Хирургическая стоматология. хир. Перечень вопросов к зачету в 7 семестре Методика удаления одиночностоящих корней зубов и корней зубов, соединённых
 Скачать 0.95 Mb.
|
|
1. Микробиологическое исследование гноя. Если имеется свищ, в гное можно обнаружить друзы актиномицетов (колонии гриба) в виде зернышек желтовато-серого цвета. Под микроскопом они выглядят как образования округлой формы, бесструктурные в центре и ветвисто-радиальные по периферии. Под большим увеличением в центре колонии видны ветвящиеся тонкие нити мицелия в виде войлочного клубка, от которого отходят булавовидные образования с колбообразными вздутиями на концах. Также можно заметить характерные для актиномикоза ксантомные клетки. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы – в розовый. 2. Патогистологическое исследование. Исследование специфической гранулемы позволяет определить по периферии богатую тонкостенными сосудами малого калибра грануляционную ткань, состоящую из круглых, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В более поздний период в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т.д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань. 3. Иммунологические исследования: 3.1. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом. Методики проведения: на внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступив 8–10 см от места первой инъекции, вводят такую же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом: 1. Реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы. 2. Реакция сомнительная (±): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковые – еле заметная бледно-розовая эритема. 3. Реакция слабоположительная (+): на месте инъекции отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком. 4. Реакция положительная (++): эритема от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи, незначительная болезненность при пальпации. 5. Реакция резко положительная (+++): на месте инъекции эритема красного или ярко- красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула. 3.2. Тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полости рта основан на том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в полость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ [5]. 3.3. Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с актинолизатом протекает в две фазы. В первой фазе актинолизат является антигеном, и сенсибилизированный актиномикозным процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают РТМЛ в микрокапиллярах Трощанова. Анализ РТМЛ у 200 больных актиномикозом: резкоположительная реакция — 38 больных (19%), положительная — 92 (46%), слабоположительная — 28 (14%), отрицательная — 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев РТМЛ дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и диагностировать заболевание [5]. 3.4. Прямой базофильный тест (ПБТ) — феномен повышенной чувствительности немедленного типа, основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена. Сопоставление ПБТ с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее: 1) ПБТ положительный при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса (45,90%), 2) при гиперергии ПБТ положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%), 3) при гипоэргии ПБТ положительный в единичных случаях при обострении процесса и распространении его на соседние ткани (3,28%) [5]. 4. Рентгенологическое исследование. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках. 5. Сиалография пораженных слюнных желез. На сиалограмме при первичном актиномикозе слюнной железы обнаруживается сужение просвета основного протока; контуры его гладкие и четкие (Г.А. Зедгенидзе). В отдельных участках железы располагаются преимущественно удлиненной формы очаги, выполненные контрастным веществом (Hetzar). Протоки большого калибра, расположенные в области паренхимы железы, несколько расширены; более мелкие, особенно периферические их отделы, частично запустевшие. Исследования А.И. Евдокимова показали, что при первичном актиномикозе протоки слюнной железы бывают сужены, тень паренхимы определяется нечетко. В отдельных участках железы (в местах абсцедирования) наблюдаются полости неправильной формы и различных размеров, соединенные с крупными протоками. 6. Лабораторное исследование крови, мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1–15х10 9 /л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15–35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ от 30 до 60 мм/ч. Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК. Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков. При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты. 34. Туберкулез ЧЛО. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение; Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis (тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм). Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3% случаев). Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции. Внедрение микроорганизмов происходит двумя путями: 1. непосредственно при повреждении или воспалении слизистой оболочки, миндалин и других тканей и органов полости рта; 2. при распространении инфекции по сосудистому руслу (гематогенным, лимфогенным путем) из отдаленных очагов. Различают две формы туберкулеза в челюстно-лицевой области: 1. Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области лимфатических узлов. Экзогенная инфекция в лимфатические узлы может проникнуть через поврежденные кожные покровы, слизистую оболочку, губы, через миндалины лимфоидного глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. 1. Вторичное поражение возникает в результате эндогенного распространения инфекции из уже существующих очагов в организме. Вторичные туберкулезные лимфадениты могут возникать в результате гематогенного метастазирования микобактерий. Вторичное поражение ЧЛО наблюдается при активном туберкулезе, когда первичный очаг находится в легких, костях, кишечнике, соседних участках лица (в результате распространения аутоинфекции гематогенным, лимфогенным и контактным путем). Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется бугорок (туберкулезная гранулема) - развивается банальное воспаление, в пролиферативной фазе приобретающее специфический характер. Компоненты туберкулезного бугорка: в центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза; вокруг воспалительного очага образуется вал из клеток, специфичных для любого гранулематозного заболевания – лимфоциты, эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (клеточная пролиферация); наружный слой (экссудативный компонент) представлен клетками макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами (неспецифический компонент). Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей, лимфоузлов. Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса. Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненная, иногда – безболезненная. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм: • Первичный туберкулез кожи • Туберкулезная волчанка • Скрофулодерма (колликвационный туберкулез) • Диссеминированный милиарный туберкулез лица • Розацеоподобный туберкулид • Папуло-некротический туберкулез • Бородавчатый туберкулез • Милиарно-язвенный туберкулез 1) Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр). Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) - чаще встречается в детском возрасте. Через 3 нед. в месте проникновения микобактерий появляется красновато-коричневая папула плотной консистенции, превращающаяся в поверхностную безболезненную язву (эрозию), имеющее уплотненное дно. Регионарные лимфоузлы увеличены, спаяны между собой, нагнаиваются и вскрываются. После заживления язв остаются деформирующие рубцы. В отличие от твердого сифилитического шанкра при туберкулезе отсутствует инфильтрация основания язвы (эрозии), отрицательные серологические реакции на сифилис. 2) Туберкулезная волчанка. Первичным элементом волчанки является люпома. Люпомы имею мягкую консистенцию. Люпомы склонны к периферическому росту, сливаются, образуются поверхностные инфильтраты. Инфильтраты подвергаются рубцеванию с формированием деформирующих рубцов. При надавливании на люпому предметным стеклом на фоне побледневшей от сдавления сосудов кожи виден залегающий в ней инфильтрат в виде плоского образования желтого цвета - феномен "яблочного желе". При надавливании на люпому пуговчатым зондом в ней остается на некоторое время углубление – симптом Поспелова ("феномен зонда"). Туберкулезные бугорки подвергаются фиброзу. 3) Скрофулодерма (колликвационный туберкулез, скрофулезные или туберкулезные гуммы). Чаще всего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленных очагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов (1 -3 см) или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Узлы плотные, малоболезненные, могут увеличиваться в размерах. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, истонченной кожей. Очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характерен ярко-красный или красно- фиолетовый цвет пораженных тканей. Через свищи выделяется кровянистое содержимое с крупинками некротических масс. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. После заживления очагов на коже образуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. 4) Диссиминированный милиарный туберкулез лица. Появление на коже лица (редко шеи) мелких безболезненных несливающихся мягких полушаровидных милиарных узелков розового или бурого цвета, в которых обнаруживаются феномен "яблочного желе" и положительная проба зондом Поспелова. Узелки могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасывается без следа. От вульгарных угрей туберкулезный процесс отличается пустулами и выраженными воспалительными явлениями. Наблюдается при гематогенной диссеминации возбудителя. 5) Розацеоподобный туберкулоид. На фоне розацеоподобной красноты и телеангиоэктазий возникают розовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы покрываются коркой, после отторжения остаются рубцы. От розовых угрей туберкулид отличается положительной реакцией на введение туберкулина или характерной патоморфологией. 6) Папуло-некротический туберкулез. На коже образуются мягкие плоские округлые папулы диаметром 2—3 мм, безболезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоваться пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в плотно сидящую бурую корку, по удалении которой остается язвочка. Вокруг папулы наблюдается перифокальное воспаление. Через несколько недель папулы рассасываются, оставляя «штампованные» рубчики. За счет приступообразного высыпания папул на коже одновременно существуют элементы в различных стадиях развития. Высыпания на коже лица располагаются чаще симметрично. Течение болезни хроническое. 7) Бородавчатый туберкулез. Характеризуется появлением плотного мелкого безболезненного узелка розовато- синюшного цвета. Сам узелок представлен туберкулезной грануляционной тканью и окружен перифокальным воспалительным инфильтратом. Узелок увеличивается в размерах с последующим формированием трех зон: воспалительного ободка (по периферии), инфильтрированного венчика цианотичной окраски и в центре - ороговевающих бородавчатых разрастаний эпидермиса. 8) Милиарно-язвенный туберкулез. Характеризуется появлением мелких желтовато- красных узелков, которые быстро изъязвляются, сливаются между собой и образуются поверхностные очень болезненные язвы. Язвы легко кровоточат, покрываются мелкими узелками желтого цвета (зерна Трела), которые представляют собой мелкие абсцессы. Локализуется процесс на коже вокруг естественных отверстий (рта, носа) и на слизистой оболочке полости рта. Туберкулез слюнных желез. Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенно или реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опорожнения его содержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступить паралич мимических мышц с пораженной стороны. При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам. Туберкулез челюстей. Туберкулез челюстей возникает вторично гематогенным или лимфогенным путем из пораженных отдаленных органов, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких. Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней – в области её тела или ветви. Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащими тканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один или несколько холодных абсцессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада. После вскрытия абсцессов на фоне остаточных инфильтратов, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотные секвестры. Одни свищи рубцуются, другие появляются. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы. Рубцевание ведет к убыли костной ткани и подкожно-жировой клетчатки. Кожа истончается и спаивается с подлежащей костной тканью. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникают новые. На рентгенограмме имеет место деструкция костной ткани в виде одиночных внутрикостных очагов. Внутрикостные очаги имеют четкие границы и иногда содержат мелкие плотные секвестры. При длительном течении процесса внутрикостный туберкулезный очаг отделен от здоровых участков кости зоной остеосклероза — белым ободком. |