Хирургическая стоматология. хир. Перечень вопросов к зачету в 7 семестре Методика удаления одиночностоящих корней зубов и корней зубов, соединённых
 Скачать 0.95 Mb.
|
|
32. Лимфадениты ЧЛО. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Лимфаденит – воспаление лимфатического узла. Специфические: · Туберкулезный · Актиномикозный · Сифилитический Неспецифические: · Острый (серозный, гнойный) · Хронический (гипертрофический, обострившийся) Анатомия лимфатического аппарата лица и шеи. Шейно-лицевая лимфатическая система состоит из сплетения лимфатических капиляров, сосудов и узлов. Лимфатические узлы, расположенные передних и боковых частях лица и в подчелюстной областях, принято разделять на три группы: на переднюю группу, представленную подподбородочными узлами; на среднюю группу, охватывающую узлы нижнечелюстные, поднижнечелюстные, подглазничные и узлы вблизи щечной мышцы, а также заднюю группу, образуемую узлами околоушной железы и ушными узлами. Ко всем указанным узлам присоединяется еще многочисленная группа шейных лимфатических узлов. Подподбородочные лимфатические узлы - лежат в клетчатке между передними брюшками двубрюшной мышцы, ментальным отделом нижней челюсти и подъязычной костью. Их приносящие сосуды, идут от подбородка, средний части и нижней губы, от десны и зубов нижней резцовой области, от кончика языка и средней части дна ротовой полости. Выносящие сосуды заканчиваются в большинстве случаев в поднижнечелюстных узлах, а часто из них в шейных узлах. Подглазничные лимфатические узлы - располагаются единично между внутренним углом глаза, крылом носа и подглазничным отверстием. Лимфатические узлы щечной мышцы - -они размещаются в мягких тканях приблизительно на 1 см. за углом рта, другие находятся около стенонова протока, в месте где он проходит через щечную мышцу. Надчелюстные или нижнечелюстные лимфатические узлы - количестве 1-2 расположены в клетчатке на наружной поверхности тела нижней челюсти и впереди от мест на прикрепления жевательной мышцы. Поднижнечелюстные лимфатические узлы -представляют группу в 6-10 узлов, располагающихся в клетчатке подчелюстного треугольника, вне капсулы подчелюстной слюнной железы. Они делятся на 3 группы: переднее, среднее и задние. Приносящие сосуды данных узлов привозят лимфу с большей части лица (носа, верхней губы, половины нижней губы, щек), изо рта (верхних, нижних зубов –исключая резцы), десны, язык и дно ротовой полости. Выносящие сосуды отводят лимфу в шейные узлы. Лимфатические узлы околоушной железы - в количестве 3-4 они находятся как собственно паренхиме железы – глубокие лимфатические узлы околоушной железы -так частично и на поверхности железы – поверхностные лимфатические узлы околоушной железы. В узлы впадают лимфатические сосуды, идущие от век, кожи при корне носа, из собственной околоушной слюнной железы и из передних и нижних ушных желез. Выносящие сосуды впадают в поверхностные и глубокие шейные лимфатические узлы, а также в задние подчелюстные лимфатические узлы. Ушные лимфатические узлы -расположены в области наружного уха. Их разделяют на передние, нижние, задние ушные лимфатические узлы. Они собирают лимфу из ушной раковины, височной, лобной и щечной области, а также из области, окружающей сосцевидный отросток. Лимфа из них оттекает в лимфатические сосуды околоушной железы, а из задней группы в глубокие и поверхностные шейные лимфатические узлы. Шейные лимфатические узлы разделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные лимфатические узлы расположены в углу между грудинно-ключично-сосковой мышцей и нижним краем нижней челюсти, под поверхностной фасцией шеи. Приносящие сосуды идут к ним непосредственно из ушной области и непрямо – из узлов околоушной железы и нижнечелюстных. Глубокие шейные лимфатические узлы располагаются в значительном количестве по ходу arteria carotis, vena jugularis interna. Часть данных узлов располагается кпереди от кивательной мышцы, часть –позади нее. Лимфа собирается в узлы с преобладающей части головы и верхних частей шеи. Этиология. Микробными агентами, острого лимфаденита являются патогенные стафилококки, реже - стрептококки и их ассоциации. Наряду с этими в качестве возбудителей обнаруживают анаэробные микробы. Патогенез. Одонтогенный путь - в пульпе, периодонте зубов верхней и нижней челюстей имеется значительное число лимфатических капилляров, соединяющихся между собой в сеть, из которой лимфа оттекает в несколько лимфатических сосудов. Последние входят в состав сосудисто-нервного пучка в канале зуба и выходят через верхушечное отверстие в периодонт и далее в магистральный сосудистый ствол. При стоматогенных лимфаденитах передача осуществляется через протоки желез. Дерматогенный путь развития лимфаденита идет путем попадания инфекционных агентов в лимфатические сосуды через кожные покровы при различных кожных заболеваниях. Тонзилогенный лимфаденит развивается при переходе воспалительных процессах из миндалин. Крайне редко микроорганизмы проникают в узлы гематогенным путём. Возможно контактное распространение инфекции. Клиника Клиника острого серозного лимфаденита. - Общее состояние удовлетворительное - Иногда субфебрильная температура тела, ухудшение общего состояния. - Увеличенный, болезненный узел, обычно округлой или овальной формы. - Тупая боль. - Кожа не спаяна, цвет ее не изменен. - При ликвидировании процесса узел уменьшается, становится мягче, исчезает его болезненность. - Изменений в крови, моче не наблюдается, у отдельных больных может быть повышено количество лейкоцитов в крови (9-10-109/л). Клиника острого гнойного лимфаденита. - В результате перехода серозного процесса в гнойный или обострения хронического. - Появление боли в пораженном лимфатическом узле. - Боль резкая. - Общее самочувствие ухудшается, - Температура тела повышается до 37,5-38 ос. - Отек тканей. - Кожа над узлами гиперемирована, багрового цвета. - Пальпация узлов болезненна. - Лимфатические узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. - Глотание болезненно, открывание рта ограничено. Клиника аденофлегмоны. - Прорыв капсулы. - Ранее присутствовали признаки острого или хронического лимфаденита - Выраженный отеком мягких тканей, - Кожа гиперемирована, - Резко болезненна при пальпации, определяется инфильтрат. - Может быть контрактура жевательных мышц - Болезненно глотание. Клиника хронического гиперпластического лимфаденита - Медленное развитие процесса. - Лимфатический узел округлой или овальной формы, с четкими контурами, - Подвижный и не спаянный с прилежащими тканями. - Слабость, недомогание. - Общее состояние удовлетворительное. - Иногда 37-37,5 С, - Свищевой ход с выбуханием грануляций. - Уменьшение количества лейкоцитов, - Незначительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов, - Увеличение СОЭ до 25-30 мм/ч. Чаще изменений в крови нет. Клиника хронического обострившегося лимфаденита. Хронический гиперпластический лимфаденит может обостряться. В таких случаях клинические симптомы соответствуют острому гнойному лимфадениту, а предшествует им симптомы хронического. Клиника туберкулезного лимфаденита. - Несколько узлов, - Медленно увеличиваются, - Соединяются между собой в пакеты, - Плотные с бугристой поверхностью. - Все узлы находятся на разных стадиях развития - Как одностороннее, так и двустороннее поражение лимфатических узлов. - Нет одонтогенной этиологии. - Длительное повышение температуры тела. - Реакция Пирке и Манту положительные. - При рентгеноскопии можно выявить изменения в легких. - В пунктате выявляются гигантские клетки Пирогова –Ленганса Клиника актиномикозного лимфаденита - Вялое течение. - Сначала увеличиваются лимфатические узлы, а затем в процессе вовлекаются окружающие ткани - В центре плотного очага наблюдается размягчение, - Кожа над ним истончается - Сине-багровый цвет. - Содержимое лимфатического узла может прорываться наружу -> свищ, он кажется втянутым. - Развивается медленно, - Периоды ремиссии сменяются обострениями. - Внутрикожная проба с актинолизатом положительная. - В отделяемом находят большое количество друз актиномицетов. Клиника сифилитического лимфаденита. - Возникает через 1 неделю после твердого шанкра. - Лимфатический узел может достигать больших размеров. - Безболезнен и имеет хрящеподобную консистенцию - Не спаяны между собой и окружающими тканями и могут располагаться в виде цепочки. - Никогда не сопровождается нагноением. - К 5-6 неделе развивается полиаденит. - Реакция Вассермана положительная. - В пунктате –бледные спирохеты. Диагностика лимфаденитах. · Анамнез и клиника · Цитология · Пункция · ОАК · УЗИ Дифференциальная диагностика лимфаденитов. Лимфадениты стоит дифференцировать - между собой, - с актиномикозом (при пункции обнаружатся актиномицеты) , - с лимфогранулематозом (болезнь Ходжикина) (обнаружение в биоптате лимфоузла специфических клеток Березовского-Штернберга. Поражены все лимфоузлы, а не только ЧЛО), - новообразованиями (УЗИ, биопсия и КТ), - метастазированием (УЗИ, биопсия, КТ), - эпидемическим паротитом (в крови нормальное количество лейкоцитов, поражение билатеральное, изменения протока железы), - туберкулезным лимфаденитом (пробы Манту, Пирке), - сифилитическим лимфаденитом (в пунктате постоянно обнаруживаются бледные спирохеты), - ВИЧ-инфекцией (серодиагностика) - Актиномикозный (друзы в рунктате) Лечение лимфаденитов. - Серозные – амбулаторно. Гнойные – в стационаре. - удаление одонтогенного источника инфекции. - антибиотики широкого спектра воздействия (флемоксин, цефтриаксон, амоксициллин, цефтазидим, ампициллин), - иммуностимуляторы (метилурацил, пентоксил, пантокрин, элеутерококк), - антигистаминные - десенсибилизирующие медикаменты. - физиопроцедуры в виде УВЧ терапии, компрессов с димексидом, фонофореза, облучение ультракрасными лучами, парафинотерапия, электрофореза. - с образованием свищевого хода: проводят иссечение лимфатического узла вместе со свищевым ходом (некротомия) и ткани ушивают послойно. - хирургический метод: Под анестезией проводится вскрытие гнойного очага, удаление гноя и разрушенных тканей. Определяется распространенность гнойного процесса, степень поражения близлежащих органов и тканей. В конце операции очаг нагноения промывается антисептическими растворами (например, фурацилином), рана ушивается и в полость раны устанавливается дренаж, через который происходит отток воспалительный жидкости и гноя, а также могут вводиться различные антисептические растворы. 33. Актиномикоз ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение; Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область. Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев. Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области. Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно- межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.) Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов. Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание. Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани. Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки. Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой. При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения. Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д. Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается. Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов. Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные. При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход. Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи. При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта. При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов. Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы. Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции. Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита. Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее. Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат. Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса. Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей. Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза. Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики. Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций. Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железеСовременная диагностика актиномикоза |