Главная страница
Навигация по странице:

  • 28.Туберкулез ЧЛО. Этиология. Патогенез. Клиника, Диагностика. Лечение.

  • Этиология

  • 29Актиномикоз ЧЛО. Этиология. Патогенез. Клиника, Диагностика. Лечение.

  • Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого. Лечение.

  • 30Сифилис, проявления в ЧЛО. Этиология. Патогенез. Клиника, Диагностика. Лечение.

  • Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема

  • 31. Абсцесс крыловидно-нижнечелюстного пространства.Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

  • 32.Абсцесс ретромолярного пространства. Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

  • 33. Абсцесс подвисочного пространства. Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

  • 34. Абсцесс крыло-небного пространства. Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

  • 35. Абсцесс окологлоточного пространства. Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

  • хпр зачет 2020. По этиологии инфекционным травматическим медикаментозным


    Скачать 0.7 Mb.
    НазваниеПо этиологии инфекционным травматическим медикаментозным
    Дата15.06.2022
    Размер0.7 Mb.
    Формат файлаrtf
    Имя файлахпр зачет 2020.rtf
    ТипДокументы
    #594964
    страница4 из 5
    1   2   3   4   5

    Клиническая картина. В классификации, предложенной В. И. Покровским, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

    I — стадия инкубации, от момента заражения до клинических проявлений и выработки антител;

    II — стадия первичных проявлений — в виде острой инфекции, бессимптомной инфекции, генерализованной лимфаденопатии;

    III — стадия вторичных проявлений;

    IV — терминальная фаза.

    В стоматологической практике следует обращать внимание на характерные симптомы ВИЧ-инфекции в ротовой полости. Наряду с общими признаками болезни следует фиксировать оральные манифестации: лимфаденопатию, кандидозы, неопластические заболевания, лейкоплакию, гингиво-пародонтальные изменения, стоматиты и ксеростомию.

    Вирусные инфекции в полости рта как оппортунистическая инфекция проявляются в виде герпетического стоматита, волосяной лейкоплакии, орального «лишая», оральной кондиломы, цитомегаловирусных высыпаний и ксеростомии.

    Следует также обращать внимание на такие проявления в полости рта, как рецидивирующая афтозная язва, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, оральный экхимоз, а также увеличение всех слюнных желез.

    Среди неопластических заболеваний в стоматологии выделяют прогрессивную многоочаговую лейкоэнцефалопатию — саркому Капоши и плоскоклеточный рак полости рта.

    Диагноз. Выявление стоматологом симптомов ВИЧ-инфекции и симптомокомплексов позволяет ему раньше других специалистов поставить предварительный диагноз, принять меры предосторожности и направить пациента для обследования, а также поставить на диспансерный учет в стоматологической клинике. Серодиагностика и выявление ВИЧ-инфекции производятся в специализированном учреждении.

    Лечение зависит от результатов обследования и направлено на стимулирование иммунной системы, терапию системных заболеваний и опухолей. Поддерживающее лечение больных ВИЧ-инфекцией позволяет продлить им жизнь; при манифестальных проявлениях у ВИЧ-инфицированных — добиться их излечения.

    Этиология._Патогенез._Клиника,_Диагностика._Лечение.'>28.Туберкулез ЧЛО. Этиология. Патогенез. Клиника, Диагностика. Лечение.

    Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

    Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулеза — встречается сравнительно часто. Разные виды микобактерий туберкулеза имеют различную патогенность. Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек.

    В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции.

    Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение.

    Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении.

    Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса.

    КЛИНИКА Первичное поражение туберкулезом лимфатических узлов характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юношей, хотя в последние годы встречается и у лиц старшего возраста.

    Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллективный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожный жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, реже — при распространении инфекции от более отдаленных туберкулезных очагов, например при костно-суставном специфическом процессе.

    Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита, медленного и вялого течения, особенно у лиц пожилого возраста.

    Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения микобактерий туберкулеза.

    Лечение. Больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничения местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают


    29Актиномикоз ЧЛО. Этиология. Патогенез. Клиника, Диагностика. Лечение.

    Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85 % случаев) челюстно-лицевую область.

    Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже — отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы — бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема .В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

    Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы.

    Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

    Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области. Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2—3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

    В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта:

    1) кожную,

    2) подкожную,

    3) подслизистую,

    4) слизистую,

    5) одонтогенную актиномикозную гранулему,

    6) подкожно-межмышечную (глубокую),

    7) актиномикоз лимфатических узлов,

    8) актиномикоз периоста челюсти,

    9) актиномикоз челюстей,

    10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи

    Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого.

    Лечение.

    Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области л шеи должна быть комплексной и включать:

    1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс;

    2) воздействие на специфический иммунитет;

    3) повышение общей реактивности организма;

    4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию;

    5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний;

    6) физические методы лечения и ЛФК.

    Хирургическое лечение актиномикоза заключается:

    1) удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции;

    2) в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

    Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов.
    30Сифилис, проявления в ЧЛО. Этиология. Патогенез. Клиника, Диагностика. Лечение.

    Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область.

    Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спирохета), в организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе.

    Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. Заражение может также возникнуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

    Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов:

    инкубационный,

    первичный,

    вторичный

    третичный.

    Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах болезни, а также отдельные изменения отмечаются при врожденном сифилисе.

    Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра.

    Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пустулезные или розеолезные элементы. Эти проявления сифилиса рассматриваются в курсе терапевтической стоматологии.

    Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

    Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке,надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестный сифилис и скрытый третичный сифилис.

    При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразую форму, при пальпации безболезненная. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

    Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений. Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела нижней, реже верхней челюсти.

    Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного отростка верхней челюсти связано с аналогичным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой перегородки и носовых костей. Такая локализация специфического очага ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа .

    Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.

    Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (нахождение бледной трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.

    Лечение. Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере. Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей проводится местная терапия. Она заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2% раствором хлорамина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10% раствором хромовой кислоты.
    31. Абсцесс крыловидно-нижнечелюстного пространства.Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

    ГРАНИЦЫ

    Наружняя- внутренняя поверхность ветви нижней челюсти

    Внутренняя- наружная поверхность медиально крыловидной мышцы

    Верхняя- латеральная крыловидная мышца

    Передняя- щечная мышца или крылочелюстной шов

    Снизу - место прикрепления медиальной крыловидной мышцы

    Сзади- полюс околоушной слюнной железы

    Очаги одонтогенной инфекции в области нижних моляров,в частности при затрудненном прорезывании этих зубов,а также инфицирование во время выполнения проводниковой анестезии

    *характерные местные признаки* Жалобы на боль в горле,усиливающиеся при открывании рта,жевании,глотании; ограниченное открывание рта

    *обьективно* Лицо симметричное,кожные покровы обычной окраски. Открывание рта резко ограничено из-за воспалительной контрактуры внутренней крыловидной мышцы. Слизистая оболочка в области крыловидно-челюстной складки отечна, гиперемирована. Пальпация этой зоны вызывает боль.

    *пути дальнейшего распространения инфекции* Окологлоточное,позадичелюстное пространство, щечная, поднижнечелюстная область, подвисочная и височная ямки

    *методика операции*

    • 1.наркоз

    • 2.разрез кожи и подкожно-жировой клетчатки

    • 3.от края н.ч на 2 см вниз,чтобы нк задеть ветви лицевого нерва и на 4-5 см вдоль края н.ч делаем разрез

    • 4.вскрытие

    • 5.дренаж

    • 6.наложение антисептической повязки

    32.Абсцесс ретромолярного пространства. Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

    ГРАНИЦЫ

    Височный гребешок спускаясь вниз отдает 2 ножки. Межд двумя ножками образуется ретромолярный треугольник.

    Наружняя- латеральная ножка

    Внутренняя- медиальная ножка

    Передняя- зуб мудрости

    Верхняя- слизистая оболочка

    *основные пути и источник проникновения инфекции* очаги одонтогенной инфекции в области зубов н.ч ,чаще восьмерки

    *характерные местные признаки* Жалобы на резкую боль при глотании

    *обьективно* выпячивание небной дужки,ограниченное открывание рта,выбухание ретромолярной ямки

    *методика вскрытия*

    • 1.обезболивание

    • 2. рассечение по середине ретромолярной ямки до кости,далее разрез продолжают по наружной косой линии до 2 го моляра

    • 3.вскрытие гнойного очага

    • 4.дренирование


    33. Абсцесс подвисочного пространства. Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

    • Абсцесс подвисочного пространства. Границы. Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

    Границы подвисочной ямки

    • Верхняя-нижний отдел височной поверхности большого крыла клиновидной кости, расположенный ниже подвисочного гребня

    • Передняя-бугор верхней челюсти, а также височная поверхность скуловой кости

    • Внутренняя-латеральная пластинка крыловидного отростка

    • Наружная – внутренняя поверхность ветви нижней челюсти и сухожилие височной мышцы

    • Задняя – шиловидный отросток височной кости с прикрепляющимися к нему мышцами

    • Снизу подвисочная ямка замыкается тонким листком щечноглоточной фасции, а позади нее сообщается с клетчаткой крыловидно-челюстного пространства. Кроме того, через fissura orbitalis inferior подвисочная ямка сообщается с глазницей, а через fissura pterygomaxillaris- с крыловидно-небной ямкой.

    Этиология

    Источники инфицирования

    Очаги одонтогенной инфекции в области 8 7 7 8(в.ч)зубов, инфицирование во время проведения проводниковой анестезии у бугра верхней челюсти (так называемая туберальная анестезия ). Вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из крыловидно-челюстного пространства, из височной, щечной, околоушно-жевательной областей

    Клиника

    Клиническое течение абсцессов этой локализации тяжелое. Больного беспокоит боль в области верхней челюсти с иррадиацией в височную область и глаз, а также боль при глотании. Далее температура тела повышается, головная боль усиливается. В некоторых случаях можно определить незначительно выраженный отек щечной, скуловой и нижнего отдела височной областей, а иногда и век. Открывание рта ограничено . во время осмотра верхнезадних отделов преддверия полости рта обнаруживается отечность и гиперемия слизистой оболочки. При пальпации удается определить болезненный инфильтрат по переходной складке и в области бугра верхней челюсти . ри распространении гнойно – воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства клиническая симптоматика изменяется .

    Диагностика

    Заболевание протекает с более выраженной интоксикацией и головной болью, асимметрия лица не выявляется. При при абсцессе подвисочной ямки инфильтрат пощупывается за бугром верхней челюсти. Необходимо обратить внимание на сглаженность и даже припухание области виска при абсцессе подвисочной ямки. Мягкие ткани нередко имеют пастозный характер.

    Пути распространения

    Височная, околоушно-жевательная области, крыловидно-челюстное и окологлоточное пространства, глазница, кости основания черепа( возможно дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса на оболочки головного мозга

    Хирургический доступ.

    Методика операции вскрытия абсцесса подвисочной ямки

    Абсцесс подвисочной ямки-гнойно-воспалительный процесс, ограниченный пределами клетчаточного пространства подвисочной ямки. При его вскрытии используют внутриротовой доступ.

    • Обезболивание- местная инфильтрационная анестезия на фоне премедикации.

    • Разрез слизистой оболочки альвеолярного отростка верхней челюсти на 2-3 мм ниже переходной складки и параллельно ей над большими коренными зубами длиной 1,5-2см

    • Отслойка распатором верхнего края раны от бугра верхней челюсти на 1-1,5 см

    • Ревизия подвисочного пространства путем расслоения клетчатки с помощью кровоостанавливающего зажима, вскрытие абсцесса, эвакуация гноя

    • Введение ленточного резинового дренажа в подвисочное клетчаточное пространство через операционную рану во рту

    34. Абсцесс крыло-небного пространства. Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.


    • Абсцесс крыло-небного пространства. Границы. Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

    Границы

    Крылонебная ямка лежит в глубине между верхней и нижней челюстью и крыловидным отростком, внутрь от подвисочной ямки. Переднюю стенку крылонебной ямки составляет задняя поверхность тела верхней челюсти и глазничный отросток небной кости: сзади ямка ограничена крыловидным отростком клиновидной кости и медиально-наружной поверхностью вертикальной части небной кости; сверху – нижней поверхностью тела и основанием большого крыла клиновидной кости. С подвисочной ямкой она соединяется широкой кверху и узкой книзу серповидной щелью. Данная область сообщается через нижнеглазничную щель с глазницей, через клетчаточные пространства между крыловидными мышцами – с окологлоточными и крыловидно-нижнечелюстным пространствами, а также жировым комком Биша. Воспалительные процессы из подвисочной ямки легко распространяются на височную область, где сверху условная граница проходит по скуловой дуге, подвисочному гребню и нижней поверхности клиновидной кости. Через крыловидное венозное сплетение имеется связь с внутричерепными венозными синусами

    Источники инфицирования

    Основным источником инфицирования могут быть вторые и третьи большие коренные зубы верхней челюсти, послеинъекционные воспалительные процессы у бугра верхней челюсти, а также распространение гнойного процесса по протяжению из других клетчаточных пространств

    Клиника

    Клиническое течение абсцессов этой локализации тяжелое. Больного беспокоит боль в области верхней челюсти с иррадиацией в височную область и глаз, а также боль при глотании. Далее температура тела повышается, головная боль усиливается. В некоторых случаях можно определить незначительно выраженный отек щечной, скуловой и нижнего отдела височной областей, а иногда и век. Открывание рта ограничено . во время осмотра верхнезадних отделов преддверия полости рта обнаруживается отечность и гиперемия слизистой оболочки. При пальпации удается определить болезненный инфильтрат по переходной складке и в области бугра верхней челюсти . ри распространении гнойно – воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства клиническая симптоматика изменяется .

    Диагностика

    Заболевание протекает с более выраженной интоксикацией и головной болью, асимметрия лица не выявляется. При абсцессе крылонебной ямки – инфильтрация тканей не определяется, имеется лишь значительная болезненность на ограниченном участке. Наблюдается выраженная общая реакция организма в виде повышения температуры тела, слабости, недомогание, сильной головной боли , лейкоцитоза,

    Пути распространения

    Глазница, полость черепа

    Хирургический доступ (лечение)

    Оперативной доступ, выполняемый в целях дренирования гнойно-воспалительного очага, проводят со стороны полости рта. Разрез делают по переходной складке преддверия полости рта над большими коренными зубами верхней челюсти. Длина его не должна быть меньше 3-4см. тупо расслаивая мягкие ткани, продвигаются к гнойному очагу. При распространении воспалительного процесса на височную область проводят дополнительные разрезы по переднему краю височной мышцы и в подскуловой области. Если гнойник опустился в крыловидно-нижнечелюстное или окологлоточное пространство , то разрез делают в поднижнечелюстной области.

    35. Абсцесс окологлоточного пространства. Границы.Этиология. Источники инфицирования. Клиника. Диагностика. Пути распространения. Хирургический доступ.

    ГРАНИЦЫ

    Внутренняя - стенка глотки

    Наружняя- медиально крыловидная мышца и глоточная часть олокоушнойжелезы

    Верхняя- основание херепа

    Нижняя - подъязычно-язычная мышца

    Передняя- межкрыловидная фасция

    Задняя- глоточно- предпозвоночный аппоневроз

    основные источники и пути проникновения*

    Очаги тонзилогенной инфекции,инфицированные раны стенки глотки,распространение инфекции из соседних пространств

    *характерные местные признаки*

    Жалобы на боль при глотании

    *объективно* умеренно выраженная припухлость тканей. Кожные покровы обычной окраски. При глубокой пальпации под углом н.ч определяется инфильтрат, давление на которое вызывает боль. М.б умеренное ограниечние открывания рта за счет контрактуры медиальной крыловидной мышцы

    *пути дальнейшего распространения инфекции* Вдоль боковой и задней стенок глотки-в заднее средостение; в подъязычную и поднижнечелюстную области
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта