25 ммоль/л, калий >6,5 ммоль/л, снижение щелочного резерва крови >10 мэкв/л, увеличение креатинина> 0,15 (?).

103. Хроническая почечная недостаточность. Причины. Классификация. Клиника. Принципы лечения. Показания к хроническому гемодиализу