Подскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение

• Название: Подскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение
• Анкор: Otorinolaringologia_bilety_s_otvetami.docx
• Дата: 09.03.2018
• Размер: 1.03 Mb.
• Имя файла: Otorinolaringologia_bilety_s_otvetami.docx
• Тип: Документы; #16464
• страница: 4 из 42

Билет №3

1. 
   Острая сенсоневральная тугоухость.
   

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя поражения звуковоспринимающего аппарата и(или) центрального отдела слухового анализатора.

Чаще всего нейросенсорная тугоухость обусловлена патологией рецептора (органа Корти) и корешков преддверно-улиткового нерва. Односторонняя тугоухость и глухота обычно имеют периферическое происхождение. Различают хроническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость. У 3—6 % заболевших возникают затруднения в общении. Нейросенсорная тугоухость встречается в 3 раза чаще, чем кондуктивная, и у женщин чаще, чем у мужчин.

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако наиболее распространенные — инфекционные заболевания (30 % — грипп, корь, эпидемический паротит, скарлатина, краснуха, герпес, менингококковый менингит, тифы, малярия), острое и чаще хроническое воспаление среднего уха, интоксикация лекарственная и производственная, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Одновременная акустическая и вибрационная травмы даже на уровне допустимых параметров в 2,5 раза чаще приводят к поражению рецепторов в улитке. Среди ототоксических лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики аминогликозидного ряда, а также макролиды, диуретики, антималярийные, противоопухолевые и другие препараты.

Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости играют реологические нарушения и расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особенно его стволовой отдел — главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Реже она возникает в результате сердечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях обмена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность (передается по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типам). Нередко заболевание возникает как проявление возрастной патологии (пресбиакузис), невриномы VIII нерва, гипопаратиреоза, аллергии, метеозависимости и т.д. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией тугоухости. Факторами риска являются кровнородственные браки, частые аборты, алкоголь и курение, патология плаценты, масса тела новорожденного менее 2,5 кг, желтуха новорожденного, гиперхолестеринемия, анемия. При отосклерозе нейро-сенсорные расстройства могут быть результатом отосклероти-ческого процесса в различных отделах внутреннего уха из-за влияния токсических продуктов очага на чувствительные образования улитки.

В основе патогенеза нейросенсорной тугоухости лежат изменения, возникающие в слуховом неиросенсорном аппарате вследствие воздействия перечисленных выше факторов; они могут иметь полиморфный характер, сохраняя при этом определенную зависимость морфологических изменений от стадии развития патологического процесса. Гистологически обнаруживаются ишемия и расстройство питания чувствительных клеток и других нервных элементов вплоть до их дегенерации, нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза. Так, в начальной стадии инфекционного поражения наблюдается преимущественно воспалительная реакция со стороны соединительной ткани, окружающей нервные волокна, сероз-но-фиброзная экссудация; в легких случаях процесс на этом может закончиться, регрессировать. Воспалительные изменения в нервной ткани возникают редко, и они характерны для патоморфоза нейросенсорной тугоухости. Однако следующая стадия при неблагоприятном течении заболевания характеризуется распадом нервных элементов с замещением их в некоторых случаях соединительной тканью и вовлечением в дегенеративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа.

При интоксикационном поражении, в частности лекарственном (воздействие стрептомицина, мономицина, канамицина, гентамицина, тобрамицина и ряда других ототоксических препаратов), на первый план выступают дегенеративные изменения клеток спирального органа. Было показано, например, что ототоксические антибиотики (аминогликозиды) избирательно накапливаются в эндо- и перилимфе и кумулируются там и в то же время они отсутствуют в остальных звеньях обоих анализаторов. Они действуют на составляющие соединительной ткани аминогликозиканы (кислые мукополисахариды), о чем свидетельствуют экспериментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. Диуретические петлевые средства (этакриновая кислота, фуросемид), хинидин, ртуть, мышьяк, нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому их применение и сочетание в лечебной практике ототоксических антибиотиков с диуретиками вызывает выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

Клиническая картина. Нейро-сенсорной тугоухости присущи два основных симптома: 1) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений; 2) понижение слуха, которое характеризуется ухудшением разборчивости речи и плохим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении.

В ряде случаев при прогрессировании тугоухость переходит в глухоту.

Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции. По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую, по выраженности нарушения слуха:

• 
  I степень (легкая) — потеря слуха на тоны 500—4000 Гц в пределах 50 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния 4—6 м;
  
• 
  II степень (средняя) — потеря слуха на те же частоты равна 50—60 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 1 до 4 м;
  
• 
  III степень (тяжелая) — потеря слуха превышает 60— 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 0,25—1 м. Восприятие звуков ниже этого уровня оценивается как глухота.
  

Быстропрогрессирующую тугоухость нередко сопровождает ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в первую очередь относятся тошнота, реже рвота, головокружение, нарушение равновесия. В этот же период у больного может появиться спонтанный нистагм.

За последние годы в отиатрической практике накопился большой материал по классификации нейросенсорной тугоухости. Среди различных форм ее в самостоятельную нозологическую единицу выделена так называемая внезапная нейро-сенсорная тугоухость. Основанием для этого послужило своеобразие клинического течения. Оно заключается в неожиданной и мгновенной потере слуха в сроки, измеряемые часами (до 12 ч). При увеличении этих сроков до суток (по некоторым данным, даже до половины суток) тугоухость должна обозначаться как острая, но не как внезапная. Причины внезапной тугоухости относят к нервно-сосудистой стрессовой реакции в слуховом анализаторе.

Острая тугоухость возникает вследствие воздействия тех же факторов, что и при развитии хронической. По существу ее можно рассматривать как стадию формирования нейросенсорной слуховой патологии. Внезапная же тугоухость имеет только ей присущие особенности. Часто больные с такой формой тугоухости описывают ощущение потери слуха как обрыв телефонного провода. Если это происходит во сне, больные нередко просыпаются от возникающего чувства выключения уха из слуховой функции или фиксируют произошедшее как катастрофу тотчас по пробуждении. Внезапная тугоухость обычно носит односторонний характер, но отличается высокой степенью потери слуха, вплоть до глухоты, с самого начала заболевания. Другая особенность — самоизлечение у примерно половины больных, при этом оно происходит в ближайшие дни после возникновения тугоухости. Этиологию болезни связывают с нарушениями кровоснабжения лабиринта и с действием вирусов, в частности вирусов кори, свинки и герпеса. Меньше оснований для признания этиологической роли в заболевании внезапной тугоухостью за нейротропными вирусами верхних дыхательных путей, такими как аденовирус, риновирус и вирус инфлюэнцы.

Диагностика. Важную роль в диагностике нейросенсорной тугоухости играют тщательно собранный анамнез и клинические данные. Основное значение в топической диагностике имеют методы камертонального и аудиометрического исследований.

Акуметрия выявляет заметную разницу между восприятием шепотной и разговорной речи. С камертонами в опыте Швабаха — укорочение восприятия по кости С₁₂₈, опыты Ринне и Федеричи — положительные, в опыте Вебера звук С₁₂₈ латерализуется в лучше слышащее ухо. Тональная пороговая аудиометрия — отсутствие костно-воздушного интервала, нисходящие кривые, обрыв кривых. Исследование методами надпороговой аудиометрии всегда выявляет при кохлеарных формах тугоухости феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII черепного нерва (ретрокохлеарная тугоухость), и это важно для дифференциальной диагностики. Впрочем, в ряде случаев, когда невринома сдавливает лабиринтный сосуд, она сопровождается вторичным ФУНГом, вызванным расстройством кровообращения в улитке. При небольшой степени тугоухости разборчивость речи сохраняется. Увеличение степени тугоухости всегда сопровождается падением разборчивости речи. Нередко регистрируется тонально-речевая диссоциация, когда при достаточно хорошем тональном слухе страдает разборчивость речи за счет резко выраженного ФУНГа. В этих случаях любое повышение громкости речи вызывает падение ее разборчивости из-за болезненного восприятия громких звуков вообще. Слухопротезирование таких больных весьма затруднительно. Оно требует автоматической регуляции уровня громкости и сжатия спектра частот.

Пороги восприятия ультразвука редко повышаются до очень больших величин; иногда наблюдается полное отсутствие восприятия ультразвука. При резкой степени тугоухости ультразвук латерализуется в сторону лучше слышащего уха. Определение слуховой чувствительности к ультразвукам позволяет выявлять ранние этапы заболевания, уточнять топическую и дифференциальную диагностику.

При заболеваниях нервного ствола обычно страдает восприятие всех звуков, что в определенной мере связано с компактностью расположения волокон в стволе. Важным диагностическим признаком сочетанного поражения ствола и улитки является положительный феномен ускорения нарастания громкости. При отсутствии сочетанного поражения этот феномен отрицательный. Для поражения ствола характерно сохранение восприятия отдельных тонов при нарушенной разборчивости речи.

Лечение. Первые две недели после начала острой нейросенсорной тугоухости исключительно благоприятны для проведения дезинтоксикационной и иной терапии в условиях ЛОР-стационара. Ее нужно рассматривать как оказание неотложной помощи. Как можно раньше лечение должно быть направлено на устранение или нейтрализацию причин заболевания, в связи с чем показано применение терапевтических средств; при наличии той или иной инфекции назначают антибиотики негликозидного ряда, например, цефазолин, кефзол, цедекс и т.д. Проводят дезинтоксикацию — гемодез (400 мл внутривенно ежедневно в течение 5 дней), реоглюкин (200 мл внутривенно в течение 7 дней) и т.д.

Лечение токсических форм нейросенсорной тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и выведению их из организма. Для этого назначают мочегонные и потогонные средства. Как антидотное средство показано подкожное или внутримышечное введение унитиола (1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного) в сочетании с витаминами В_ь В₆, В,₂. В 1-е сутки унитиол вводят 3—4 раза, на 2-е — 2—3 раза, в последующие 7 дней — по 1—2 раза. Одновременно назначают натрия тиосульфат (5—10 мл 30 % раствора внутривенно, 10 вливаний на курс; а также активатор тканевого дыхания — кальция пентонат (2 мл 20 % раствора 1—2 раза в сутки подкожно, внутримышечно, внутривенно).

Показана кокарбоксилаза по 50 мг ежедневно в течение 30 дней в сочетании с приемом внутрь таблетированного апилака (таблетка содержит 0,01 г препарата) по 1 таблетке под язык 3 раза в день после еды в течение месяца. Для улучшения обменных процессов в нервной ткани назначают внутримышечные инъекции АТФ по 1—2 мл 1 % раствора в течение месяца, рибоксин (5 мл внутривенно капельно с изотоническим раствором натрия хлорида), антикоагуляционная терапия: гепарин по 15—20 ЕД/сут в 4 приема или внутримышечно. Трентал внутривенно с глюкозой, пирацетам — 20 % раствор по 2— 6 г/сут в 0,9 % растворе хлорида натрия внутривенно капельно ежедневно, всего 3—5 инъекций. Назначают также антихолин-эстеразные препараты: галантамин — 1 мл 0,5 % раствора с 1 — 2 % раствором новокаина интрамеатально в инъекциях ежедневно, на курс 15 процедур; прозерин по 1 мл 0,05 % раствора с 1—2 % раствором новокаина меатотимпанально, ежедневно, на курс 15 инъекций; сосудорасширяющие средства: никотиновая кислота, 0,1 % раствор, начиная с 1 мл, увеличивают дозу до 5 мл, затем снижают ее до 1 мл внутримышечно или внутривенно; стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2—3 раза в сутки внутрь во время еды, глюкокортикоиды — дексаметазон (4 мг/сут), преднизолон (30—60 мг/сут) внутримышечно или внутривенно. Фибринолитические препараты — стрептокина-за 200 000 ЕД внутривенно в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин, затем 100 000 ЕД в течение 16 ч.

Стимулирующая терапия включает подкожное введение экстракта алоэ по 1 мл в день, на курс лечения 25—30 инъекций; подкожное введение стекловидного тела по 2 мл, на курс лечения 20 инъекций. При нейросенсорной тугоухости любой этиологии показана витаминотерапия (витамины С и группы В) и внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы по 20 мл в течение 15—20 дней. Инфекционную нейросенсорную тугоухость целесообразно лечить физическими методами. Среди них электрофорез 5 % йодида калия на область сосцевидных отростков (15 сеансов); токи Дарсонваля. Для уменьшения шума и звона в ухе показан курс внутрикожных новокаиновых блокад (1,0 мл 1,0 % раствора новокаина подкожно в наружный слуховой проход, отступив от входа в него 1 — 1,5 см; на курс 12 инъекций), акупунктура. Используют также метод введения лекарственных препаратов с помощью эндаурального фоноэлектрофореза (разработан В.Т.Пальчуном и А.И.Крюковым), основанный на комплексном использовании лекарственного препарата (метаболического или спазмолитического действия) в концентрации, не превышающей 3 %, постоянного электрического тока силой 0,1 мА и ультразвука частотой 880 кГц и интенсивностью не более 0,2 Вт/см². Лекарственный раствор заливают в наружный слуховой проход, кожу которого предварительно обезжиривают спиртоэфирной смесью. В раствор погружают ультразвуковой излучатель, который служит одновременно пассивным электродом. Активный электрод из свинца помещают на сосцевидный отросток с противоположной стороны. Благодаря электрофоретическому и фонофоретическому эффектам лекарственный препарат насыщает сосудистый бассейн наружного слухового прохода. Поскольку названный бассейн анастомозирует с васкулярными системами среднего и внутреннего уха, препарат достигает сосудистой полоски. Ультразвук, воздействуя на эндотелий капилляров сосудистой полоски, вызывает временное открытие гематолабиринтного барьера, способствуя тем самым проникновению препарата в жидкости и ткани внутреннего уха (в том числе улитки). Экспериментально на органной культуре внутреннего уха мышиных эмбрионов было показано, что лекарственные препараты (коферменты), вводимые таким методом, стимулируют метаболические процессы, приводя к повышению функциональной активности органа. Положительный терапевтический эффект отмечается у пациентов с токсической тугоухостью, нарушением кровообращения в системе лабиринтной артерии.

С целью восстановления кровообращения и дезинтоксикации желательно применение в виде капельного внутривенного раствора гемодеза, маннитола и других средств.

Хороший терапевтический результат в виде уменьшения или исчезновения шума и звона дает проведение курса иглоукалывания (акупунктуры).

Тактика лечения и очередность применения лекарственных средств индивидуальны. В зависимости от результатов исследования курсы лечения следует повторять.

Прогноз зависит от степени выраженности слуховых нарушений и времени начала лечения. При легкой форме заболевания в течение первых 4 мес возможно улучшение слуха, при более тяжелых формах — его стабилизация.

Лечение внезапной формы тугоухости требует незамедлительного обеспечения больному полного покоя и быстрого проведения курсов дезинтоксикации, дегидратации и стабилизации кровообращения в соответствии с тем, как это осуществляется вообще при нейросенсорной тугоухости. При установлении вирусной природы заболевания показано использование специфических иммунологических и противоинфекционных средств. Оценка эффективности лечения затрудняется фактом спонтанного излечения. Прогноз зависит от времени идентификации признаков тугоухости и начала лечения. При благоприятных условиях положительный результат лечения может достигать 50—90 %.

2. 
   Острый и хронический риниты.
   

Острый насморк (острый ринит)

Острый насморк (rhinitisacuta) представляет собой острое неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа.

Это заболевание относится к наиболее частым как у детей, так и у взрослых. В клинике различают:

• 
  острый катаральный ринит (rhinitis cataralis acuta);
  
• 
  острый катаральный ринофарингит, обычно в детском возрасте (rhinitis cataralis neonatorum acuta);
  
• 
  острый травматический ринит (rhinitis traumatica acuta).
  

В этиологии острого катарального насморка основное значение имеют понижение местной и общей реактивности организма и активация микрофлоры в полости носа. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении, особенно контрастном (сквозняки, промокшая одежда и др.), которое нарушает защитные нервно-рефлекторные механизмы. Ослабление местного и общего иммунитета при переохлаждении (простуда) всего тела или его частей (ноги, голова и др.) способствует нарастанию патогенности сапрофитирующих в полости носа микробов, в частности стафилококков, стрептококков и др., особенно у людей, не закаленных к холоду и резким переменам температуры. Воздействие простуды быстрее проявляется у лиц со сниженной резистентностью, особенно при хронических заболеваниях или ослабленных острыми заболеваниями и др.

Острый травматический насморк обычно обусловлен травмой слизистой оболочки инородными телами или манипуляциями, в том числе хирургическими, в полости носа (в этом случае он бывает односторонним). В ряде случаев причиной острого травматического насморка бывают профессиональный фактор или условия окружающей среды: частицы минеральной пыли, угля, металла, химическое воздействие дыма, газа, аэрозолей (при длительном воздействии переходит в хронический).

Патологоанатомические изменения слизистой оболочки носа в основном соответствуют классической картине развития острого воспаления. В первые часы (редко 1—2 дня) заболевания слизистая оболочка гиперемирована и суха, затем образуется обильный серозный выпот и она становится влажной и отечной. Эпителий и субмукозный слой пропитываются лимфоцитами, цилиндрический эпителий теряет реснички, в экссудате увеличивается количество слизи, собственный слой слизистой оболочки постепенно инфильтруется лейкоцитами, кавернозные пространства заполнены кровью; под эпителием местами скапливается выпот и могут образовываться пузырьки, отмечаются десквамация эпителия и эрозии слизистой оболочки.

Клиническая картина. Для острого катарального ринита характерно острое внезапное начало и поражение сразу обеих половин носа. Лишь при травматическом остром рините процесс может ограничиваться одной половиной носа. В клинике острого катарального ринита выделяют 3 стадии течения, последовательно переходящие одна в другую: 1) сухая стадия раздражения; 2) стадия серозных выделений; 3) стадия слизисто-гнойных выделений (разрешения).

• Сухая стадия раздражения обычно продолжается несколько часов, редко длится в течение 1—2 сут, начинается с ощущения сухости, напряжения, жжения, царапанья, щекотания в носу, часто в глотке и гортани, беспокоит чиханье. Одновременно появляются недомогание, познабливание, тяжесть и боль в голове, чаще в области лба, температура тела может повыситься до субфебрильных цифр, реже до фебрильных. В этой стадии слизистая оболочка гиперемирована, сухая; она постепенно набухает, а носовые ходы суживаются. Дыхание через нос постепенно нарушается, ухудшается обоняние (респираторная гипосмия), понижается вкус, появляется закрытая гнусавость.

• Стадия серозных выделений характеризуется нарастанием воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов, затем постепенно увеличивается количество слизи за счет усиления функции бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое становится серозно-слизистым, содержит хлорид натрия и аммиак, что обусловливает раздражающее действие на кожу и слизистую оболочку, особенно у детей. В связи с этим возможны краснота и припухлость кожи входа в нос и верхней губы.

После появления обильного отделяемого из носа исчезают симптомы I стадии — ощущение сухости, напряжения и жжения в носу, но возникают слезотечение, часто конъюнктивит, резко нарушается дыхание через нос, продолжается чиханье, беспокоят шум и покалывание в ушах. При передней риноскопии гиперемия слизистой оболочки выражена меньше, чем в I стадии, но она резко отечна, с цианотичным оттенком.

• Стадия слизисто-гнойных выделений наступает на 4—5-йдень от начала заболевания, характеризуется появлением слизисто-гнойного, вначале сероватого, потом желтоватого и зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови — лейкоцитов, лимфоцитов, а также отторгшихся эпителиальных клеток и муцина. Эти признаки указывают на кульминацию развития острого катарального насморка. В последующие несколько дней количество отделяемого уменьшается,
припухлость слизистой оболочки исчезает, носовое дыхание и обоняние восстанавливаются и спустя 8—14 дней от начала заболевания острый насморк прекращается (в редких случаях длительность его течения удваивается).

При остром рините умеренное раздражение распространяется и на слизистую оболочку околоносовых пазух, о чем свидетельствуют боль в области лба и переносицы, а также утолщение слизистой оболочки пазух, регистрируемое на рентгенограммах. Воспаление может переходить и на слезовыводящие пути, слуховую трубу, нижележащие дыхательные пути.

Иногда при хорошем иммунобиологическом состоянии организма острый катаральный ринит протекает абортивно в течение 2—3 дней; при ослабленном состоянии защитных сил может затянуться до 3—4 нед со склонностью к переходу в хроническую форму. Течение острого ринита в значительной мере зависит от состояния слизистой оболочки полости носа до заболевания: если она атрофична, то реактивные явления (припухлость, гиперемия и др.) будут меньше выражены, острый период будет короче; при гипертрофии слизистой оболочки, наоборот, острые явления и тяжесть симптомов будут выражены намного резче и длительнее.

В раннем детском возрасте воспалительный процесс при остром катаральном рините обычно распространяется и на глотку, развивается острый ринофарингит. Нередко у детей воспалительный процесс распространяется и на гортань, трахею, бронхи, т.е. имеет характер острой респираторной инфекции. Для острого ринофарингита в раннем детском возрасте характерен ряд особенностей, которые могут отягощать течение заболевания. К ним относится узость носовых ходов, что в условиях воспаления способствует увеличению заложенности носа, которая не позволяет ребенку нормально сосать грудь. У новорожденного понижена приспособляемость к дыханию через рот, носовое отделяемое он не может активно удалять. После нескольких глотков молока ребенок бросает грудь, чтобы вдохнуть воздух, поэтому быстро утомляется и перестает сосать, недоедает, худеет, плохо спит. Возможны признаки нарушения функции желудочно-кишечного тракта (рвота, метеоризм, аэрофагия, понос). В связи с тем что дышать ртом при заложенном носе легче с откинутой назад головой, появляется ложный опистотонус с напряжением родничков. В детском возрасте острый ринофарингит часто осложняется острым средним отитом, чему способствуют распространение воспаления из носоглотки на слуховую трубу и возрастная анатомическая особенность — короткая и широкая слуховая труба.

Обычно тяжело протекает острый катаральный ринофарингит у детей-атрофиков (гипотрофиков). Как в раннем, так и в старшем детском возрасте острый катаральный ринит может иметь нисходящий характер, вызывая трахеит, бронхит и воспаление легких.

Диагностика. Острый катаральный ринит распознается на основании перечисленных симптомов, однако в каждом случае необходимо дифференцировать его от острого специфического ринита, который является симптомом инфекционного заболевания — гриппа, дифтерии, кори, коклюша, скарлатины, а также гонореи, сифилиса и др. В ряде случаев необходимо также дифференцировать от вазомоторного (нейровегетативного или аллергического) ринита. Каждое из инфекционных заболеваний имеет свою клиническую картину, на которую и следует опираться в диагностике; острый ринит в этих случаях — специфичный вторичный симптом основного заболевания. При дифференциальной диагностике нужно иметь в виду, что обострения хронического ринита и хронического воспаления околоносовых пазух имеют во многом общую симптоматику с острым неспецифическим катаральным ринитом. Анамнез заболевания и его течение у больного в этих случаях помогут правильно поставить диагноз.

Лечение, как правило, амбулаторное. В редких случаях тяжелого насморка, сопровождающегося высокой температурой тела, рекомендуется постельный режим. Больному лучше находиться в комнате с теплым и увлажненным воздухом, что уменьшает тягостное ощущение сухости, напряжения и жжения в носу. Диета не должна быть раздражающей. Нужно следить за своевременностью физиологических отправлений (стул, мочеиспускание). В период закупорки носовых ходов не рекомендуется насильственно дышать носом; сморкаться следует лишь после вливания в нос сосудосуживающих капель без большого усилия и одномоментно только через одну половину носа, чтобы не забрасывать патологическое отделяемое через слуховые трубы в среднее ухо.

Абортивное течение острого катарального насморка в первые дни можно вызвать тепловыми отвлекающими и потогонными процедурами. Назначают горячую общую или ножную (ручную, поясничную) ванну, после которой больной сразу выпивает горячий чай, после чего он принимает внутрь 0,5— 1,0 г растворенного в воде аспирина или 1,0 г парацетамола и ложится в теплую постель, закутавшись в одеяло. С целью воздействия на нервно-рефлекторные реакции в области носа назначают также ультрафиолетовое облучение подошв ног (эритемная доза), горчичники на икроножные области, УФО, УВЧ-терапию или диатермию на нос и др. Все эти средства в большей мере проявляют свое действие в I стадии острого катарального ринита, однако благотворное их влияние может сказаться и во II стадии.

Медикаментозная терапия у детей и взрослых различная. У грудных детей с первого дня заболевания острым ринофарингитом важнейшим фактором лечения является восстановление носового дыхания на периоды кормления грудью, что не только позволяет обеспечить нормальное питание, но и противодействует распространению воспаления на слуховые трубы и среднее ухо, а также нижележащие дыхательные пути. С этой целью перед каждым кормлением необходимо отсасывать баллончиком слизь из каждой половины носа; если имеются корки в его преддверии, их осторожно размягчают маслом сладкого миндаля или оливковым и удаляют ватным шариком. За 5 мин до кормления в обе половины носа вливают по 2 капли сосудосуживающего вещества — раствор адреналина в разведении 1:5000 (или 1:10 000) и по 2 капли 2 % раствора борной кислоты (можно вместе). Между кормлениями в каждую половину носа вливают по 4 капли 2 % раствора колларгола (или протаргола) 3 раза в день в течение 3—4 дней, но не больше недели. Это вещество, обволакивая слизистую оболочку носа и частично глотки, оказывает вяжущее и противомикробное действие, что уменьшает количество отделяемого и благоприятно влияет на течение заболевания. Как вариант можно применять и 20 % раствор альбуцида. Хороший сосудосуживающий эффект дают детский отривин или 1 % раствор эфедрина и другие препараты идентичного действия.

У взрослых основой медикаментозной терапии острого катарального ринита является сосудосуживающие и противомикробные препараты. Один из наиболее тягостных симптомов заболевания — закладывание носа. Восстановление носового дыхания значительно улучшает самочувствие больного, уменьшает количество отделяемого из носа, способствует уменьшению явлений воспаления слизистой оболочки носа. С этой целью назначают препараты местного симптоматического действия — адреналин, эфедрин, но лучше отривин, санорин и др. — во всех стадиях острого насморка. Более длительно действует отривин — после вливания по 5 капель препарата в каждую половину носа сосудосуживающий эффект сохраняется около 4—6 ч; вливание капель повторяют 2—3 раза в сутки. Адреналин и эфедрин действуют кратковременно — 20— 30 мин.

Во II стадии заболевания успешно применяют препараты серебра — 3—5 % раствор колларгола или протаргола, а при появлении корок — орошение изотоническим раствором натрия хлорида 3—4 раза в день. При выраженной воспалительной и микробной реакции рекомендуются инсуффляции смеси нескольких сульфаниламидных препаратов, можно и смеси с порошком антибиотика (предварительно следует выяснить аллергический фон). Хороший сосудосуживающий и антимикробный эффект дают смеси нескольких препаратов, упакованных заводским способом в виде ингаляторов или аэрозолей. Наряду с лекарственной полезно назначать и физиотерапию — УФ, УВЧ, гелий-неоновый лазер эндоназально, микроволновое воздействие, местное тепло на область носа. Следует иметь в виду, что вливание любых капель в нос, водных или масляных, вдувание порошков, применение ингаляций должно быть ограничено 8—10 днями, в редких случаях — 2 нед. Более длительное применение этих средств ведет к развитию ряда патологических процессов. Чаще всего возникает поражение вазомоторной функции слизистой оболочки носа (в результате чего развивается вазомоторный ринит), нарушается восстановление функции мерцательного эпителия, он гибнет, возникает аллергическая реакция на любой применяемый эндоназально препарат; может развиться атрофический или гипертрофический процесс слизистой оболочки.

Эффективным средством при лечении острого ринита является биопарокс — местный ингаляционный антибиотик с противовоспалительными свойствами. Препарат активен в отношении большинства патогенных микроорганизмов, встречающихся при инфекциях верхних дыхательных путей, противовоспалительный эффект обусловлен подавлением выделения медиаторов воспаления. Биопарокс оказывает только местное воздействие, это в свою очередь позволяет использовать его в тех условиях, когда необходимо избежать системного воздействия, например у беременных. Биопарокс принимают 4 раза в день в течение 6—8 дней. Дети могут принимать с 2,5-летнего возраста.

В профилактике острого катарального ринита действенную роль играет постепенное закаливание организма к охлаждению и перегреванию, влажности и сухости воздуха. Организм следует тренировать систематически во все времена года с помощью спортивных занятий или прогулок на открытом воздухе, водных процедур и др., для укрепления функции теплорегулирующих механизмов, а также дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем. Очень важно, чтобы одежда соответствовала погоде в разные времена года. Хороший сосудосуживающий и антимикробный эффект дает препарат полидекса с фенилэфрином — капли для носа. Наряду с выраженным антимикробным эффектом полимиксина и неомицина препарат содержит также дексаметазон и фенилэфрин, обладающие противовоспалительным и гипосенсибилизирующим, а также мягким сосудосуживающим пролонгированным действием. Полидексу с фенилэфрином применяют местно — по 1—2 инсталляции в каждую половину носа 3 раза в 1 сут в течение 5—7 дней. Препарат эффективен во II—III стадии катарального ринита, особенно в тех случаях, когда процесс приобретает манифестирующее или вялотекущее течение. Если нежелательно использовать симпатомиметики и необходимо добиться выраженного противомикробного эффекта, то предпочтение отдают препарату изофра — капли для носа. В качестве активного действующего вещества препарат изофра содержит антибиотик фрамицин, обладающий широким спектром антибактериальной активности. Препарат назначают по 5 капель в обе половины носа 4 раза в день, продолжительность лечения 5—8 дней.

Все более широкое применение находят методы иммунопрофилактики и иммунотерапии лиц, часто и длительно болеющих простудными заболеваниями. Активная местная иммунизация через слизистую оболочку верхних дыхательных путей может быть проведена с помощью препарата И PC-19, представляющего собой поливалентную вакцину, содержащую непатогенные поливалентные антигенные фракции 19 наиболее частых возбудителей верхних дыхательных путей. Попадая на слизистую оболочку, препарат вызывает защитные иммунные реакции подобно тем, которые развиваются в ответ на интервенцию реального возбудителя. Иммунизацию проводят в период, предшествующий вспышке простудных заболеваний — в осенние (сентябрь — октябрь) месяцы, препарат ингалируют по 1 разу в каждую половину носа 2 раза в день (утром и вечером) в течение 2 нед. Учитывая, что эффективность иммунизации через 3—4 мес постепенно снижается, ее в этот период целесообразно повторить.

Стимулируя систему специфической и неспецифической защиты организма от инфекций, ИРС-19 эффективен также при лечении больных острым катаральным ринофарингитом и ринитом. С лечебной целью препарат инстеллируется в обе половины носа по 1 дозе у взрослых 5 раз в день, а у детей — 3 раза в течение 2—5 дней. Прием препарата в начальной стадии заболевания нередко позволяет добиться абортивного течения патологического процесса.

Вакциной, обеспечивающей защиту от гриппа, является инфлювак, представляющий комплекс инактивированных антигенов вирусов гриппа А и В, выращенных на куриных эмбрионах. Антигенный состав антигриппозной вакцины ежегодно обновляется в соответствии с рекомендациями ВОЗ. Очищенные антигены, содержащиеся в вакцине, повышают титр специфических антител и тем самым устойчивость к гриппозной инфекции. Защитный эффект наступает через 14 дней после однократной инъекции препарата и действует в течение 12 мес.

Прогноз при остром катаральном рините у взрослых, как правило, благоприятный, хотя в редких случаях возможен переход инфекции из носа в околоносовые пазухи или на нижние дыхательные пути, особенно у лиц, склонных к легочным заболеваниям. Часто повторяющийся острый процесс может перейти в хроническую форму. В грудном возрасте острый назофарингит всегда опасен, особенно для ослабленных детей, предрасположенных к различным легочным, аллергическим и другим осложнениям; в более старшем возрасте прогноз обычно благоприятен.

Больные острым ринитом должны быть признаны временно нетрудоспособными. При этом нужно учитывать профессию. Больные, работа которых связана со сферой обслуживания, пищевыми продуктами, а также с чтением лекций, пением или с неблагоприятными условиями труда, во время острого насморка обязательно освобождаются от работы.