Подскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение
 Скачать 1.03 Mb.
|
|
Билет №4
Стеноз гортани — сужение ее просвета, которое препятст вует проникновению воздуха в нижележащие дыхательные пути. Острый стеноз гортани Острое сужение дыхательного пути в области гортани не медленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функ ций жизнеобеспечения вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени. Он является симптомом многих заболеваний. Этиология. Основными патофизиологическими фак торами, которые немедленно нужно оценить при остром сте нозе гортани, являются степень недостаточности внешнего ды хания и реакции организма на кислородное голодание. При сте нозе гортани начинают действовать следующие приспособи тельные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что при водит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение кон центрируется в соответствующих отделах центральной нерв ной системы, и как ответная реакция происходит мобилиза ция резервов. Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые. Дыхательные прояв ляются одышкой, которая ведет к увеличению легочной вен тиляции, в частности, происходит углубление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта до полнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи. К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся та хикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повы шает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани. Кровяны ми и сосудистыми приспособительными реакциями являют ся мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение про ницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличи вается способность ткани поглощать из крови кислород, от мечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках. Все эти механизмы в определенной степени уменьшают гипоксию и гиперкапнию; недостаточность легочной вентиля ции может компенсироваться при условии поступления в лег кие какого-то минимума воздуха, который является индивиду альным для каждого больного. Нарастание стеноза в этих условиях быстро вызывает па тологические реакции: нарушается механическая функция ле вого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кис лорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются. Причинами острого стеноза гортани могут быть местные воспалительные заболевания: отек гортани, острый инфильтративный и абсцедирующий ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина; местные невоспалительные про цессы: различные виды травм (гематома), инородные тела и т.д.; острые инфекционные заболевания: грипп, корь, скарла тина, дифтерия и т.д.; общие заболевания организма: болезни сердца, сосудов, легких, почек и др. Клиническая картина довольно характерна. В зависимости от степени стеноза появляется шумное напря женное дыхание; при осмотре наблюдается западение надклю чичных ямок, втяжение межреберных промежутков, наруше ние ритма дыхания. Все это связано с нарастанием отрица тельного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх, двигательное возбуж дение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секре торная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникают учащение пуль са, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка. В течение острого стеноза можно выделить 4 стадии: I — компенсации; II — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV — асфиксии. В стадии компенсации наблюдается урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и вы дохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосо вой щели в пределах 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе — одышка. В стадии субкомпенсации в покое появляется инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц; при этом отмечаются втяжение межреберных про межутков, мягких тканей яремной и надключичных ямок, в покое заметен стридор (дыхательный шум); бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, артериальное давление нормальное или повышенное. Ширина голосовой щели в пределах 4—5 мм. В стадии декомпенсации дыхание становится поверхност ным, частым, резко выражен свистящий стридор, больной за нимает вынужденное полусидячее положение, руками старает ся держаться за спинку кровати или другой предмет (это фик сирует грудную клетку и улучшает работу дыхательной муску латуры). Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым, нитевидным, артериальное давление снижено, шири на голосовой щели 2—3 мм. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий. В короткое время (1—3 мин) на ступают потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное моче испускание, дефекация и быстрая остановка сердца. Важно отметить, что быстрое стенозирование усугубляет тяжесть общего состояния, так как не успевают развиться компенса торные механизмы. Диагностика. Прежде всего определяется функция внешнего дыхания. Далее, при наличии анамнестических данных, указывающих на причину затрудненного дыхания, а также соответствующей ларингоскопической картины диагноз затруднений не представляет. У детей гортань осматривают с помощью прямой ларингоскопии. Дифференцировать острый стеноз следует от ларингоспазма, истерии, бронхиальной астмы, уремии. Лечение проводят в зависимости от причины и стадии острого стеноза. При компенсированной и субкомпенсированной стадиях, когда причина может быть устранена консер вативно, возможно применение медикаментозного дестенозирования, схема которого изложена в разделе о лечении отеков гортани. В любом случае при наличии отека показано введе ние преднизолона 30—60 мг, лазикса 80 мг внутримышечно. При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима сроч ная трахеостомия, в стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию (поскольку трахеотоми ческую трубку в гортани держать нельзя из-за быстрого разви тия хондрита). Трахеостомию выполняют после предварительной местной анестезии 1 % раствором новокаина, вводимого в подкожную клетчатку и в мягкую ткань шеи до трахеи по бокам от средин ной линии. Скальпелем делается вертикальный срединный разрез кожи, подкожной клетчатки от нижнего края щито видного хряща протяженностью 6 см. Разрез кожи может быть горизонтальным на уровне 2—3 полуколец трахеи, последу ющий ход операции однотипен. Далее мягкие ткани раздви гают по средней линии тупым путем, перешеек щитовидной железы смещается тупо либо (чаще) пересекается между лига турами. Освобождается передняя стенка трахеи. С помощью шпри ца с иглой в трахею вводят 0,5 мл 1—2 % раствора дикаина. При выполнении верхней трахеостомии рассекают II и III полукольца трахеи, средней — III и IV и нижней — IV и V. Затем в передней стенке трахеи выкусывается (или вырезает ся) окошко размером 0,7—0,8 см. В сформированную таким образом стому вводят трахеотомическую трубку (рис. 8.4). Вы полненная таким образом операция называется трахеостомия. Серьезным недостатком ее является большая раневая поверх ность — от кожи до слизистой оболочки трахеи, при этом в первые же дни формируется довольно глубокий (4—5 см) тра хеотомический канал. Это затрудняет введение трахеотоми ческой трубки в момент операции и особенно в последующее время, может быть причиной непопадания ее конца в отверс тие в трахее, значительно ухудшает заживление раны. В связи с этим принято после выполнения трахеотомии подшивать кожные края раны к краю отверстия в трахее шелковыми швами через всю толщину стенки трахеи, т.е. сформировывать трахеостому. Основными осложнениями трахеостомии могут быть: а) ге моррагия с последующей аспирационной пневмонией, поэто му необходим тщательный гемостаз лигированием сосудов; б) формирование трахеопищеводного свища, что может про изойти в момент вскрытия трахеи при глубоком (более 1 см) погружении скальпеля в нее; в) подкожная эмфизема, при ко торой распускают кожные швы, а в случае, если эмфизема продолжает нарастать, вводят через трахеостому трубку с раздувной манжеткой. Коникотомию выполняют поперечным разрезом сразу через все слои в области щитоперстневидной мембраны. После восстановления дыхания тут же накладывают трахео стому, а первый разрез послойно зашивают. Нередки случаи, когда отсрочка операции (даже на несколько минут) невоз можна из-за катастрофического нарушения внешнего дыха ния. В этих условиях врач обязан производить срочную опе рацию на месте, часто бывает и так, что операция делается в сидячем положении, поскольку иное положение усугубляет стеноз. В тяжелых случаях операция выполняется без анесте зии. Интубацию в настоящее время делают редко, так как при менение ее при больших объемных процессах в гортани за труднено. В целом по эффективности она уступает трахеосто-мии. Однако в условиях реанимационного отделения воз можно применение интубации эластическими трубками для эндотрахеального наркоза, которые не следует держать более 3 дней, так как могут возникнуть пролежни с последующим рубцеванием и деформацией тканей гортани. Хронический стеноз гортани Заболевание возникает в результате стойких морфологичес ких изменений в гортани или соседних с ней областях, приводя щих к ее сужению. Развивается обычно медленно и постепенно. Этиология. Причины хронического стеноза разнооб разны. Наиболее частыми являются: 1) хондроперихондрит травматический, инфекционный, лучевой; 2) рубцовые мем браны гортани; 3) нарушение функции нижнегортанных нер вов в результате токсического неврита, после струмэктомии, сдавления опухолью и т.д.; 4) нарушение подвижности перстнечерпаловидных суставов; 5) опухоль, туберкулез, сифилис, склерома. Клиническая картина в основном соответствует стадии стеноза; при этом физическая нагрузка увеличивает за труднение дыхания, к исходному состоянию оно возвращается в покое. Однако в большинстве случаев медленное и посте пенное нарастание стеноза способствует увеличению приспо собительных возможностей организма, что позволяет больно му даже в условиях недостаточности дыхания (III стадия сте ноза) обходиться без трахеостомы. При хроническом стенозе на почве рубцового процесса нарушается голосообразователь-ная функция; при этом охриплость со временем может перей ти в афонию. Срединное положение голосовых складок, как правило, не изменяет звучности голоса. При хроническом сте нозе гортани в результате длительной гипоксии у больных не редко развиваются бронхит, эмфизема, у детей — бронхопнев мония. Наблюдаются расширение границ и гипертрофия мышцы сердца. Более или менее длительное ношение трахео томической трубки (канюленосительство) при хроническом стенозе гортани вызывает в ряде случаев по краю трахеосто мы, а чаще в трахее на уровне нижнего конца трахеотомической трубки пролежни, грануляции и рубцы, которые суживают про свет трахеи и поэтому представляют большую опасность, — трудно поддаются лечению. Ларингоскопическая картина при хроническом стенозе за висит от этиологии и патогенеза заболевания. При осмотре уточняются ширина просвета и подвижность каждой полови ны гортани, особенности нарушения ее контуров и внешний вид патологического процесса. Диагностика основывается на оценке внешнего ды хания, анамнезе и данных непрямой и прямой (особенно у детей) ларингоскопии. Рентгенологическое исследование (простое, контрастное, томографическое) имеет большое зна чение при опухолевой и специфической (туберкулез, сифилис, склерома) природе стеноза. Показана эндоскопия для опреде ления уровня стеноза и ширины просвета. Лечение при хроническом рубцовом стенозе нередко представляется исключительно трудным и далеко не во всех случаях в короткий срок удается добиться восстановления просвета гортани. Для этой цели рекомендуется длительное (не менее 8 мес) расширение суженной гортани специальными дилататорами. Некоторые результаты дают ларингостомия и длительная (в течение 8—10 мес) дилатация при помощи Т-об разных резиновых (лучше эластичных пластмассовых) трубок. ! Когда просвет гортани делается достаточно широким и стой-; ким, введение трубок прекращают и переднюю стенку гортани восстанавливают пластическим путем. Достаточно стойкое восстановление просвета гортани дает метод реконструкции стенок гортани кожно-мышечным лос кутом по Пальчуну (1978), при котором кожный лоскут, вы кроенный рядом со срединным разрезом гортани, не отсепаровывают от подлежащей ткани, а вместе с ней проводят через заранее проделанный внутритканевый ход в мягких тканях и щитовидном хряще на боковую внутреннюю поверхность де фекта, где предварительно удалены все суживающие гортань рубцы. На раневой поверхности расправляют и подшивают кожный лоскут эпидермальной поверхностью в сторону про света гортани. Питание лоскута обеспечено той тканью (клет чатка и мышцы), которая является подлежащей для него и вместе с ним подтянута к гортани. Этим методом можно сфор мировать обе боковые стенки гортани и восстановить стойкое дыхание через естественные пути. Прогноз зависит от основного заболевания, вызвавше го стеноз; функции гортани часто удается в той или иной мере восстановить хирургическим путем.
Одной из частых причин тугоухости является отосклероз. Морфологическим субстратом его служит ограниченный остеодистрофический процесс, представленный мелкими единичными очагами или одним очагом новообразованной костной ткани в стенках обоих ушных лабиринтов. Эти очаги располагаются от носительно симметрично в костных капсулах внутреннего уха и постепенно растут, замещая спонгиозной или плотной, с чу жеродной структурой, костью стенку капсулы лабиринта. В значительной части случаев отосклеротический очаг лока лизуется впереди окна преддверия и при своем росте распро страняется на стапедовестибулярное соединение, переднюю ножку стремени и т.д., что нарушает подвижность стремени. При этом возникают тугоухость и шум в ухе, как правило, сна чала в одном ухе, а затем, спустя месяцы или годы, — в другом. Такая форма отосклероза называется клинической. Если отосклеротические очаги локализуются вне окон лабиринта и не дают клинических проявлений, возникает гистологическая форма отосклероза, обнаруживаемая лишь при гистологичес ком исследовании секционного материала. При отосклерозе обычно наблюдаются в той или иной степени выраженные ди строфические изменения во многих тканях височных костей, в патологический процесс вовлекаются все отделы стремени (рис. 9.10). Наиболее часто (80—85 %) отосклероз встречается у женщин, начало заболевания в 70 % случаев у людей в воз расте от 20 до 40 лет. Отосклероз относят к наследственным заболеваниям. Различные факторы внутренней и внешней среды часто играют активизирующую роль в его возникнове нии и течении, например беременность и роды, длительное пребывание в шумных условиях и т.д. Основной аудиологический признак отосклероза — значи тельное повышение порогов воздушной проводимости, как прави ло, вначале на одно, а затем и на второе ухо. Повышение по рогов костной проводимости более чем у 90 % больных выражено в значительно меньшей степени или костная проводи мость остается какое-то время нормальной. Клиническая картина и классификация. Учитывая, что главным проявлением отосклероза служат по нижение слуха на оба уха и шум в ушах, а возможности хирур гического его лечения зависят от сохранности звуковоспринимающего аппарата, в основу классификации заболевания по ложена оценка состояния звуковое приятия. По степени его по ражения выделяют 3 клинические формы отосклероза: тимпа нальную, смешанную и кохяеарную. Ухудшение воздушной и костной проводимости учитывается по величине костно-воздушного интервала на аудиограмме (кохлеарный резерв) при менительно к каждому больному. При тимпанаигьной форме заболевания костное проведение находится в пределах, близких к норме, пороги восприятия звуковых частот по кости от 125 до 8000 Гц не превышают 20 дБ. Обычно воздушное проведение при этом находится на более высоком уровне (воздушные пороги по всей тональной шкале повышены до 50—60 дБ), а костно-воздушный разрыв равен 30—45 дБ (рис. 9.11). Если при тимпанальной форме отосклероза хирургическое лечение улучшит звукопроведение до уровня восприятия звука по кости, то с социальной точки зрения слух будет отличным или хорошим. При смешанной форме отосклероза пороги костного проведе ния находятся в пределах 21—40 дБ. Обычно кривая костного проведения лишь в какой-то части зоны частот доходит до 40 дБ, в то время как на остальные частоты пороги звукопроведения по кости ниже. Костно-воздушный интервал на аудиограмме обыч но в пределах 30—40 дБ. Улучшение воздушного проведения звука до костного оперативным путем у больных со смешанной формой отосклероза приводит к улучшению слуха до уровня со циально хорошего и удовлетворительного. Кохлеарная форма отосклероза характеризуется более глу боким поражением звуковосприятия: кривая костного прове дения в той или иной зоне частот переходит границу 40 дБ. Костно-воздушный разрыв здесь также может быть довольно большим — 25—35 дБ, однако хирургическое восстановление воздушного звукопроведения до костного, как правило, не может улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха и в этих условиях приносит больному большое облегчение. Тимпанальная форма встречается примерно у 37 %, сме шанная — у 34 %, кохлеарная — у 29 % больных отосклерозом. По нарастанию симптомов различают быструю, или скоро течную, форму отосклероза (около 11 % больных), медленную (68 %) и скачкообразную (21 %). В течении болезни выделяют 3 периода: 1) начальный, 2) вы раженного проявления всех основных симптомов и 3) терми нальный. Срок и быстрота наступления этих периодов не имеют четких границ. Болезнь может на многие годы оставаться в на чальном или выраженном периоде, а конечный, терминальный, период в большинстве случаев вообще не наступает. В 1-м пе риоде отосклероза появляются односторонний субъективный шум и небольшое понижение слуха, как правило, на одно ухо. В большинстве случаев 1-й период продолжается 2—3 года. Вто рой период характеризуется значительным ухудшением слуха на одно и в меньшей степени на второе ухо, часто с одновремен ным появлением шума и во втором ухе. Продолжительность 2-го периода при медленной и скачкообразной формах заболевания может исчисляться десятками лет. Терминальный (3-й) период отосклероза, заключающийся в глубокой тугоухости, чаще всего отмечается при скоротечной форме заболевания, когда на пер вый план выступают грубые перцептивные поражения функции уха. Лечение в этот период пока остается бесперспективным. Отосклероз является двусторонним заболеванием, однако в редких случаях отосклеротический очаг в одном ухе длитель ное время не распространяется на кольцевидную связку осно вания стремени и клинически регистрируется односторонний отосклероз (примерно у 5 % больных). Типичны жалобы на понижение слуха различной степени и шум в ушах, обычно больше выраженные на одно ухо. Жалобы на головокружение при отосклерозе относительно редки, од нако функция вестибулярного аппарата при этом претерпевает определенные изменения. Понижение слуха и шум в ушах чаще нарастают медленно, иногда скачкообразно. В анамнезе характерными для отосклероза могут быть сведения о начале или усилении шума в ушах и понижении слуха во время бере менности и после родов. У ряда больных в анамнезе имеются указания на различные факторы, которые предшествовали на чалу заболевания и могли способствовать его возникновению. Среди них беременность и роды, инфекционные и другие общие заболевания, длительное пребывание в шумных усло виях. Те или иные заболевания или факторы могут оказывать активизирующее влияние на начало и течение отосклероза. Из анамнеза нередко выясняется, что близкие родственники больного отосклерозом (родители, дяди и тети, братья и се стры) также страдали тугоухостью. Диагностика. Патогномоничным для отосклероза считают симптом paracusis Willisii, сущность которого состоит в том, что в шумной обстановке (трамвай, автобус, самолет) больные отосклерозом намного лучше слышат разговорную речь. Возникновение этого симптома предположительно можно объяснить расшатыванием стремени сильными звука ми низкой частоты и сотрясением его при условии умеренной фиксации в окне преддверия. При отоскопии часто обнаруживаются широкие слуховые проходы, стенки которых покрыты истонченной, сухой и легко ранимой кожей, отмечаются гипосекреция ушной серы, истон чение барабанной перепонки. Иногда отмечают розовое просвечивание через барабанную перепонку (гиперемированный мыс барабанной полости, признак Шварца), что указывает на обиль ную васкуляризацию (а значит, и активность) отосклеротического очага. В период выраженных симптомов отосклероза больные хуже слышащим ухом чаще не воспринимают шепотную речь, однако некоторые из них не слышат даже обычной по гром кости разговорной речи. Камертон С64, как правило, больные не слышат, многие лишь в течение короткого времени (2—3 с) воспринимают по воздушному проведению камертон С128. У большинства больных в 4—5 раз укорочено время воспри ятия по воздуху тона 2049 Гц, некоторые этот тон совсем не слышат. Здесь особенно важно подчеркнуть, что нарушение восприятия тонов низкочастотных камертонов представляет собой ранний признак отосклероза. Опыт Ринне при отосклерозе отрицателен у 97 % больных, опыты Федериче (козелково-сосцевидная проба) и Желе отри цательны примерно у 80 % больных. При опыте Вебера латера-лизация звука происходит в сторону с большей фиксацией стремени, при одинаковой его фиксации — в сторону с луч шей функцией кохлеарного аппарата. Большое подспорье в таких случаях — установление латерализации ультразвука. Оно помогает выявить хуже слышащее ухо даже при симметричном слухе на обычных аудиограммах. В диагностике отосклероза важное значение имеет опреде ление функционального резерва улитки, который выражается ве личиной костно-воздушного интервала (в дБ) при пороговой аудиометрии. Более чем у половины больных отосклерозом имеется средней величины костно-воздушный интервал (30— 40 дБ), у значительной части улитковый резерв максимальный (более 40 дБ) и лишь у небольшого числа больных он мини мальный (20—30 дБ). Все это отражает возможности хирурги ческого лечения заболевания. В дифференциальной диагностике отосклероза и нейросенсорной тугоухости определенную роль играет исследование слуха с помощью ультразвука. При отосклерозе ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме или с небольшим увеличением ее, тогда как при нейросенсор-ной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2—3 раза по сравнению с нормой. Исследование состояния вестибулярной функции при ото склерозе, по данным калорической пробы и электронистагмографии, показывает, что у 21 % больных лабиринтная функ ция близка к норме, у 64 % отмечается гипорефлексия и у 15 % — гиперрефлексия. Лечение обычно хирургическое, но по существу оно симптоматическое, так как не затрагивает патогенетических факторов развития заболевания, а лишь в той или иной степени устраняет наиболее тягостные симптомы — понижение слуха и шум в ухе. Цель операции — улучшить передачу звуко вых колебаний со слуховых косточек на перилимфу. Первые попытки хирургического лечения отосклероза от носятся к 1870 г. Однако лишь после того как стала приме няться антибактериальная терапия и была разработана увели чительная оптика — хирургическая лупа и операционный би нокулярный микроскоп, слухулучшающие операции нашли свое развитие. В 1952 г. С.Розен разработал и пропагандировал мобилизацию стремени при отосклерозе. В настоящее время при отосклерозе наиболее часто ис пользуют следующие слухулучшающие операции: стапедопластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедопластику поршневым методом. В основе этих методик лежит пред ложение Shy (1958) производить фенестрацию основания стремени или стапедэктомию и устанавливать синтетический протез между окном преддверия и длинным отростком нако вальни, предварительно закрыв окно преддверия стенкой вены, которую берут с верхней или нижней конечности боль ного. В 1962—1963 гг. этот же автор применил протез из теф лона в виде столбика с крючком на одном конце. В основании стремени делают отверстие диаметром до 1 мм, в это отверстие вводят гладкий конец тефлонового протеза, а загнутый наде вают на длинный отросток наковальни. С успехом применяют протезы, изготовленные по такой же форме из хряща ушной ра ковины пациента. При установке тефлонового (или иного) протеза на стенку вены, закрывающую окно преддверия, после удаления стремени иногда возникает пролежень в месте давле ния протеза на вену, что ведет к глубокому поражению функ ции звукового рецептора. Учитывая это, В.Т.Пальчун (1969) предложил другой метод закрытия окна преддверия — после удаления стремени (рис. 9.12) и укрепления протеза на длин ном отростке наковальни и введения второго его конца в окно преддверия полоску вены укладывать в виде шарфа вокруг про теза, закрывая просвет между ним и краем окна. Существуют и другие модификации слухулучшающей операции при ото склерозе. Их достаточно много, но они не меняют принципа устранения дефекта подвижности стремени в окне преддверия. В отдаленном периоде после такой операции на стремени более чем у 80 % больных сохраняется улучшенный слух, у большинства он становится социально пригодным, что под тверждает высокую эффективность хирургического лечения отосклероза. Однако операция на окне преддверия как в бли жайшем, так и в самом отдаленном периоде таит серьезные опасности для внутреннего уха, поэтому оперативное вмеша тельство производится, как правило, только на одном ухе. В том случае, если слуховая функция оперированного уха ока жется утраченной, второе — неоперированное ухо сможет вы поднять слуховую функцию с помощью слухового аппарата. Стапедопластика показана в I и II стадиях заболевания, очень редко — в III стадии, когда выражена нейросенсорная туго ухость. Операция противопоказана в период активности отосклеротического очага (признак Шварца и др.). Наряду с хирургическим лечением некоторые авторы ис следовали возможности консервативного лечения отосклеро за. В основе его лежит введение в организм препаратов фтора и магния с целью замещения в очаге костной деструкции кальция и прекращения таким образом патологического про цесса в лабиринтной стенке. Назначают электрофорез (фоноэлектрофорез) эндаурально 1 % раствора натрия фторида или 5 % раствора магния сульфата (2 курса лечения по 10 дней), а также витамины D, кальция глюконат и т.д. Однако, как пока зывает опыт, такое лечение не может конкурировать с хирур гическими методами. Его эффективность не оправдывает тео ретических надежд. Вместе с тем нельзя пройти мимо того факта, что хирургический метод не устраняет развития ото склероза в лабиринте и поэтому совершенствование консерва тивных методов лечения приобретает существенное значение, ибо ретрофенестральная локализация очага сказывается не благоприятным образом на слуховой функции, создавая усло вия для вторичных нейросенсорных ее расстройств. В послед нее время в специальной литературе, главным образом за ру бежом, накапливаются сообщения о более раннем и выражен ном проявлении возрастной тугоухости (пресбиакузиса) у лиц, перенесших операцию по поводу отосклероза. Возможно, это связано с дальнейшим развитием болезни, влияющим на слу ховые чувствительные клетки и слуховой нерв.
|