№ 1 Пациент П., 56 лет, госпитализирован по скорой помощи в связи с затяжным приступом загрудинной боли. В 6 часов утра у пациента впервые в жизни развился приступ интенсивной боли за грудиной, без иррадиации, сопровождавшийся выраженной слабостью, тошнотой, головокружением и чувством страха. Самостоятельно принял две таблетки валидола, без эффекта. К моменту приезда бригады СМП продолжительность болевого приступа составила 40 минут. На догоспитальном этапе приступ частично купирован наркотическими аналгетиками. Общая продолжительность времени с момента начала приступа до поступления в ОИТиР - 3 часа.
Пациент курит по 20 сигарет в день в течение 40 лет. В последние 10 лет страдает артериальной гипертонией с максимальным повышением АД до 190/110 мм рт. ст., регулярно антигипертензивные препараты не принимает, при ощущаемых субъективно подъемах АД принимает коринфар. Отец и мать больного умерли в преклонном возрасте от инфаркта миокарда, брат три года назад в возрасте 50 лет перенес инфаркт миокарда.
При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 36,2°С, кожные покровы бледные, влажные. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Пациент повышенного питания, ИМТ - 31,9 кг/м2. Частота дыхания - 26 в минуту, в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона над проекцией аорты, короткий мягкий систолический шум на верхушке сердца. ЧСС - 52 в минуту. АД - 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В общем анализе крови: гемоглобин - 15,2 г/л, эритроциты - 5,1 млн, гематокрит - 35%, лейкоциты -11,1 тыс. (п/я - 2%, с/я - 72%), лимфоциты -18%, эозинофилы - 2%, моноциты - 6%, СОЭ -12 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: глюкоза - 130 мг/дл, креатинин - 1,2 мг/дл, общий билирубин - 0,9 мг/дл.
На ЭКГ: синусовая брадикардия, ЧСС - 50 в минуту, отклонение ЭОС влево, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF на 1,5 мм, амплитудные критерии гипертрофии левого желудочка.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
На 1-м этапе диагностического поиска можно сказать, что боль в грудной клетке не является специфическим симптомом и может наблюдаться при целом ряде заболеваний. Однако интенсивность боли, ее локализация и наличие таких симптомов, как выраженная слабость и головокружение, требуют в первую очередь исключения потенциально опасных для жизни заболеваний - инфаркта миокарда, расслоения аорты и тромбоэмболии легочной артерии. Анализ данных анамнеза позволяет выявить наличие у пациента немодифицируемых (мужской пол, возрастная группа, отягощенная наследственность) и модифицируемых (артериальная гипертония и курение) факторов риска коронарного атеросклероза. Продолжительность приступа и интенсивность болевого синдрома, потребовавшего введения наркотических аналгетиков, в первую очередь требует исключения инфаркта миокарда. Отсутствие анамнестических указаний на наличие клинических проявлений ИБС в данном случае не исключает возможность первичного инфаркта миокарда, так как известно, что у мужчин инфаркт миокарда нередко развивается без предшествующей стенокардии.
Данные 2-го этапа диагностического поиска (физическое исследование) при инфаркте миокарда зачастую малоинформативны, однако в конкретном клиническом случае обращает на себя внимание наличие у пациента, страдающего артериальной гипертонией, артериальной гипотензии. Кроме того, следует обратить внимание на брадикардию и бледность кожных покровов. Избыточная масса тела является еще одним фактором риска ИБС.
На 3-м этапе диагностического поиска результаты лабораторных методов исследования не демонстрируют наличие каких-либо отклонений, за исключением небольшого лейкоцитоза и гипергликемии, которые могут отражать активацию симпатоадреналовой системы на фоне болевого синдрома. В любом случае необходима оценка данных показателей в динамике, так как у пациента нельзя исключить наличие нарушения толерантности к глюкозе в рамках метаболического синдрома. Определение кардиоспецифических биохимических маркеров на данном временном отрезке не предоставляет какой-либо диагностически ценной информации (минимальное время с момента возникновения приступа должно превышать 4-6 часов), поэтому определение МВ-КФК и тропонина следует провести позже. Подтверждение диагноза основывается только на ЭКГ-картине. Выявленные изменения на ЭКГ в виде элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF на 1,5 мм свидетельствуют об острой ишемии миокарда в области нижней (заднедиафрагмальной) стенки левого желудочка. На данном этапе состояние следует расценить как острый коронарный синдром (ОКС) с подъемом сегмента ST. Скорее всего, речь идет о первичном инфаркте миокарда с зубцом Q (ишемическая фаза) в области нижней стенки ЛЖ. Другие возможные причины элевации сегмента ST маловероятны. Против хронической аневризмы левого желудочка свидетельствуют отсутствие указаний в анамнезе на клинические проявления ИБС и перенесенный инфаркт миокарда, а также клиническая картина, против вариантной стенокардии - продолжительность болевого приступа, против острого перикардита - ограниченная локализация изменений, четко соответствующая бассейну правой коронарной артерии. Другие возможные причины элевации сегмента ST на ЭКГ не соответствуют остроте клинической картины и локализации изменений (ранняя реполяризация желудочков, миокардит, травма, гиперкалиемия, синдром Бругада). Таким образом, диагноз формулируется следующим образом: «ИБС: первичный инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки ЛЖ, ишемическая фаза».
Общие мероприятия заключаются в строгом постельном режиме, назначении ингаляции кислорода и отказе от курения, приеме аспирина (300 мг сублингвально). У данного больного имеются все показания для проведения тромболитической терапии (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в в течение 30-40 минут либо альтеплаза 100 мг в течение 60 минут) с последующим назначением аспирина и гепарина (при применении альтеплазы). Эффективность тромболитической терапии оценивается по снижению сегмента ST на 50% и более от исходной элевации через 1,5 часа после тромболизиса и появлению реперфузионных нарушений ритма. Болевой синдром следует купировать введением наркотических аналгетиков (морфина сульфат). Применение нитратов и бета-адре-ноблокаторов ограничено артериальной гипотензией. При прогрессирующей гипотензии (снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст.) необходимо установить в легочную артерию катетер Свана-Ганца, проводить инфузию жидкости для поддержания давления заклинивания на уровне 18-20 мм рт. ст. и назначить инотропные средства - допамин или добутамин. Что касается брадикардии, то, как правило, синусовая брадикардия, развившаяся в первые 6 часов у пациентов с нижним инфарктом миокарда, связана с увеличением парасимпатического тонуса и хорошо поддается медикаментозной стимуляции атропином.
После купирования острого эпизода больному необходимо продолжить постоянную плановую терапию, включающую бета-адренобло-каторы, ингибиторы АПФ, аспирин и статины. Эффективность анти-ангинальной терапии оценивают по результатам нагрузочной пробы. После вьшиски пациенту рекомендуется пройти курс реабилитации в условиях санатория кардиологического профиля. В дальнейшем следует рассмотреть вопрос о проведении реваскуляризации.
|
№ 2 Пациентка В., 67 лет, госпитализирована по скорой помощи в связи с затяжным приступом загрудинной боли. В течение последних пяти лет страдает стенокардией напряжения, соответствующей II ФК (по классификации CCS). Постоянно принимает атенолол (50 мг/сут), аспирин (100 мг/сут), при возникновении приступа стенокардии использует нитроглицерин в виде спрея. Накануне вечером после психоэмоционального стресса развился затяжной приступ стенокардии, для купирования которого пациентка дополнительно применила четыре ингаляции нитроспрея. Аналогичный приступ возник около 3 часов утра. Ингаляции нитроспрея оказались практически неэффективными, и женщина вызвала скорую помощь.
В анамнезе - в течение 10 лет артериальная гипертония, кризового течения. Семейный анамнез не отягощен. При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 36,8°С, кожные покровы бледные, влажные, пациентка тревожна. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. ЧД - 20 в минуту, в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона над проекцией аорты, шумов нет. ЧСС - 84 в минуту. АД - 190/110 мм рт. ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В общем анализе крови: гемоглобин - 13,4 г/л, эритроциты - 3,8 млн, гематокрит - 37%, лейкоциты - 6,6 тыс. (п/я - 1%, с/я - 67%), лимфоциты - 25 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 5 %, СОЭ -10 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: глюкоза - 109 мг/дл, креатинин - 1,0 мг/дл, общий билирубин - 0,8 мг/дл.
ЭКГ представлена.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
На 1-м этапе диагностического поиска отмечено, что у пациентки 67 лет с длительным анамнезом артериальной гипертонии, ранее страдавшей стенокардией II ФК, развился длительный повторный приступ стенокардии, не купировавшийся после применения нитратов. Безусловно, боль в грудной клетке у женщин часто не рассматривается как имеющая ишемический генез, однако в данном случае имеется сочетание таких факторов риска как возраст и высокая артериальная гипертензия. Поэтому в первую очередь следует рассматривать это состояние как проявление ишемической болезни сердца. Учитывая длительность приступа, прежде всего необходима . думать о развитии инфаркта миокарда.
На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращает на себя внимание повышенное АД (190/110 мм рт. ст.), соответствующее 3-й степени артериальной гипертонии. Другие патологические проявления не выявлены, однако это не противоречит диагнозу ишемической болезни сердца.
На 3-м этапе диагностического поиска на ЭКГ выявляются изменения в виде глубоких отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V2-V5. Данные изменения могут являться проявлением инфаркта миокарда без зубца Q передней стенки левого желудочка. В то же время такая картина ЭКГ может соответствовать постинфарктному кардиосклерозу после ранее перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q. Подтвердить наличие свежего некроза миокарда в данном случае можно только по повышению уровня сердечных маркеров.
Таким образом, предварительный диагноз можно сформулировать так: «ИБС: острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Гипертоническая болезнь III ст., 3 ст., очень высокого риска».
Диагноз острого коронарного синдрома установлен на основании клинической картины и ЭКГ-признаков, атеросклероз аорты и коронарных артерий является фоновым заболеванием для ИБС. Стадия ГБ установлена на основании выявления ИБС (ассоциированного клинического состояния), степень повышения АД - по уровню максимально повышенного давления (в данном случае сис толического), риск при 2-й степени повышения АД очень высок при наличии любого ассоциированного клинического состояния (в данном случае ИБС).
Общие мероприятия заключаются в соблюдении постельного режима, назначении ингаляции кислорода. Лекарственная терапия должна включать купирование болевого синдрома (учитывая невысокую интенсивность болевого синдрома, в качестве начальной терапии могут быть использованы ненаркотические аналгетики, например кеторолак 100 мг в/в), прием аспирина (250-300 мг сублингвально). Учитывая сохраняющийся при поступлении болевой синдром и повышение АД, целесообразно применение нитратов внутривенно (через дозатор лекарственных средств) в дозе 2-8 мг/ч до достижения целевого уровня АД. Также необходимо продолжить терапию бета-адреноблокаторами.
Для уточнения диагноза следует определить уровень сердечных маркеров (МВ-КФК, тропонин) через 6-12 часов после приступа. В дальнейшем необходимо провести ЭхоКГ для уточнения локальной и глобальной сократимости миокарда, наличия гипертрофии миокарда у пациентки с АГ.
После купирования острого эпизода необходимо продолжить постоянную плановую терапию, включающую бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, аспирин и статины. Крайне важно достичь нормализации АД. Эффективность антиангинальной терапии оценивают по результатам нагрузочной пробы. При сохранении стенокардии к терапии могут быть добавлены пролонгированные нитраты.
У пациентов, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q, повышен риск повторного инфаркта миокарда в той же зоне в течение ближайшего года. В связи с этим, если у пациентки будет выявлено повышение уровня тропонина или МВ-КФК, следует рассмотреть вопрос о необходимости проведения реваскуляризации.
|
№ 3 Пациент П., 72 года, госпитализирован по скорой помощи в связи с затяжным приступом загрудинной боли. Болевой приступ возник около 5 часов утра, боль иррадиировала в область левой лопатки. Пациент самостоятельно принял шесть таблеток нитросорбида, без эффекта.
В течение последних восьми лет страдает стенокардией напряжения, соответствующей II ФК (по классификации CCS). Постоянную антиангинальную терапию не получает, при возникновении приступов загрудинных болей принимает изосордиба динитрат (10-20 мг сублингвально). В течение последних 12 лет страдает артериальной гипертонией, с максимальным повышением АД до 200/120 мм рт. ст. Субъективно повышение АД не ощущает, антигипертензивные препараты не принимает. Курит в течение 50 лет по 20 сигарет в день. Отец пациента умер в возрасте 50 лет от инфаркта миокарда, мать - в возрасте 82 лет от онкологического заболевания, страдала артериальной гипертонией.
При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 36,2°С, кожные покровы бледные, влажные. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. ЧД - 22 в минуту, в легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, единичные сухие жужжащие хрипы. Тоны сердца приглушены, аритмичные, акцент второго тона над проекцией аорты, систолический шум над проекцией аорты, проводящийся на сосуды шеи. ЧСС - 92 в минуту. АД -170/100 мм рт. ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В общем анализе крови: гемоглобин - 15,7 г/л, эритроциты -4,9 млн, гематокрит - 39%, лейкоциты - 5,3 тыс. (и/я -1%, с/я - 65%), лимфоциты - 25 %, эозинофилы - 4%, моноциты - 5 %, СОЭ -15 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: глюкоза - 137 мг/дл, креатинин - 1,4 мг/дл, общий билирубин - 0,9 мг/дл.
На ЭКГ - синусовый ритм, ЧСС - 90 в минуту, полная блокада левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ, зарегистрированной в поликлинике, нарушений внутрижелудочковой проводимости не было.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
Боль в грудной клетке не является специфическим симптомом и может наблюдаться при целом ряде заболеваний. Однако интенсивность боли, ее локализация и длительность у пациента с ранее имевшейся ИБС требуют в первую очередь исключения потенциально опасных для жизни заболеваний, в частности инфаркта миокарда. Анализ данных анамнеза позволяет выявить наличие у пациента целого ряда немодифицируемых ( мужской пол, возраст, отягощенная наследственность) и модифицируемых (курение, артериальная гипертония) факторов риска коронарного атеросклероза. Продолжительность приступа и интенсивность болевого синдрома (полностью не купирован после введения трамадола) так же указывают на возможность инфаркта миокарда. Данные физического исследования при инфаркте миокарда зачастую малоинфрмативны, однако в данном клиническом случае обращает на себя внимание наличие артериальной гипертонии. Результаты лабораторных методов исследования не демонстрируют наличие каких либо отклонений. В момент поступления уже возможно проведение тропонинового теста (6 часов от начала приступа), поэтому как дополнительный анализ следует исследовать тропонин Т или I.
Однако в настоящее время подтверждение диагноза основывается только на ЭКГ картине.
При анализе ЭКГ обращает на себя внимание появление «свежей» полной блокады левой ножки пучка Гиса (на ЭКГ сравнения имеются лишь при знаки выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка без нарушения проводимости). Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса, совпадающее по времени с клинической картиной, следует расценивать как ЭКГ признак инфаркта миокарда, эквивалентный инфаркту миокарда с зубцом Q. Такие изменения являются показанием для проведения экстренной реваскуляризации (в т.ч. тромболизиса).
Таким образом, клинический диагноз звучит следующим образом: «ИБС- первичный инфаркт миокарда с зубцом Q неутонченной локализации, осложненный нарушением проводимости (вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса). Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Гипертоническая болезнь III ст., 2 степень повышения АД, очень высокого риска. Остаточные явления мозгового инсульта».
Диагноз инфаркта миокарда установлен на основании клинической картины и ЭКГ-признаков, атеросклероз аорты и коронарных артерий является фоновым заболеванием для ИБС. Стадия ГБ устаноалена на основании выявления ИБС и перенесенного инсульта (ассоциированное клиническое состояние), степень повышения АД по уровню максимально повышенного давления (в данн случае систолического), риск при 2-й степени повышения АД при наличии любого ассоциированного клинического состояния (в данном случае ИБС и инсульт) очень высок
Общие мероприятия заключаются в строгом постельном режиме, назначении ингаляции кислорода. Пациенту необходимо рекомендовать отказ от курения. Лекарственная терапия должна включать купирование болевого синдрома (с этой целью следует использовать раствор морфина гидрохлорида 10 мг внутривенно), прием аспирина (250-300 мг сублингвально).
У пациента имеются противопоказания для проведения тромболитической терапии - наличие в анамнезе инсульта (по имеющимся данным невозможно исключить геморрагический инсульт) и высокий уровень АД при поступлении. Кроме того, болевой приступ ко времени госпитализации длится больше 6 часов, что снижает эффективность тромболитической терапии. В связи с этим наилучшим вариантом у данного пациента (при наличии технической возможности) было бы проведение экстренной ангиопластики со стентированием инфаркт-связанной коронарной артерии.
Учитывая сохраняющийся при поступлении болевой синдром и повышение АД, целесообразно применение нитратов внутривенно (через дозатор лекарственных средств) в дозе 2-8 мг/ч до достижения целевого уровня АД. Также необходимо начать терапию В-адреноблокаторами (наличие полной блокады левой ножи' пучка Гиса не является противопоказанием).
После купирования острого эпизода больному необходимо продолжать постоянную плановую терапию включающую в себя В адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, аспирин и статины. В случае успешной ангиопластики со стентированием пациент должен принимать клопидогрель (продолжительность лечения не менее 12 мес). Эффективность проведенной терапии оценивают по результатам нагрузочной пробы.
После выписки больному рекомендуется пройти курс реабилитации в условиях санатория кардиологического профиля. В дальнейшем необходимо строго контролировать уровень АД.
|
Скачать 1.01 Mb.