Подскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение

• Название: Подскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение
• Анкор: Otorinolaringologia_bilety_s_otvetami.docx
• Дата: 09.03.2018
• Размер: 1.03 Mb.
• Имя файла: Otorinolaringologia_bilety_s_otvetami.docx
• Тип: Документы; #16464
• страница: 25 из 42

Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина (angina monocytotica), имеет и другие названия: инфекционный моноцитоз, моноцитарная ангина, болезнь Филатова, лимфо-идноклеточная ангина, железистая лихорадка Пфейфера, доброкачественный лимфобластоз.

Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден. Согласно вирусной теории, возбудитель — особый лимфотропныи вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки. При инфекционном мононуклеозе лишь в половине случаев фиксируют острое воспаление в глотке, ниже приводятся данные об этом варианте заболевания.

Клиническая картина. Обычно инфекционный мононуклеоз бывает у детей и лиц молодого возраста. Для заболевания характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения — лейкоцитоз и большое количество атипичных моно-нуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживаются гетерофильные антитела (реакция Буннеля). Инкубационный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболевания температура тела повышается до 38—40 °С и держится от 5 дней до 2—4 нед, редко дольше; при этом иногда наступают периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоминальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаиваются, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одновременно с лимфатическими узлами увеличиваются селезенка и печень (аденогепатоспленомегалия).

Изменения в глотке обычно наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин — катаральную, лакунарную, фибринозную, реже язвенно-некротическую. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда переходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Наиболее характерные признаки заболевания — появление в крови большого количества (от 15—30 до 65 %) измененных мо-нонуклеаров (моноцитов и лимфоцитов), лейкоцитоз 10,0— 20,0-10⁹/л и выше, с преобладанием одноядерных клеток, у которых протоплазма как у лимфоцитов, а ядра как у моноцитов. Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы. СОЭ обычно повышена до 20—30 мм/ч.

Для детей в начале болезни характерно вовлечение в процесс носоглоточной миндалины, что вызывает заложенность носа, но без обычных выделений; голос может принимать гнусавый оттенок. Другой признак — увеличение небных миндалин. Если увеличение носоглоточной и небных миндалин значительное, возникает затруднение дыхания; стридор особенно повышается при горизонтальном положении человека. Опасно развитие ложно-пленчатого ларинготрахеобронхита и закрытия просвета гортани пленками и отеком. В связи с этим иногда возникает необходимость трахеостомии. В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дегтеобразным стулом, кожной пурпурой, кровотечениями из слизистой оболочки, поражением центральной (серозный менингит, менингоэнцефалит) и периферической (полиневрит, парез лицевого и возвратных нервов) нервной системы.

Диагностика. Для инфекционного мононуклеоза характерны: лейкоцитоз с атипичными моноцитами, генерализованное болезненное при пальпации увеличение лимфатических узлов, аденогепатоспленомегалия, фебрильная температура тела, воспалительные изменения в глотке (катаральные, пленчатые, некротические, геморрагические), положительная серологическая реакция Пауля—Буннелля. Эти признаки присутствуют в том или ином сочетании, в той или иной выраженности, однако первичный диагноз устанавливают после исследования крови. При клиническом осмотре данные могут быть чрезвычайно вариабельны, инфекционный мононуклеоз часто смешивают с дифтерией, агранулоцитарной ангиной, острым лейкозом, ангиной Симановского — Плаута — Венса-на. В связи с этим во всех случаях «ангин» их следует дифференцировать от моноцитарной ангины.

Лечение: постельный режим, богатая витаминами и калорийная диета; прием витаминов С, Р, группы В. Антибактериальные препараты применяют для предотвращения вторичной инфекции; на возбудителя заболевания они не действуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вяжущими средствами, некротические участки тушируют 10 % раствором ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых случаях назначают кортикостероидную терапию, а в ряде случаев — тонзиллэктомию и аденотомию. Удаление миндалин ведет к быстрой нормализации температуры тела и картины крови, уменьшаются и лимфатические узлы. Однако оперативное вмешательство может вызвать ухудшение в течении болезни, поэтому его применяют при затяжном или тяжелом течении.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Ангина агранулоцитарная (angina agranulocytotica), или агранулоцитоз. Поражение миндалин при агранулоцитозе является одним из характерных симптомов этой болезни. Агрануло-цитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различные раздражения (инфекционные, токсические, лучистой энергией) или как результат поражения кроветворного аппарата при системных заболеваниях крови. Агранулоцитоз чаще бывает у женщин, чем у мужчин, встречается редко в основном в зрелом возрасте. Заболевание сопровождается резко выраженной лейкопенией с исчезновением зернистых нейтро-филов и язвенно-некротическими изменениями в глотке. Гра-нулоцитоз могут подавлять различные вещества, воздействующие на костный мозг, среди них бензол, пирамидон, амидопирин, сульфаниламиды, мышьяк и др.

Клиническая картина. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорадки (до 40 °С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновременно появляются некротические и язвенные изменения в глотке, чаще в области небных миндалин; иногда некроз поражает слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и других органах. Некротический процесс может распространяться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжением, после чего остаются большие дефекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состояние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может наступить бред. В крови выраженная лейкопения с резким уменьшением или полным отсутствием полиморфно-ядерных лейкоцитов.

В течение нескольких дней число нейтрофильных грануло-цитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Красная кровь меняется мало, тромбоциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до нескольких недель.

Диагностика. Диагноз устанавливают при исследовании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, алейкемической формой острого лейкоза. Состояние костного мозга определяют стерналь-ной пункцией. При этом находят различные варианты нарушения лейкопоэза.

Лечение. Основные усилия гематологи направляют на активацию кроветворной системы и борьбу со вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стрептоцид, сальварсан и т.д.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5 % раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 нед, применяют препараты, стимулирующие лейкопоэз. Положительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона, витаминов С, В,, В₁₂ и др. Необходимы тщательный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некротических масс из глотки и обработка этих участков 5 % раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептическими растворами. Прогноз тяжелый, хотя не безнадежный при активном лечении.

Ангина при лейкозе

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирующим системным заболеванием кроветворной ткани, при котором в различных органах образуются очаги патологического ге-мопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелые формы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений заболевания примерно у '/5 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибринозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться гиперплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарныхлимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестова-тыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выраженное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-10⁹/л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10⁹/л. Наиболее верный диагностическими признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге-матобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечение проводят под наблюдением гематолога, необходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цельной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.
Билет №13

1. 
   Одонтогенный гайморит.
   

Воспалительные заболевания околоносовых пазух составляют 25—30 % стационарной патологии ЛОР-органов. Наиболее часто воспаление возникает в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе (гайморит).

Это обусловлено тем, что эвакуация содержимого из пазухи затруднена в связи с расположением соустья с полостью носа в верхней трети ее медиальной стенки, а также тем, что воспаление корней четырех задних верхних зубов может переходить на пазуху; кроме того, верхнечелюстные пазухи самые большие и расположены ниже других.

Также часто встречается воспаление клеток решетчатого лабиринта (этмоидит), лобной (фронтит) и клиновидной (сфе-ноидит) пазух.

Однако чаще всего воспаление распространяется не на одну, а на несколько пазух — возникает полисинуит. Клетки решетчатого лабиринта, находясь в центре, граничат со всеми остальными пазухами; кроме того, патологический секрет из пазух стекает в средний и верхний носовые ходы и контактирует с решетчатой костью. Эти факторы способствуют частому вторичному вовлечению в воспалительный процесс клеток решетчатого лабиринта.

Наиболее часто отмечают сочетание гайморита и этмоиди-та, иногда — воспаление всех околоносовых пазух носа — пан-синуит, или пазух, расположенных на одной правой или левой стороне — гемисинуит.

Причинами острого воспаления пазух чаще всего бывают острое респираторное заболевание, грипп, переохлаждение, простуда, общие острые микробные инфекции, травмы. При остром насморке обычно в той или иной мере вовлекаются в острое воспаление и околоносовые пазухи.

Хронические синуиты возникают в результате затяжного течения или частого повторения острого процесса под влиянием различных общих и местных неблагоприятных факторов, таких как понижение реактивности и общее ослабление организма, нарушение оттока (дренажа) из пазух при гипертрофии или полипозе слизистой оболочки в области соустий с полостью носа, искривлении перегородки носа и др., а также заболевания зубов.

В этиологии и патогенезе воспалений около-носовых пазух существенную роль играет патогенная микрофлора, иногда асептические синуиты. Гнойные формы заболевания чаще всего вызываются стрепто- и стафилококками, иногда пневмококками, псевдодифтерийной палочкой, грибами и другой микрофлорой. Обычно в здоровых пазухах микробы не обнаруживают; случайное попадание их туда возможно, однако заболевание при этом возникает лишь при обильном проникновении в пазуху вирулентной патогенной микрофлоры, особенно в условиях пониженной реактивности и ослабления организма.

При одонтогенных гайморитах патологическое отделяемое из пазухи, как правило, содержит микрофлору, в то время как аллергические, вазомоторные, гиперпластические, серозные формы обычно имеют асептическое отделяемое. Гнойное отделяемое при хроническом гайморите иногда не содержит микрофлоры или чаще обнаруживают несколько видов (комбинация) микробов. Острый гнойный гайморит обычно обусловлен экзогенной монофлорой.

Патологоанатомические изменения при остром синуите могут протекать в форме катарального или гнойного воспаления. Катаральное воспаление характеризуется серозным пропитыванием слизистой оболочки и резким ее отеком. Если в норме слизистая оболочка имеет толщину в десятую долю миллиметра, то при катаральном воспалении она становится толще за счет отека в несколько десятков раз и иногда выполняет всю пазуху. При этом многослойный цилиндрический мерцательный эпителий, покрывающий слизистую оболочку пазухи, в значительной мере страдает. Соединительнотканные волокна собственного слоя слизистой оболочки раздвигаются экссудатом, образуя небольшие псевдокисты. Вокруг расширенных сосудов и слизистых оболочек желез возникает клеточная инфильтрация. Периостальный слой при катаральном воспалении в процесс, как правило, не вовлекается.

В редких случаях при наличии зубных гранулем, кист и свищей в пазухе из клеток плоского эпителия может образоваться холестеатома; ее возникновение возможно при метаплазии цилиндрического мерцательного эпителия в плоский, что бывает также при эмпиемах пазухи, после обширных открытых травм. Длительное давление холестеатомы вызывает рассасывание костных стенок пазухи; чаще этому процессу подвергается медиальная стенка. Холестеатома может распространяться на область решетчатого лабиринта. Нагноившаяся холестеатома вызывает вокруг себя некротический распад тканей.

Следует иметь в виду, что холестеатомно-казеозные массы Могут покрывать распадающуюся опухоль или быть проявлением грибкового поражения пазух.

Консервативные методы лечения. Лечение хронического воспаления верхнечелюстных пазух по возможности следует начинать с устранения причин заболевания; в последующем применение консервативной терапии, как правило, предшествует радикальным хирургическим вмешательствам. При одонтогенных гайморитах вначале следует санировать зубы, после чего консервативное лечение может быть эф фективным. Следует иметь в виду, что радикальная операция на пазухе не приведет к излечению, если не устранена причина заболевания. В детском возрасте при наличии аденоидов или аденоидита лечебная тактика должна быть такой же — необходимо санировать носоглотку, а затем проводить лечение ; гайморита. В тех случаях, когда воспаление верхнечелюстной пазухи сопровождается полипозным процессом в полости носа при отсутствии полипов в пазухе, вначале удаляют из носа полипы, а затем проводят консервативное лечение гайморита. Целесообразность такой тактики объясняется тем, что лишь одна закупорка выводного отверстия пазухи и даже только ухудшение его дренажной функции, что бывает при полипозе носа, является достаточной причиной, чтобы вызвать и поддержать воспалительный процесс в пазухе.

2. 
   Физиология вестибулярного аппарата. Методы.
   

Функция вестибулярного анализатора

Вестибулярная функция включает деятельность полукружных каналов и мешочков преддверия. Адекватными раздражителями вестибулярных рецепторов являются ускорения разных видов. Угловые ускорения приводят к генерации возбуждения в ампулярных рецепторах, все виды прямолинейных ускорений (центробежное, центростремительное и гравитационное) — к раздражению в сенсорных пятнах преддверия. Кроме того, в sacculus, как теперь установлено, происходит рецепция вибрационных стимулов.

Рецепция ускорений в ампулярных и преддверных рецепторах осуществляется волосковыми сенсорными клетками (филогенетические дериваты механорецепторов), которые возбуждаются благодаря свойству инерции эндолимфы (в полукружных каналах) и отолитовым мембранам (в преддверии). Инерционная система под воздействием ускорений способна сдавливать или отклонять волоски клеток сенсорного эпителия в ту либо другую сторону, тем самым вызывая нервные импульсы.

Существует пять типов вестибулярных реакций соответственно ассоциативным связям вестибулярных ядер.

1. 
   Вестибулосоматические реакции обусловлены наличием вестибулоспинальных связей, они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса при воздействии ускорений на организм.
   
2. 
   Окуломоторные реакции, обусловленные вестибулоглазо-двигательными связями, определяют возникновение нистагма. Под вестибулярным нистагмом подразумевают непроизвольные ритмические, обычно сочетанные подергивания глазных яблок двухфазного характера со сменой двух движений — медленного и быстрого. Медленное движение происходит в одну сторону, быстрое — в противоположную. Все вестибулярные рефлексы, влияющие на поперечно-полосатую мускулатуру, являются тоническими (однонаправленными). Только нистагм имеет двухфазный клонический характер, причем медленная фаза обусловлена раздражением ампулярного рецептора, а быстрая — компенсирующим влиянием глазодвигательного центра (возвращение глазных яблок в исходное положение).
   

Физиологический смысл нистагма состоит в «фотографировании» уходящих фрагментов окружающей среды при вращении.

3. Вестибуловегетативные реакции также имеют адаптаци
онный характер и заключаются в повышении артериального
давления, учащении сердцебиения, возникновении тошноты и
даже рвоты при воздействии ускорений.

4. 
   Вестибуломозжечковые реакции направлены на поддержание положения тела в пространстве посредством перераспределения мышечного тонуса в динамическом состоянии организма, т.е. в момент совершения активных движений на фоне воздействия ускорений.
   
5. 
   Центральный анализ и коррекция вестибулосенсорной реакции (головокружение) обусловлены наличием вестибулокор-тикальных связей с корой большого мозга.
   

Таким образом, при раздражении ампулярных рецепторов возникает афферентная импульсация, распространяющаяся по описанным выше ассоциативным связям и вызывающая перечисленные безусловные рефлексы, которые возникают с большим постоянством, т.е. имеют закономерный характер.

Вестибулосоматические реакции (анимальные рефлексы) при раздражении ампулярных рецепторов проявляются в виде отклонения рук, ног, туловища и головы в сторону движения эндолимфы (в сторону медленного компонента нистагма) — для горизонтального полукружного канала и в обратную сторону — для остальных каналов. Эта же закономерность отклонения проявится и при ходьбе в момент действия рефлекса. Следовательно, при раздражении ампулярного рецептора возникает афферентная импульсация к двигательным, вегетативным, мозжечковому и корковому центрам, вызывающая безусловные рефлексы.

Эвальду удалось в эксперименте запломбировать гладкий конец полукружного канала голубя, рядом с пломбой ввести в канал полую иглу и с помощью поршня шприца направлять движения эндолимфы в одну или другую сторону и регистрировать при этом характер возникающих реакций.

Первый закон Эвальда — реакции возникают только с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, несмотря на то что какое-то менее сильное смещение эндолимфы происходит и в каналах, расположенных на плоскости вращения. При этом проявляется регулирующее значение центральных отделов анализатора. Следовательно, реакция с полукружных каналов (нистагм, отклонение конечностей и т.д.) всегда возникает в плоскости вращения.

Второй закон Эвальда — направлению движения эндолимфы всегда соответствует направление медленного компонента нистагма, направление отклонения конечностей, корпуса и головы. Следовательно, быстрый компонент нистагма (или просто нистагм) будет направлен в противоположную сторону. Например, после вращения в кресле Барани по часовой стрелке (вправо) движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале после остановки будет продолжаться вправо. Согласно этому закону Эвальда, в данном случае и поствращательный нистагм будет направлен влево, а отклонение конечностей, туловища и головы произойдет вправо. Если с помощью электронистагмографии произвести регистрацию нистагма не после остановки, а в момент вращения вправо, то будет выявлен нистагм вправо. Это объясняется тем, что в период наращивания вращения вправо эндолимфа будет отставать от стенок канала, смещаясь в противоположную сторону, т.е. влево, следовательно, и медленный компонент нистагма будет направлен влево, а быстрый — вправо.

Третий закон Эвальда — движение эндолимфы в сторону ампулы (ампулопетально) в горизонтальном полукружном канале вызывает в значительной мере более сильную реакцию, чем движение эндолимфы к гладкому концу (ампу-лофугально). Из этого закона следует, что, поскольку после вращения вправо эндолимфа движется в правом горизонтальном канале ампулофугально, а в левом — ампулопетально, после вращения вправо возбуждается в основном левый лабиринт, а раздражением правого лабиринта при клиническом исследовании можно пренебречь. Однако при этом нужно иметь в виду, что реакции с менее раздражаемого лабиринта, хотя и незначительно, усиливают реакции второго лабиринта, кроме того, в вертикальных каналах эта реакция будет обратной.