№ 1 Пациент Б., 74 года, жалуется на общую слабость, головокружения, эпизоды кратковременной потери сознания, которые возникают без предшествующих симптомов, внезапно, на перебои в работе сердца, приступы сжимающих болей за грудиной без иррадиации, возникающие при ходьбе на расстояние более 150 м и проходящие в покое. Приступы сжимающих болей за грудиной при значительных нагрузках (быстрая ходьба на расстояния более 1 км) стали беспокоить около трех лет назад, самостоятельно купировались в покое. Не обследовался и не лечился. Два месяца назад начали беспокоить нечастые перебои в работе сердца, в связи с чем эпизодически принимал анаприлин, с небольшим эффектом. Кроме того, отметил появление общей слабости, головокружений, трижды терял сознание (впервые - после приема 20 мг анаприлина, в дальнейшем без видимой причины), что сопровождалось получением небольших травм (ссадины и ушибы). Боли за грудиной стали возникать при значительно меньших нагрузках, чем ранее. Госпитализирован после очередного эпизода потери сознания.
При осмотре состояние средней тяжести. Конституция гиперстеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Отеков нет. ЧД - 18 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце: левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. ЧСС - 70 в минуту, ритм неправильный, АД -130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии.
В анализах крови: гемоглобин - 13,7 г%, эритроциты - 4,2 млн, лейкоциты - 7,5 тыс., тромбоциты - 243 тыс., СОЭ - 11 мм/ч, общий белок - 6,9 г%, альбумин - 4,2 г%, креатинин - 1,2 мг%, азот мочевины -18 мг%, общий билирубин - 0,8 мг%, триглицериды -169 мг/дл, общий холестерин - 328 мг/дл, ЛНП -197 - мг/дл, глюкоза -113 мг%.
В анализе мочи: рН - 6, удельный вес - 1016, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты - 0-1 в поле зрения, лейкоциты - единичные в препарате.
ЭКГ прилагается.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: ритм синусовый, ЧСС днем - 42-117 в минуту (ср. 58 в минуту), ЧСС - ночью 35-64 в минуту (ср. 50 в минуту). Желудочковая политопная экстрасистолия - всего 2130, в том числе 34 куплета, 11 эпизодов бигеминии; наджелудочковая экстрасистолия - всего 847. Преходящее удлинение интервала PQ максимально до 0,28 с, 13 эпизодов АВ блокады II степени 1-го типа (периодики Самойлова-Венкебаха), с 16 до 18 часов - повторные эпизоды АВ блокады 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 с. Анализ ST-T: депрессия сегмента ST до 0,2 мВ в левых грудных отведениях, что сопровождалось отметкой о болях.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Что послужило причиной развития обмороков и ухудшения состояния больного в течение последних двух месяцев?
• Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.
• Какое мероприятие является первоочередным в данной клинической ситуации и какого клинического эффекта можно от него ожидать?
• Какие исследования и с какой целью необходимо дополнительно выполнить пациенту в плановом порядке?
• Какова оптимальная тактика лечения больного на данный момент и в последующем?
На 1-м этапе диагаостического поиска при анализе жалоб больного можно выжить ряд синдромов - достаточно типичная стенокардия, а также нарушение ритма и, вероятно, проводимости сердца, синдром недостаточности мозгового кровообращения и синкопе, которые, по всей видимости, являются наиболее серьезным проявлением этого синдрома, хотя нельзя исключить другие причины обмороков (эписин-дром, например). Связь потери сознания с приемом анаприлина заставляет подозревать выраженную брадикардию с развитием пауз и артериальную гипотонию в качестве непосредственного механизма потери сознания, а сами обмороки классифицировать как синдром Мор-ганьи-Эдамса-Стокса. Поскольку доза анаприлина была обычной, можно думать о наличии предшествовавших нарушений проводимости. Нарастание выраженности стенокардии и появление признаков мозговой сосудистой недостаточности как раз и могут быть проявлением таких нарушений проводимости. ЭКГ позволяет уточнить диагноз -выявлены периодики Самойлова-Венкебаха, то есть АВ блокада П степени, I типа. При холтеровском мониторировании зафиксированы эпизоды АВ блокады П степени, в том числе 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 секунды, которые могли стать непосредственной причиной синкопе; дополнительно выявлена наджелудочковая экстрасистолия.
Естественно предположить, что нарушения ритма и недостаточность мозгового кровообращения являются проявлением ИБС, 0 наличии которой говорит стенокардия, а также атеросклероза сосудов головного мозга. Предположительный диагноз: «ИБС: стенокардия напряжения III ФК, атеросклеротический кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости: АВ блокада I—II степени (с эпизодами 2:1 и 3:1), желудочковая и наджелудочковая экстра-систолия, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий.
Наличие синкопальных состояний на фоне выявленных нарушений проводимости является показанием к немедленной имплантации постоянного водителя ритма. Клинически это должно привести к полному исчезновению обмороков, уменьшению или исчезновению общей слабости, головокружений, повышению порога возникновения приступов стенокардии. Может также уменьшиться количество экстрасистол, поскольку часть из них может носить замещающий характер.
Диагноз ИБС подтвержден на 3-м этапе диагностического поиска данными холтеровского мониторирования (выраженная депрессия сегмента ST, которая совпадала с появлением типичной стенокардии). Для определения дальнейшей тактики лечения больному показана коронароангиография. Кроме того, необходимо определение липидного спектра крови, проведение общего и биохимического анализов крови (для выявления других обменных нарушений), общего анализа мочи, ЭхоКГ, повторного холтеровского мониторирования после имплантации ЭКС, УЗДГ сосудов головного мозга.
В период до имплантации ЭКС необходимо назначить антианги-нальную терапию (пролонгированные нитраты, аспирин). После имплантации ЭКС и повторного холтеровского мониторирования добавить к лечению бета-блокаторы и антиаритмический препарат
1 класса (терапию можно начать с назначения соталекса, сочетающего свойства антиаритмика и бета-блокатора), а также ингибитор АПФ, решить вопрос о целесообразности назначения стати-нов. Рекомендовать курсовую терапию предукталом. При наличии показаний (по данным коронароангиографии) провести ангиопластику или направить больного на аортокоронарное шунтирование.
|
№ 2 Пациентка М., 52 года, предъявляет жалобы на возникающие без видимой причины, преимущественно днем, внезапные приступы учащенного ритмичного сердцебиения, которые сопровождаются чувством нехватки воздуха, избыточным потоотделением, чувством внутренней дрожи, длятся от 20 минут до 1-1,5 часа и заканчиваются спонтанно (также внезапно). Частоту пульса во время приступа самостоятельно определить не удается. Подобные приступы возникают в течение последних четырех лет с различной периодичностью (как правило, раз в несколько месяцев), ранее купировались в результате глубокого вдоха с задержкой дыхания. Во время приступа ЭКГ ни разу не фиксировалась, при ЭхоКГ отклонения от нормы не выявлены. Медикаментозную терапию не получала. Последний приступ возник три дня назад, на фоне глубокого вдоха не купировался, сопровождался выраженной общей слабостью и артериальной гипотонией (80/60 мм рт. ст.), через 40 минут закончился спонтанно.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, влажность повышена, красный дермографизм. Отеков нет. ЧД - 17 в минуту, дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Сердце: левая граница - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца звучные, шумов нет. ЧСС -74 в минуту, ритм сердца правильный. АД - 130/75 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень по правой среднеключичной линии не выступает из-под края реберной дуги.
В анализах крови: гемоглобин - 12,7 г%, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты - 5,6 тыс., СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,8 г%, креатинин - 1,0 мг%, азот мочевины - 15 мг%, общий билирубин -1,0 мг%, глюкоза - 102 мг%.
В анализе мочи: рН - 5, удельный вес - 1018, белка, сахара, ацетона нет, лейкоциты и эритроциты - единичные в поле зрения.
ЭКГ, снятая при поступлении, прилагается.
ЭхоКГ: левый желудочек 4,5 см, правый желудочек 1,6 см, левое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 0,9 см, сократительная способность не нарушена (фракция выброса 67%), зоны гипокинеза не выявлены. Определяется прогиб передней створки митрального клапана без регургитации, другие клапаны не изменены. Аорта уплотнена.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Какова наиболее вероятная природа описанных больной приступов? Чем обусловлена клиническая симптоматика во время приступа?
• Спланируйте дальнейшее обследование и обоснуйте необходимость проведения каждого из запланированных исследований.
• Чем обусловлен врожденный вариант данного заболевания?
• Какова должна быть лечебная тактика во время приступа и в межприступный период?
• Каков прогноз заболевания у данной больной?
Внезапность возникновения и окончания приступов и отсутствие их связи с нагрузками позволяют предположить наличие у больной пароксизмальной тахикардии. Выраженная вегетативная «окраска» приступов (избыточное потоотделение, чувство внутренней дрожи), а также относительно благоприятный характер приступов делают более вероятным наджелудочковый характер тахикардии (одним из механизмов полиурии является усиленная выработка предсердного натрийуретического пептида, связанная с частым сокращением предсердий). Диагноз пароксизмальной наджелудоч-ковой тахикардии подтверждается эффективностью вагусных проб (в анамнезе) для купирования приступа. Достаточно выраженные гемодинамические нарушения, зафиксированные во время последнего приступа (артериальная гипотония, которая сопровождалась общей слабостью), свидетельствуют о высокой ЧСС во время приступа.
На снятой вне приступа ЭКГ зафиксированы изменения, типичные для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта(\\'Р\У): короткий интервал PQ (0,1 сек.) и следующая за ним дельта-волна. Для данного синдрома развитие пароксизмов реципрокной (т.е. возникающей по механизму reentry) наджелудочковой тахикардии является наиболее типичным клиническим проявлением. На ЭКГ выявляется также единичная желудочковая экстра-систолия, появление которой возможно в рамках синдрома WPW. Данный синдром обусловлен наличием дополнительного пути проведения (так называемый пучок Кента), непосредственно (в обход АВ-соединения) связывающего предсердия и желудочки. Проведение синусового импульса по пучку Кента приводит к более раннему возбуждению части желудочка (этим обусловлены ЭКГ-признаки синдрома вне приступа); пучок Кента становится также одним из звеньев цепи reentry во время пароксизма тахикардии.
Для уточнения характера наджелудочковой тахикардии больной показано проведение теста чреспищеводной стимуляции предсердий, а также внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для оценки частоты и значимости желудочковой экстрасис-толии необходимо провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
У данной пациентки имеются безусловные показания к проведению хирургического лечения (участившиеся приступы наджелудочковой тахикардии). В большинстве случаев синдрома WPW возможно проведение радиочастотной катетерной аблации пучка Кента, иногда (при неудобном его расположении) требуется открытая операция на сердце. Прогноз в большинстве случаев благоприятный - оперативное вмешательство позволяет добиться полного устранения приступов. При возникновении приступов в период подготовки к операции показано их медикаментозное купирование с помощью в/в введения 150-300 мг амиодарона (учитывая гипотонию во время приступа, введение новокаинами-да небезопасно). После проведения холтеровского мониториро-вания ЭКГ следует решить вопрос о целесообразности медикаментозного лечения желудочковой экстрасистолии.
|
№ 3 Пациент Г., 45 лет, предъявляет жалобы на одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1,5 этажа), периодически возникающее ощущение учащенного неритмичного сердцебиения, которое купируется после дополнительного приема 25 мг атенолола, преходящие отеки голеней и стоп. Чувствовал себя удовлетворительно до раннего утра, когда после употребления умеренного количества алкоголя самочувствие внезапно ухудшилось, появилась одышка, стал периодически ощущать неритмичное сердцебиение. Принимал валокордин, без существенного эффекта. Данное состояние сохранялось в течение суток, в связи с чем обратился в поликлинику по месту работы, где зафиксирована ЭКГ. С учетом выявленных на ЭКГ изменений вызвана бригада СМП, в/в капельно введено 1000 мг новокаинамида, без эффекта, рекомендовано стационарное лечение в плановом порядке. В течение последующих дней одышка сохранялась, под вечер стали отмечаться небольшие отеки голеней и стоп. Через пять дней госпитализирован в клинику.
При осмотре состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Пастозность голеней и стоп. ЧД - 20 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце: левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. ЧСС - 136 в минуту, ритм сердца неправильный, дефицит пульса до 20-25 в минуту, АД -110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +0,5 см по правой среднеключичной линии. Щитовидная железа не пальпируется.
В анализах крови: гемоглобин - 14,2 г%, эритроциты - 4,5 млн, лейкоциты - 5,5 тыс. (п/я - 1%), нейтрофилы - 54%, лимфоциты -29%, тромбоциты - 214 тыс., СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,3 г%, альбумин - 4,0 г%, креатинин - 1,1 мг%, азот мочевины - 16 мг%, общий билирубин - 1,1 мг%, ГГТ - 16 ед/л, глюкоза - 98 мг%, общий холестерин - 198 мг/дл, триглицериды - 134 мг/дл.
В анализе мочи: рН - 5,5, удельный вес - 1019, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты и лейкоциты - единичные в поле зрения.
ЭКГ прилагается.
ЭхоКГ: левый желудочек 4,2 см, правый желудочек 1,3 см, левое предсердие 3,6 см, правое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 1,0 см, фракция выброса левого желудочка 56%, зоны гипо- и аки.. не выявлены. Клапаны и аорта не изменены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Какова причина внезапного ухудшения состояния больного? Сформулируйте предварительный клинический диагноз.
• Какова была главная терапевтическая ошибка на догоспитальном этапе?
• Охарактеризуйте этиологию диагностированного заболевания.
• Какие исследования необходимо провести пациенту для уточнения этиологии заболевания и определения тактики лечения?
• Какова наиболее оптимальная терапевтическая тактика у данного больного?
Учитывая характер сердцебиения (учащенное, неритмичное), его устойчивость (сохраняется в течение недели), связь возникновения сердцебиения с употреблением алкоголя, попытки бригады скорой медицинской помощи купировать сердцебиение введением новокаинамида, неритмичное сердцебиение с ЧСС 136 в мин и дефицитом пульса при аускультации, следует думать о развитии у больного персистирующей мерцательной аритмии (пароксизм самостоятельно не купировался и течение 7 дней), которая и послужила причиной ухудшения состояния за счет падения сердечного выброса.
Поскольку при обследовании расширение границ сердца, прямые признаки клапанных пороком сердца, увеличение камер сердца, гипертрофия стенок и зон гипоакинеза но данным ЭхоКГ не выявлены, наиболее вероятно, что причиной развития аритмии стала алкогольная миокардиодистрофия.
Предварительный диагноз следует сформулировать следующим образом: «Алкогольная миокардиодистрофия с нарушениями ритма: персистирующая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращении II а стадии, 2 ФК».
Учитывая плохую переносимость аритмии и отсутствие отрицательного опыта антиаритмической терапии, следовало активно устранить аритмию в первые двое суток провести попытку ЭИ'Г с последующим назначением (в случае успеха) профилактической антиаритмической терапии. Кроме того, с уметом затянувшегося характера пароксизма, больному было покачано введение гепарина.
Мерцательная аритмия является симптомом многих заболеваний • она может осложнять течение практически любой болезни сердца, в первую очередь тех, которые протекают с перегрузкой и дилатацией левого предсердия (митральные, в меньшей степени аортальные пороки сердца, ИБС и гипертоническая болезнь сердца с развитием диастолической дисфункции, врожденные пороки сердца, пролапс митрального клапана с развитием его недостаточности, дилатационная и, в меньшей степени, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиодистрофии различного генеза - дисгормональная, тонзилогенная, алкогольная, токсическая, лучевая, мио-, эндо- и перикардиты), а также быть симптомом заболеваний других органов- обструктивных заболеваний легких с развитием легочного сердца, электролитных расстройств, тиреотоксикоза, синдрома апноэ во сне.
Необходимо проведение УЗИ органов брюшной полости (для оценки состояния печени, поджелудочной Железы и выявления их возможного поражения в рамках хронической алкогольной болезни), чреспищеводной ЭхоКГ (для исключения тромбоза предсердий) и ЭГДС (для выявления возможного варикозною расширения вен пищевода в рамках алкогольного поражения печени и эрозивно-язвенной патологии) Для выявления сопутствующих нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, для исключения тиреотоксикоза определение уровня гормонов щитовидной железы.
Оптимальной является попытка восстановления синусового ритма с последующим проведением поддерживающей антиаритмической и антиагрегантной (тромбо-АСС 100 мг) терапии. Попытку ЭИТ следует проводить после исключения тромбоза предсердий и эрозивно-язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки. В качестве подготовки к ЭИТ назначают терапию варфарином под контролем МНО (оптимальны значения 2,0-3,0), для урежения желудочкового ритма - дигоксин (за 3 дня до ЭИТ отменить) и В-адреноблокаторы; показано также назначение диуретиков (верошпирон 50-100 мг в сутки) и ингибиторов АПФ. С учетом молодого возраста и отсутствия противопоказаний к приему препаратов I класса поддерживающую антиаритмическую терапию следует проводить аллалинином или этацизином(в сочетании с В-адреноблокаторами), которые необходимо назначить в день ЭИТ. Терапию варфарином продолжить в течение 4 недель после восстановления синусового ритма (с последующим переходом на тромбо-АСС).
|
Скачать 1.01 Mb.